TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN: INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la absorción representan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas. Casi todos estos problemas clínicos se asocian a decremento de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta, y con frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción. Este término no es el más correcto, ya que representa un estado fisiopatológico, pero no proporciona una explicación etiológica del problema subyacente, y por tanto no debe considerarse un diagnóstico final adecuado. Las únicas situaciones clínicas en que la absorción está incrementada son hemocromatosis y enfermedad de Wilson, en las cuales aumenta la absorción de hierro y cobre, respectivamente. La mayor parte de estos trastornos clínicos se acompaña de esteatorrea, un incremento de la excreción de grasas en las heces de más de 6% de la ingestión de grasa en la dieta. Algunos trastornos de la absorción no se asocian con esteatorrea: el déficit primario de lactasa, que representa una ausencia congénita de la enzima de los disacáridos lactasa en el borde en cepillo del intestino delgado, causa tan sólo "malabsorción" de lactosa y la anemia perniciosa produce un notable descenso de la absorción intestinal de cobalamina (vitamina B12) a causa de la ausencia del factor intrínseco de las células parietales gástricas, necesario para la absorción de cobalamina. Los trastornos de la absorción deben incluirse dentro del diagnóstico diferencial de la diarrea (cap. 40). En primer lugar, la diarrea es un signo frecuente de descenso de la absorción de uno o más nutrimentos de la dieta o es consecuencia de ella. La diarrea puede ser secundaria al proceso intestinal causante de la esteatorrea, o a la propia esteatorrea. De este modo, el esprúe celiaco (véase más adelante en este capítulo) se asocia tanto con extensos cambios morfológicos en la mucosa del intestino delgado como con menor absorción de diversos nutrimentos de la dieta; por el contrario, la diarrea de la esteatorrea es el resultado del efecto de los ácidos grasos de la dieta no absorbidos sobre el transporte de iones en el intestino, habitualmente el colon. Por ejemplo, los ácidos oleico y ricinoleico (un ácido graso hidroxilado por bacterias que es también el componente activo del aceite de ricino, un laxante muy extendido) inducen la secreción activa de iones Cl en el colon, más probablemente como consecuencia del incremento del Ca intracelular. Además, la diarrea puede causar una esteatorrea leve (<11 g de excreción de grasas con una ingestión de 100 g de ésta en la dieta). En segundo lugar, dado que la diarrea es tanto un síntoma como un signo, la mayoría de los pacientes referirá diarrea, no malabsorción de grasas. En tercer lugar, muchos trastornos intestinales que se presentan con diarrea como síntoma predominante (p. ej., colitis ulcerosa, diarrea del viajero secundaria a la enterotoxina producida por Escherichia coli) no necesariamente conllevan decremento de la absorción de algún nutrimento de la dieta. La diarrea como síntoma (es decir, cuando el paciente utiliza el término para describir el patrón de evacuación intestinal) puede deberse a menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de deposiciones o una combinación de estos tres cambios. Por el contrario, la diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor de 200 a 225 ml (o gramos) en 24 h, cuando se consume una dieta de tipo occidental. En los individuos que mantienen una dieta con gran contenido de fibra, normalmente el peso de las heces será de más de 400 g/24 h. Por ello, es esencial que el médico aclare qué es lo que el paciente quiere decir cuando habla de diarrea. Alrededor de 10% de los pacientes

remitidos al gastroenterólogo para el estudio de diarrea no explicada no presentan un incremento de la cantidad de agua en las heces cuando se determina cuantitativamente. Estos pacientes pueden tener deposiciones pequeñas, frecuentes y algo blandas, con tenesmo, que indican proctitis, pero no presentan un incremento del peso o el volumen de las heces. También es esencial establecer si la diarrea de un paciente es secundaria a la menor absorción de uno o más nutrimentos de la dieta, en contraste con la diarrea que se debe a secreción de líquidos y electrólitos en intestino delgado, colon, o ambos. La primera se denomina diarrea osmótica, mientras que la segunda recibe el nombre de diarrea secretora. Por desgracia, dado que puede haber elementos secretores y osmóticos simultáneamente en el mismo trastorno, la separación de estos conceptos no siempre es posible. En todo caso, dos estudios: la determinación de los electrólitos en heces y la observación del efecto del ayuno sobre las deposiciones, pueden ayudar a realizar esta distinción. La demostración del efecto del ayuno prolongado (>24 h) sobre las deposiciones suele ser muy eficaz para sugerir que un nutrimento de la dietacausa la diarrea. Una diarrea secretora asociada con la enterotoxina que causa la diarrea del viajero no se modificará con el ayuno prolongado, ya que la estimulación que la enterotoxina ejerce en la secreción de líquido y electrólitos no se modifica al comer. Por el contrario, la diarrea secundaria a malabsorción de lactosa en la carencia primaria de lactasa cesará indudablemente con un ayuno prolongado. Por ello, una disminución considerable de las deposiciones durante el ayuno, medida a través de la colecta cuantitativa de las heces durante al menos 24 h, probablemente es un indicio de que la diarrea está relacionada con la malabsorción de un nutrimento de la dieta. La persistencia de las deposiciones durante el ayuno indica que tal vez la diarrea es secretora, y que su causa no es un nutrimento de la dieta. Un secretagogo luminal (p. ej., la enterotoxina de E. coli) o circulante (p. ej., el péptido intestinal vasoactivo) podrían ser la causa de la diarrea que no se modifica durante un ayuno prolongado. Los efectos observados del ayuno se pueden comparar y correlacionar con las determinaciones de electrólitos y osmolalidad en heces. La determinación de
+

los
+

electrólitos

y

la

osmolalidad

en

heces

exige

comparar

las

concentraciones de Na y K en las heces líquidas con la osmolalidad de las heces normales para comprobar la presencia o ausencia de la denominada brecha (o diferencia) osmótica en heces. Para ello se utiliza la siguiente fórmula: 2 x ([Na+] heces + [K+] heces) osmolalidad en heces

Las concentraciones de cationes son el doble de las concentraciones de aniones estimadas en las heces. Una brecha osmótica significativa sugiere la presencia en el agua de las heces de una o más sustancias distintas de Na, K y aniones, que probablemente son la causa de la diarrea del paciente. Al principio se medía la osmolalidad en heces, pero casi siempre fue mayor de los 290 a 300 mosmol/kg H2O requeridos, lo que reflejaba la degradación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos inmediatamente antes de la defecación o en el recipiente donde se recogen las heces mientras se realiza el análisis químico, aunque se conserven refrigeradas. Como consecuencia de ello, siempre se debe suponer que la osmolalidad de las heces es de 300 mosmol/kg H2O. Una osmolalidad fecal baja (<290 mosmol/kg H2O) refleja la adición de orina diluida o agua, lo que indica la acumulación de orina y heces en forma conjunta o la llamada diarrea artificial, una forma de síndrome de Munchausen. Cuando la diferencia calculada es >50 existe una diferencia osmótica, lo que sugiere que la diarrea se debe a un nutrimento dietético

La mucosa intestinal también sintetiza y secreta globulina IgA secretora. El intestino absorbe aproximadamente de 7 a 8 L de líquido/día. como secretores en la diarrea. un carbohidrato. el epitelio intestinal tiene otras muchas funciones: 1. la presencia de una brecha osmótica se asociará a un notable descenso de la producción de heces durante un ayuno prolongado. en especial bacterias y enterotoxinas bacterianas. el área superficial funcional efectiva es unas 600 veces mayor que la de un tubo hueco debido a la presencia de pliegues. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIMENTOS Las longitudes del intestino delgado y del colon es de 300 y 80 cm. yeyuno e íleon. donde se localizan las células epiteliales bien desarrolladas con funciones digestivas y absortivas. o ambos. y son también funcionalmente distintos porque la digestión y absorción de los nutrimentos tiene lugar en el intestino delgado. No obstante. de modo que las células epiteliales nuevas proliferantes situadas en la base de las criptas emigran en 48 a 72 h hasta la punta de las vellosidades (o superficie del colon). a menudo con el resultado de diarrea (cap. Igual importancia tiene el modelo de la separación . 3. La mucosa intestinal es uno de los principales lugares de producción de proteínas. biliar e intestinal (6 a 7 L/día). Las células epiteliales intestinales se renuevan de manera continua. Barrera y defensa inmunitaria. mientras que su ausencia probablemente se asociará con los cuadros de diarrea que no se reducen en grado sustancial durante un periodo de ayuno. 122).no absorbido. Además de la digestión y absorción de los nutrimentos. ya que con rapidez se producen células nuevas que no han estado expuestas a los agentes tóxicos. ej. malabsorción de un nutrimento). gástrico. incluida la ingesta de líquido de la dieta (de 1 a 2 L/día) y los líquidos salival. esta distinción a veces es menos clara a la cabecera del paciente que cuando se utiliza como ejemplo en una exposición. Diversos estímulos. 2. Sin embargo. El intestino está expuesto a un gran número de posibles antígenos. respectivamente. Dado que pueden concurrir tanto factores osmóticos (p. Absorción y secreción de líquidos y electrólitos. aunque ciertos nutrimentos se absorben exclusivamente en áreas específicas del intestino del gado. y es extraordinariamente eficaz para prevenir la entrada de casi todos estos agentes. Producción de diversas aminas bioactivas y péptidos. vellosidades (en el intestino delgado) y microvellosidades. incluidas las apolipoproteínas. De manera ideal. El área superficial funcional del intestino delgado es algo mayor que la de una cancha de tenis para dobles. Síntesis y secreción de diversas proteínas. pero no en el colon. 4.. las células vellosas de éste (y las del epitelio superficial del colon) y de las células de las criptas de Lieberkühn presentan características anatómicas y funcionales diferentes. El intestino delgado y el colon difieren entre sí anatómicamente en que el intestino delgado tiene vellosidades y el colon carece de ellas. pancreático. El intestino es el órgano endocrino de mayor tamaño de todo el organismo. microorganismos entéricos e invasores. por ejemplo un ácido graso. y produce diversas aminas y péptidos que actúan como mediadores hormonales y paracrinos de la función intestinal. Cuando esta diferencia es menor de 25 se supone que la causa de la diarrea no es un nutrimento de la dieta. inducen la secreción de líquidos y electrólitos. Esta gran velocidad de recambio celular explica la resolución relativamente rápida de las diarreas y de otros efectos secundarios sobre el tubo digestivo durante la quimioterapia. No existen marcas anatómicas precisas que separen duodeno.

de la función de las células vellosas o superficiales y las de las criptas: las enzimas hidrolíticas digestivas están presentes principalmente en el borde en cepillo de las células epiteliales vellosas. El movimiento de estos nutrimentos transportados activamente contra un gradiente de concentración depende del sodio y se debe al gradiente de este ion a través de la membrana apical. Estos procesos de transporte darán lugar a un movimientoneto de una sustancia contra un gradiente de concentración electroquímico o en su ausencia. y las células vellosas o superficiales son fundamentalmente absortivas. como de la Na+. El gradiente de sodio es mantenido por la Na +. mastocitos. De hecho. conjugados con taurina o con glicina para formar ácidos biliares tauroconjugados o glucoconjugados. por ejemplo la glucosa. La absorción de glucosa depende de sodio.K+-ATPasa basolateral. Como consecuencia de ello. Las funciones absortiva y secretora están también separadas. y los secundarios lo son a partir de los ácidos biliares primarios en el intestino por las enzimas bacterianas del colon. La absorción intestinal de aminoácidos y monosacáridos. ej. Los dos ácidos biliares primarios son el ácido cólico y el quenodesoxicólico. así como el sistema nervioso entérico. los ácidos biliares secundarios más abundantes son el ácido desoxicólico y el litocólico. macrófagos y miofibroblastos). mientras que la función secretora está localizada en las criptas tanto del intestino delgado como del colon. En el capítulo 40 se analizan los mecanismos de la absorción de líquido intestinal y electrólitos. así como su secreción. sino que se sintetizan en el hígado mediante una serie de pasos enzimáticos que comprenden el catabolismo del colesterol. lo que constituye la base fisiológica del tratamiento de rehidratación oral en la diarrea (cap. los diversos tipos celulares de la membrana propia (p. respectivamente. 2) solubilizar el colesterol y los fosfolípidos en la vesícula biliar formando micelas mixtas. es también una forma especializada de transporte activo (transporte activo secundario). que expulsa el sodio y mantiene una concentración intracelular baja de este ion. la absorción activa de glucosa y la absorción de Na+estimulada por glucosa precisan tanto de la proteína de transporte de la membrana apical. minerales y vitaminas se absorben por uno o más mecanismos de transporte activo. y 3) favorecer la absorción y digestión de los . localizada en la membrana basolateral. 40).. pero además la glucosa estimula a su vez la absorción de sodio y líquido. así como un gradiente de sodio en la membrana apical. Los mecanismos de transporte activo dependen de energía y están mediados por proteínas de transporte de membrana. El funcionamiento del intestino es el resultado de las respuestas integradas y las interacciones entre las células epiteliales intestinales y el músculo intestinal. Las funciones principales de los ácidos biliares son: 1) favorecer el flujo biliar. Los nutrimentos. interactúan con el epitelio para regular la función de las células de la mucosa. SGLT1. los cuales son secretados en el duodeno con la bilis. CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE ÁCIDOS BILIARES Los ácidos biliares no están presentes en la dieta. Cada día se sintetizan en el hígado cerca de 500 mg de ácidos biliares. también denominada bomba de sodio. ATPasa). la interrupción de la circulación enterohepática de ácidos biliares puede reducir los valores séricos de colesterol en 10% antes de alcanzar un nuevo estado estacionario. Los ácidos biliares son primarios o secundarios: los primarios son sintetizados en el hígado a partir del colesterol. Aunque las células del epitelio intestinal son mediadores esenciales de la absorción de iones y el flujo de agua.K+-trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase.

aunque la esteatorrea no suele ser una característica destacada del cuadro clínico de estos pacientes. y no es raro que se asocie con esteatorrea y sus consecuencias. Un descenso de la cantidad de ácidos biliares que retorna al hígado desde el intestino se asocia con un incremento de la síntesis de ácidos biliares y del catabolismo del colesterol. por ejemplo enfermedad ósea crónica. Una cantidad relativamente pequeña de ácidos biliares no es absorbida y se excreta todos los días con las heces. la osteomalacia y otros trastornos óseos crónicos que con frecuencia están presentes en los pacientes con cirrosis biliar primaria y otros síndromes colestásicos son secundarios a la esteatorrea. existe una capacidad más o menos limitada para aumentar la síntesis de ácidos biliares: alrededor de dos a dos veces y media (véase más adelante en este capítulo). 288-1). De este modo. SECRECIÓN Aunque la secreción de ácidos biliares se puede reducir o desaparece cuando hay una obstrucción biliar. que a su vez da lugar a malabsorción de calcio y vitamina D. aunque también pueden absorberse en menor grado mediante un proceso de transporte no mediado por transportador en yeyuno. o sea de seis a ocho veces en un periodo de 24 h. Esta pérdida fecal es compensada por la síntesis hepática. que se absorben rápidamente. SÍNTESIS El descenso de la síntesis de ácidos biliares y la consiguiente esteatorrea se han demostrado en las hepatopatías crónicas. Los defectos en cualquiera de las etapas de la circulación enterohepática de los ácidos biliares pueden reducir la concentración duodenal de ácidos biliares conjugados. incluidos los ácidos biliares. Sin embargo. la esteatorrea rara vez es un problema médico trascendental en estos pacientes. donde son de nuevo secretados (fig. esteatorrea y anemia .lípidos de la dieta formando micelas mixtas en el intestino delgado proximal. Los ácidos biliares absorbidos por el intestino retornan al hígado a través de la vena porta. la cirrosis biliar primaria representa un defecto de la excreción canalicular de los aniones orgánicos. íleon y colon. en su estado físico en la luz intestinal. y dar como resultado esteatorrea. lo que ayuda a mantener la cantidad total de ácidos biliares en valores relativamente constantes. Los ácidos biliares conjugados que penetran en el colon son desconjugados por las enzimas bacterianas del colon a ácidos biliares no conjugados. Por el contrario. que es la enzima inicial de la degradación del colesterol. la esteatorrea puede ser causada por alteraciones en la síntesis y excreción de los ácidos biliares. MANTENIMIENTO DE LOS ÁCIDOS BILIARES CONJUGADOS En los síndromes de proliferación bacteriana asociados con diarrea. La síntesis de ácidos biliares es autorregulada en buena medida por la 7 -hidroxilasa. Los ácidos biliares se absorben en mayor medida por un proceso activo dependiente de Na + que ocurre sólo en el íleon. Por ello. Las enzimas bacterianas del colon también deshidroxilan los ácidos biliares primarios para formar los secundarios. La reserva total de ácidos biliares es de alrededor de 4 g y recircula unas dos veces en cada comida a través de la circulación enterohepática. o en su reabsorción (cuadro 288-1).

que además no responde a la colestiramina. REABSORCIÓN La disfunción ileal provocada por la enfermedad de Crohn o por una resección quirúrgica ocasiona un descenso de la reabsorción de ácidos biliares en el íleon y un incremento del paso de ácidos biliares al intestino grueso. Dos factores clínicos. En esta situación. la enfermedad ileal se asocia también a un incremento de la cantidad de ácidos biliares que llega al colon. Otros dos mecanismos complementarios favorecen el trastorno resultante en la formación de micelas: 1) los ácidos biliares no conjugados son absorbidos rápidamente en el yeyuno por difusión no iónica. permiten predecir si un paciente dado responderá o no a la colestiramina.macrocítica ocurre un incremento en el intestino delgado de la microflora bacteriana del colon. que es el resultado de la secreción activa de Cl en el colon estimulada por ácidos biliares. En el cuadro 288-2 se muestran las características diferenciales de la diarrea por ácidos biliares (disfunción leve del íleon) y de la diarrea por ácidos grasos (disfunción ileal grave). se ha denominado diarrea de ácidos biliares. LÍPIDOS La esteatorrea es producida por uno o más defectos en la digestión y absorción de las grasas de la dieta. una resina de captación de aniones. Esta segunda situación se denomina con frecuencia diarrea de ácidos grasos. disminuye la concentración intraduodenal de ácidos biliares por debajo de la CMC. estos factores no tienen capacidad predictiva perfecta. La cantidad total de grasas que se presentan al intestino delgado es considerablemente mayor.) Tres tipos de ácidos grasos componen las grasas: los de cadena larga (long-chain fatty . Por desgracia. por lo que se altera la formación de micelas y ocurre esteatorrea. lo que induce un descenso de su concentración duodenal. la síntesis hepática no puede aumentar lo suficiente para mantener la cantidad total de ácidos biliares. (Véase antes la exposición de la circulación enterohepática de ácidos biliares. Los pacientes con enfermedad o resección ileal limitada con frecuencia presentan diarrea. La diarrea. Aunque la colestiramina quizá no sea eficaz (y de hecho puede incrementar la diarrea al disminuir aún más la concentración intraduodenal de ácidos biliares). o enteropatía colorreica. La cantidad media de grasas ingeridas en Estados Unidos es de 120 a 150 g/día y su absorción es lineal con la ingesta. Como consecuencia. sin embargo. sí puede resultar útil una dieta escasa en grasas que reduzca la cantidad de ácidos biliares que llega al colon. Las consecuencias clínicas (diarreas con o sin esteatorrea) son determinadas por el grado de disfunción ileal y la respuesta de la circulación enterohepática a la pérdida de ácidos biliares (cuadro 288-2). los pacientes con enfermedades más graves o resecciones más extensas del íleon tendrán diarrea y esteatorrea con mayor frecuencia. y responde con rapidez a la colestiramina. la longitud de íleon resecado y el grado de esteatorrea. ya que por la bilis se secretan cada día grandes cantidades de lípidos. y 2) la concentración micelar crítica (CMC) de ácidos biliares no conjugados es más alta que la de conjugados. Estos pacientes no sufren esteatorrea porque la síntesis hepática de ácidos biliares se incrementa para compensar el aumento de las pérdidas fecales. Por el contrario. La esteatorrea es principalmente consecuencia del decremento de los ácidos biliares conjugados secundario a su desconjugación por las bacterias del colon. aunque no esteatorrea. lo que permite mantener la cantidad global de ácidos biliares y sus concentraciones intraduodenales. y con frecuencia es necesario hacer un tratamiento de prueba con colestiramina para establecer si un paciente específico puede beneficiarse de su administración. y aquéllos son menos eficaces que éstos para la formación de micelas.

2) una fase mucosa o absortiva. que es la hidrólisis de los triglicéridos a ácidos grasos libres. es iniciada en el estómago por una lipasa gástrica que necesita un pH óptimo de 4. Las micelas mixtas hidrosolubles proporcionan el mecanismo para que los productos insolubles en agua de la lipólisis alcancen la membrana plasmática luminal de las células epiteliales vellosas. Este proceso es completado en el duodeno y el yeyuno proximal por la lipasa pancreática. que es el . De modo similar. Una alteración en cualquiera de las fases de este proceso puede provocar esteatorrea (cuadro 288-4). La lipólisis. ya que la lipasa pancreática se inactiva a un pH <7. que se inactiva a un pH <7.acids. Entre 20 y 30% de la lipólisis total ocurre en el estómago. los de cadena media (medium-chain fatty acids. La grasa de la dieta está compuesta exclusivamente por triglicéridos de cadena larga (long-chain triglycerides. La asimilación de los lípidos de la dieta requiere tres procesos integrados: 1) una fase intraluminal o digestiva. en su mayor parte insolubles en agua. la colipasa. monoglicéridos y glicerol por medio de la lipasa. 288-2). La fase digestiva tiene dos componentes. Por tanto. La alteración de la lipólisis es una causa de esteatorrea. una fase acuosa relativamente estancada que debe ser atravesada por los productos de la lipólisis. lo que se consigue mediante la masticación y las contracciones gástricas. y puede producirse en presencia de insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica en los adultos.5 a 6. o a fibrosis quística en los niños y adolescentes. La lipólisis pancreática se ve intensamente potenciada por la presencia de una segunda enzima pancreática. o posabsortiva. SCFA) (cuadro 288-3). y algunos presentarán esteatorrea. la cual facilita el movimiento de la lipasa hacia el triglicérido. ya que el tratamiento estará determinado por la causa de la esteatorrea. los pacientes con pancreatitis crónica (que tienen secreción de lipasa reducida) con frecuencia presentan también decremento de la secreción pancreática de bicarbonato. y 3) una fase de envío. la lipólisis y la formación de micelas. LCFA). la mucosa intestinal es incapaz de absorber los triglicéridos. Así. La reducción del pH intraluminal también puede alterar la lipólisis. los ácidos grasos con cadenas de carbono de longitud >12 se metabolizan de la misma forma. la esteatorrea es una manifestación tardía de estos trastornos. es decir. alrededor de 15% de los pacientes con gastrinoma (cap. Aunque gran parte de los LCFA de la dieta tienen longitud de la cadena de carbono de 16 a 18. Aunque los lípidos de la dieta están en forma de LCT. glicerol unido mediante enlaces éster a tres LCFA. LCT). los ácidos grasos saturados e insaturados también se manipulan de manera idéntica. La lipólisis normal se puede mantener con una secreción pancreática máxima de lipasa de casi 5%. que se considera secundaria a la inactivación de la lipasa pancreática por el ácido. Por ello. lo que da lugar a un descenso del pH intraluminal. antes es necesario hidrolizarlos (fig. El paso inicial en la digestión de los lípidos es la formación de emulsiones en que éstos se hallan finamente dispersos. es esencial que cualquier paciente con esteatorrea sea estudiado para identificar el defecto fisiológico específico dentro del proceso global de absorción y digestión de los lípidos. y la consiguiente inactivación de la lipasa pancreática endógena o de la administrada terapéuticamente. 287) que presentan un incremento considerable de la secreción de ácido gástrico por la producción ectópica de gastrina (por lo común a partir de un adenoma de las células de los islotes) tienen diarrea. MCFA) y los de cadena corta (short-chain fatty acids. Recubriendo la membrana de las microvellosidades del intestino delgado se encuentra la denominada capa de agua tranquila.

la linfangiectasia intestinal) también se pueden asociar con esteatorrea. colesterol y ácidos biliares conjugados. De este modo. sintetizados en el hígado y excretados en el duodeno con la bilis. Se forman cuando la concentración de ácidos biliares conjugados es superior a la CMC. ésteres de colesterol y fosfolípidos. Los MCT pueden ser digeridos y absorbidos por una vía diferente . Los triglicéridos de cadena media (medium-chain triglycerides. Los defectos en la fase posabsortiva de la digestión-absorción de lípidos también pueden producir esteatorrea. La esteatorrea puede ser también consecuencia de los defectos de cualquiera de las diversas etapas necesarias para el proceso de digestión y absorción de lípidos. están presentes en grandes cantidades en el aceite de coco y se utilizan como suplemento nutricional. ej. El mecanismo antes mencionado de este proceso está limitado por la cantidad de lípidos de la dieta. problemas neurológicos y esteatorrea. son regulados por la circulación enterohepática (véase antes en este capítulo). en la esclerodermia). En los pacientes con abetalipoproteinemia la lipólisis... Los trastornos de la absorción de lípidos como consecuencia de inflamación de la mucosa (p. ej. En los pacientes con esta rara afección. como ocurre en los síndromes de proliferación bacteriana (véase más adelante en este capítulo) secundarios a estasis funcional (p. así como con pérdida de proteínas (véase más adelante en este capítulo). ej. compuestos de ácidos grasos con longitud de ocho a 10 carbonos. que adquieren un aspecto perfectamente normal después de 72 a 96 h de ayuno. la formación de micelas y la captación de lípidos son normales. MCT). los trastornos de los linfáticos intestinales (p. que difiere entre los diferentes ácidos grasos presentes en la luz del intestino delgado. fosfolípidos.lugar donde se absorben los lípidos. Independientemente del proceso de captación. Las micelas mixtas son agregados moleculares compuestos por ácidos grasos. monoglicéridos. los ácidos grasos y monoglicéridos son reesterificados por una serie de pasos enzimáticos en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi para generar triglicéridos. colesterol. esprúe celiaco) o por resección intestinal también pueden producir esteatorrea. que están casi exclusivamente en forma de LCT (cuadro 288-3). lo que altera la formación de micelas. y 2) descenso de la concentración duodenal de ácidos biliares conjugados por debajo de su CMC. se introducen en los linfáticos y no en la vena porta. Los quilomicrones están compuestos por una lipoproteína beta y contienen triglicéridos. es posible que exista un proceso mediado por transportador en la captación de ácidos grasos y monoglicéridos.. De modo similar. pero los triglicéridos reesterificados no pueden salir de las células epiteliales por la falta de producción de quilomicrones. La captación y reesterificación representa la fase absortiva de la digestión-absorción de lípidos. Los triglicéridos reesterificados precisan de la formación de quilomicrones para poder salir de las células epiteliales del intestino delgado y ser enviados al hígado a través de los linfáticos. La esteatorrea puede deberse a un trastorno en el movimiento de los ácidos grasos a través de la fase acuosa tranquila en dos situaciones: 1) incremento del grosor relativo de esa capa acuosa. La abetalipoproteinemia o acantocitosis es un raro proceso de alteración de la síntesis de lipoproteínas beta asociado con eritrocitos anormales (acantocitos). la esteatorrea puede ser provocada por uno o más defectos en la circulación enterohepática de ácidos biliares. aunque estos trastornos son raros. las biopsias del intestino delgado realizadas en la fase posprandial revelan la presencia de células epiteliales del intestino delgado repletas de lípidos. Los ácidos grasos conjugados. Aunque se ha pensado que la responsable podría ser la difusión pasiva. la forma en que los lípidos salen de la célula epitelial intestinal.

las proteínas y otros minerales y vitaminas es un elemento útil . 3) después de la absorción los MCT son hidrolizados a ácidos grasos de cadena media. ya que los triglicéridos pueden absorberse intactos en las células epiteliales intestinales. respectivamente. Los MCT. Los trastornos de la absorción también se pueden asociar con malabsorción de otros nutrimentos. Los SCFA no son lípidos de la dieta. La esteatorrea por sí sola puede causar la diarrea. Dado que C. la proteína de transporte que media la absorción de monosacáridos. en los trastornos con concentraciones reducidas de ácidos biliares intraduodenales. la causa más frecuente de este cuadro es un descenso relativo en la producción de SCFA en el colon. no requieren lipólisis pancreática. en la abetalipoproteinemia y en la linfangiectasia intestinal. Los MCT se absorben de manera más eficaz que los LCT por las siguientes razones: 1) la velocidad de absorción de los MCT es mayor que la de los ácidos grasos de cadena larga. propionato y butirato. Las manifestaciones clínicas de la esteatorrea son consecuencia tanto del trastorno subyacente causante de la enfermedad. Dependiendo de su grado y del nivel de aporte dietético. con o sin decremento de la digestión y absorción de lípidos de la dieta. la mayor parte de las veces carbohidratos. la absorción de MCT es mayor que la de LCT en el caso de la insuficiencia pancreática. Además. Por todo ello. los SCFA son rápidamente absorbidos y estimulan la absorción en el colon de Na-Cl y líquido. no es necesaria la formación de micelas para absorber los MCT o los ácidos grasos de cadena media. 2) los ácidos grasos de cadena media no son reesterificados después de la absorción. Por tanto. Por el contrario. lo que produce un descenso de la producción de SCFA. con longitudes de las cadenas de carbono de 2. estos efectos terapéuticos han sido menores de lo esperado porque su empleo no suele asociarse con un incremento del peso corporal. Por desgracia. 4) los MCT no precisan de la formación de quilomicrones para salir de las células epiteliales intestinales. difficile es causa de 10 a 15% de todas las diarreas asociadas a antibióticos. 3 y 4. Los SCFA conservan calorías y carbohidratos. si la causa primaria no se ha identificado.de la de los LCT. al contrario que los LCT. Los SCFA presentes en las heces son principalmente acetato. sino que son sintetizados por las enzimas de las bacterias del colon a partir de los carbohidratos no absorbidos. La esteatorrea se asocia a menudo a un déficit de vitaminas liposolubles. por razones que no se conocen bien. con frecuencia una dieta escasa en grasas alivia la diarrea al disminuir su excreción fecal. lo que puede hacer necesario complementarla con preparados hidrosolubles. y son los aniones presentes en concentraciones más elevadas en las heces (entre 80 y 130 mM). si están hidrolizados por la lipasa pancreática. Una gran parte de las diarreas asociadas a antibióticos no producidas porClostridium difficile se deben a la supresión de la microflora del colon por los antibióticos. como de ésta en sí. la malabsorción significativa de grasa puede provocar pérdida de peso. y durante un tiempo resultaron prometedores como un importante tratamiento de la esteatorrea de prácticamente cualquier etiología. y 5) su vía de salida es a través de la vena porta y no por los linfáticos. el conocimiento del mecanismo de la digestión y absorción de los carbohidratos. porque los que no son absorbidos en el intestino delgado no lo serán tampoco en el colon a causa de la ausencia tanto de disacaridasas como de SGLT1. El butirato es el principal nutrimento de las células epiteliales del colon y su déficit se puede asociar con una o más formas de colitis. en las enfermedades de la mucosa del intestino delgado.

en la evaluación de los pacientes con trastorno de la absorción intestinal de nutrimentos. Los síntomas son más frecuentes cuando el estómago se vacía rápidamente que cuando el vaciamiento es más lento. El desarrollo de los síntomas en la intolerancia a la lactosa está relacionado con diversos factores: 1. La lactosa. el primario y el secundario. En el déficit primario de lactasa se observa disminución o ausencia de la enzima determinada genéticamente. Los caucásicos del norte de Europa y de Norteamérica son el único grupo de población que mantiene la actividad de la lactasa en el intestino delgado durante la vida adulta. La carencia secundaria de lactasa con frecuencia se conoce como esprúe celiaco. antes de su absorción. dolor abdominal. glucosa y galactosa. Dado que la digestión de la lactasa es limitante de la velocidad en comparación con la absorción de glucosa y galactosa. pero desaparece en todo el reino animal. Por tanto. SGLT1. tiene que ser digerida por la lactasa del borde en cepillo a sus dos monosacáridos constituyentes. Únicamente son absorbidos en el intestino delgado. disacáridos (sacarosa y lactosa) y glucosa. La malabsorción de lactosa es el único trastorno clínicamente importante de la absorción de los carbohidratos. la carencia primaria de lactasa es frecuente en la vida adulta. su persistencia en un individuo con intolerancia a la lactosa mientras mantiene una dieta estrictamente libre de lactosa debe propiciar la idea de que los síntomas están relacionados con un síndrome de colon irritable. mientras que el resto de las características de la absorción intestinal y de las enzimas del borde en cepillo son normales. excepto en el ser humano. La absorción de éstos se produce mediante un proceso dependiente de Na mediado por la proteína de transporte del borde en cepillo. y sólo en forma de monosacáridos. Velocidad de vaciamiento gástrico. CARBOHIDRATOS Los carbohidratos (o hidratos de carbono) en la dieta están presentes en forma de almidón. Por tanto. Algunos individuos con malabsorción de lactosa manifiestan síntomas como diarrea. el déficit de lactasa se asocia con una malabsorción importante de lactosa. De modo similar. 2. Existen dos formas diferentes de déficit de lactasa. cólicos o flatos. el almidón y los disacáridos deben ser digeridos por la amilasa pancreática y las disacaridasas del borde en cepillo intestinal a monosacáridos. La mayoría de los individuos con déficit primario de lactasa no tiene síntomas. Dado que la intolerancia a la lactosa se puede asociar con síntomas sugerentes de un síndrome de colon irritable. que es el disacárido presente en la leche. En el cuadro 288-5 se presenta la incidencia de esta carencia primaria entre diferentes grupos étnicos. Por el contrario. La actividad de la lactasa persiste en muchos individuos durante toda la vida. la diarrea que se observa después de gastrectomía subtotal a menudo es consecuencia de intolerancia a la lactosa porque el vaciamiento gástrico se acelera en los pacientes . el déficit secundario de lactasa se produce asociado a enfermedades de la mucosa del intestino delgado que cursan con alteraciones tanto en la estructura como en la función de otras enzimas del borde en cepillo y de los procesos de transporte. La lactasa está presente en casi todas las especies durante el periodo posnatal. En una serie de grupos no caucásicos. La persistencia de la lactasa es la anormalidad debida a un defecto en la regulación de su maduración. es más probable que la leche descremada cause síntomas de intolerancia que la leche entera. ya que la velocidad de vaciamiento gástrico de la primera es más rápida. Cantidad de lactosa en la dieta.

ESTUDIO DEL PACIENTE: MALABSORCIÓN Las claves proporcionadas por la historia clínica. 3. también se asocian con un incremento de los síntomas ingestión de lactosa. inespecíficos y costosos. y en forma de tripsinógeno y otras peptidasas por las células acinares pancreáticas. galactosa).con gastroyeyunostomía. un proceso de difusión facilitada que no depende de Na y que es diferente del de la SGLT1. y posteriormente por la tripsina). Tiempo de tránsito en el intestino delgado. se asocia con cálculos renales y pancreatitis crónica. por ejemplo los neutros y los dibásicos. pero no cuando los monosacáridos de la dieta no se transportan por un mecanismo activo (p. en el colon mediante la síntesis de SCFA a partir de la lactosa no niveles reducidos de microflora del colon. glucosa. La fructosa es absorbida por la proteína de transporte del borde en cepillo GLUT 5. y 3) la cistinuria. 2) el síndrome de Hartnup. el sorbitol sólo se absorbe mínimamente. Por el contrario. se caracteriza por un exantema de tipo pelagroide y síntomas neuropsiquiátricos. retraso del crecimiento e hipoproteinemia. un médico que evalúa a un paciente con síntomas . tripéptidos y aminoácidos antes de poder absorberlos. No obstante. PROTEÍNAS Las proteínas están presentes en los alimentos casi exclusivamente como polipéptidos. existen tres raros trastornos genéticos que afectan la digestión-absorción de las proteínas: 1) el déficit de enterocinasa se debe a la ausencia de la enzima del borde en cepillo que convierte la proenzima tripsinógeno en tripsina. un defecto del transporte de aminoácidos neutros. ej. y se asocia con diarrea. un azúcar utilizado en los edulcorantes para diabéticos. Por ejemplo. 4. y se debe a la ausencia congénita de SGLT1.. especialmente en un individuo con déficit de la La malabsorción de glucosa-galactosa o de los monosacáridos también llega a inducir diarrea. fructosa). La diarrea aparece cuando estos individuos ingieren carbohidratos que contienen monosacáridos transportados activamente (p. La proteólisis ocurre tanto en el estómago como en el intestino delgado. por lo que es necesario que se sometan a una extensa hidrólisis hasta dipéptidos. es mediada por la pepsina secretada en forma de pepsinógeno por las células principales gástricas. Los trastornos de la digestión y absorción de proteínas o aminoácidos son raros en clínica. ej. el pepsinógeno y el tripsinógeno. Las proteínas son absorbidas mediante sistemas de transporte separados para los dipéptidos y tripéptidos y para los diferentes tipos de aminoácidos. Aunque intestino delgado y colon contribuyen al desarrollo de los síntomas. los síntomas y las observaciones preliminares iniciales tienen valor para limitar pruebas de laboratorio y estudios radiológicos extensos. Un tránsito más rápido en el intestino delgado favorece los síntomas. Estas proenzimas. Compensación absorbida. incluso en presencia de extensa inflamación de la mucosa del intestino delgado. que pueden deberse a la de antibióticos. un defecto de transporte de los aminoácidos dibásicos. Los administración después de la lactasa. muchos de los que aparecen en la carencia de lactasa están relacionados con la interacción entre las bacterias del colon y la lactosa no absorbida. deben ser activadas a pepsina (por la propia pepsina en presencia de pH <5) y a tripsina (por la enzima del borde en cepillo intestinal enterocinasa. algunos individuos experimentan diarrea después de consumir grandes cantidades de sorbitol. a causa de la falta de un mecanismo de transporte absortivo en el intestino..

y cuyos detalles pueden no conocerse. Desde un punto de vista práctico. como glucosa. pero como método cualitativo no establece el grado de malabsorción de grasas y es preferible utilizarla como estudio de detección (cribado) inicial. especialmente en el duodeno. Como consecuencia de ello.. El estudio de referencia sigue siendo la determinación cuantitativa y programada de la grasa fecal. la demostración de que está disminuida la absorción de un nutrimento de la dieta proporciona una prueba inequívoca de enfermedad del intestino delgado. Aunque la diarrea puede deberse a cambios en los movimientos de líquido y electrólitos en el intestino delgado o el colon. pero no de cobalamina. pero no el íleon. por ejemplo. El cuadro clínico clásico de la malabsorción rara vez se observa actualmente en la mayor parte de Estados Unidos. calcio.sugerentes de malabsorción que hace poco se sometió a resección extensa del intestino delgado por una isquemia mesentérica. de aliento e isotópicas que se han desarrollado adolecen de las siguientes limitaciones: 1) no miden directamente la absorción de . después de la resección segmentaria del intestino delgado los segmentos restantes sufrirán una "adaptación" morfológica y funcional para favorecer la absorción. Una gran parte de las pruebas hematológicas. Por tanto. los mecanismos de transporte activo para la absorción de cobalamina y ácidos biliares están presentes sólo en el íleon. la enfermedad de Crohn puede afectar tanto al intestino delgado como al colon). las enfermedades de malabsorción deben sospecharse en individuos con signos y síntomas menos graves. aunque también pueda existir una disfunción del colon (p. Algunos nutrimentos. más que en casos con signos evidentes de malabsorción de múltiples nutrimentos. los nutrimentos de la dieta se absorben casi exclusivamente en el intestino delgado. Así. por el contrario. La adaptación es esencial en los individuos que han sufrido una resección masiva del intestino delgado o del colon para posibilitar su supervivencia. la colecta de las heces es siempre difícil y con frecuencia incompleta. la presencia de signos de malabsorción de calcio. aunque hay indicios de que su velocidad de absorción es mayor en los segmentos proximales que en los distales. No obstante. y en los seres humanos puede tardar varios meses en completarse después de la resección. Esta prueba es rápida y económica. el desarrollo de un esquema de deposiciones sugerente de esteatorrea en un paciente con alcoholismo prolongado y pancreatitis crónica debe encaminarse al estudio de la función del páncreas exocrino. debe dirigir la valoración inicial casi exclusivamente a decidir si un síndrome del intestino corto puede explicar todo el cuadro clínico. ya que a nadie le gusta manipularlas. Esta adaptación es secundaria a la presencia de nutrimentos luminales y a estímulos hormonales. Durante mucho tiempo se ha empleado una prueba cualitativa (la tinción de Sudán III) para establecer la presencia de un incremento de las grasas en heces. ácido fólico y hierro. ej. se absorben a través de todo el intestino delgado. debe hacer pensar al médico que lo más probable es que se hayan resecado duodeno y yeyuno. y es específica de cada localización. hierro y ácido fólico se absorben exclusivamente por procesos de transporte activo en el intestino delgado proximal. y con indicios sutiles de malabsorción de un solo nutrimento. La absorción de los nutrimentos de la dieta puede ser segmentaria o heterogénea a lo largo de todo el intestino delgado. De modo similar. en un individuo al que años atrás se le ha practicado una resección intestinal. A menudo es muy difícil determinar si existe esteatorrea e identificar su causa específica. Por tanto. aminoácidos y lípidos.

otra glucoproteína sintetizada y liberada por las células parietales gástricas. Algunos de estos estudios son prueba de Schilling.. D. E o K. folato. prueba de la D-xilosa. es necesaria para determinar el contenido de grasas en las heces y establecer la presencia de esteatorrea. elastasa. De este modo. que permite su captación por receptores específicos de cobalamina presentes en el borde en cepillo de los enterocitos del íleon. No obstante. El déficit de vitamina K se puede sospechar por un incremento del tiempo de protrombina en un individuo sin hepatopatía y que no está tomando anticoagulantes. pancreático e ileal. La presencia de anemia ferropénica en ausencia de hemorragias ocultas en el tubo digestivo en un varón o en una mujer no menstruante exigirá un estudio de malabsorción del hierro para excluir esprúe. colesterol. Este complejo. La cobalamina está presente principalmente en la carne. son necesarios más estudios para establecer los procesos fisiopatológicos causantes del defecto de la digestión-absorción de los lípidos de la dieta (cuadro 288-4). quimotripsina fecal. que potencialmente permite distinguir entre las causas pancreáticas y no pancreáticas de la esteatorrea). de preferencia con una dieta definida. Las concentraciones séricas de caroteno pueden estar también reducidas si el paciente no come hortalizas de hoja. fosfatasa alcalina) puede sugerir la presencia de una disminución de nutrimentos de la dieta. Dado que su absorción precisa de múltiples etapas. estudio radiológico del intestino delgado y pruebas de función pancreática exocrina. Para la absorción de cobalamina es imprescindible la presencia de factor intrínseco. las observaciones clínicas y las pruebas de laboratorio pueden ayudar a detectar el déficit de un nutrimento de la dieta. el déficit dietético de cobalamina es extraordinariamente raro. la presencia de signos de enfermedad metabólica ósea con fosfatasa alcalina elevada o valores séricos de calcio reducidos sugeriría malabsorción de vitamina D. en especial hierro. hemograma completo. A pesar de esta circunstancia el empleo de los estudios habituales de laboratorio (es decir. 100). determinación de proteínas en suero. en especial de las vitaminas liposolubles A. Si existe. La anemia macrocítica llevaría a pensar que puede existir malabsorción de cobalamina o ácido fólico. como los procesos gástrico. cobalamina-proteína captadora de R. albúmina. PRUEBA DE SCHILLING Esta prueba se realiza para determinar la causa de la malabsorción de cobalamina. La cobalamina de la dieta se une en el estómago a una glucoproteína denominada proteína captadora de R. la anamnesis. biopsia de mucosa duodenal. Si se sospecha esteatorrea o trastorno de la absorción de otros nutrimentos. 2) tienen excelente sensibilidad cuando la esteatorrea es evidente y grave pero escasa sensibilidad cuando la esteatorrea es leve (p. en algunas ocasiones la colecta cuantitativa de heces durante 72 h. tiempo de protrombina. Otros estudios adicionales son las determinaciones de los valores séricos de caroteno. o 3) no han sobrevivido a la transición desde el laboratorio de investigación hasta su aplicación comercial. se forma en el medio ácido del estómago. folato y cobalamina. ej. que es sintetizada tanto en el estómago como en las glándulas salivales.grasas. la prueba de Schilling se puede utilizar también para valorar la integridad de estos órganos (cap. hierro. dado que el hierro se absorbe exclusivamente en el intestino delgado proximal. Las enzimas proteasas pancreáticas rompen el complejo cobalamina-proteína captadora de R para liberar la cobalamina en el . Excepto en los vegetarianos estrictos. cobalamina y vitaminas D y K.

siempre que se encuentre una prueba de Schilling anormal. que son habitualmente secundarios a estasis en el intestino delgado y que producen déficit de cobalamina por la utilización que de ella hacen las bacterias (proceso denominado con frecuencia síndrome del intestino estancado. la absorción de cobalamina puede ser anormal en los siguientes procesos: 1. una enfermedad en la cual la atrofia de origen inmunitario de las células parietales gástricas provoca la ausencia tanto de ácido gástrico como de secreción de factor intrínseco. la prueba de Schilling raras veces se lleva a cabo en virtud de la falta de disponibilidad de factor intrínseco humano. Hasta un tercio de los individuos mayores de 60 años presenta absorción escasa de vitamina B 12 por su incapacidad de liberar la cobalamina de los alimentos. Los pacientes con aclorhidria eliminarán en la orina menos de 10% de la cobalamina marcada. 2. La prueba de Schilling puede ser anormal (definida habitualmente como una excreción en 24 h <10%) en anemia perniciosa. estas personas no presentan defectos en la absorción de vitamina B12 cristalina. Por tanto. pancreática e intestinal luminal. la prueba de Schilling permite delimitar el proceso patológico causante de la esteatorrea. donde ésta se une al factor intrínseco. se debe repetir pasado un tiempo la administración de cobalamina marcada con 58 Co. Anemia perniciosa. Aunque se ha descrito que 50% de los pacientes con pancreatitis crónica presentan una prueba de Schilling anormal que se corrige con la reposición de las enzimas pancreáticas. en este caso unida a factor intrínseco. Para garantizar la saturación de estos sitios de unión hepática. 4. Como consecuencia. pancreatitis crónica. debida a trastorno del mecanismo de captación de cobalamina-factor intrínseco por las células epiteliales del íleon. Aunque ello es probable que refleje una diferencia en la digestión y absorción de la cobalamina de los alimentos respecto a la forma cristalina. y exige función renal y vesical normales. la presencia de anemia macrocítica sensible a la cobalamina es extraordinariamente rara en la pancreatitis crónica. 3. Pancreatitis crónica como consecuencia de déficit de proteasas pancreáticas que rompan el complejo cobalamina-proteína captadora de R. Síndromes de proliferación bacteriana. La excreción urinaria de cobalamina reflejará su absorción siempre que los sitios de unión intrahepática de la cobalamina estén completamente ocupados. La prueba de Schilling se realiza administrando cobalamina marcada con 58 Co y colectando la orina de 24 h. véase más adelante en este capítulo). Lamentablemente. de tal modo que toda la cobalamina radiomarcada absorbida se excrete por la orina.intestino delgado proximal. a enzimas pancreáticas o después de un tratamiento de cinco días con antibióticos (en general tetraciclina). la prueba de Schilling puede seguir utilizándose para valorar la función pancreática exocrina. se administra 1 mg de cobalamina por vía intramuscular 1 h antes de la ingestión de la cobalamina radiomarcada. Una variación en el resultado de la prueba permite detectar la falta de liberación de la cobalamina de las proteínas alimenticias. síndrome de asa ciega y enfermedades ileales (cuadro 288-6). Aclorhidria o ausencia de otro factor secretado con el ácido que se encargue de separar la cobalamina de las proteínas alimenticias en que se encuentra. Además de establecer la etiología del déficit de cobalamina. . Disfunción ileal (como consecuencia de inflamación o resección intestinal previa). La cobalamina marcada se cocina con huevos batidos y se administra por vía oral. ya que hace posible valorar la función ileal. 5.

ej. especialmente del íleon. muchas de las características diagnósticas descritas inicialmente por los radiólogos para señalar la presencia de una enfermedad del intestino delgado (p. La D-xilosa. Estos estudios suelen realizarse combinados con el examen de esófago. y para definir la magnitud de una resección quirúrgica previa. y se administra una cantidad insuficiente de bario para permitir el examen adecuado de la mucosa del intestino delgado. en manos experimentadas un examen con papilla de bario sigue aportando información importante. En cualquier caso.PRUEBA URINARIA DE LA D-XILOSA La prueba de la D-xilosa para la absorción de carbohidratos permite valorar la función de la mucosa del intestino delgado proximal. ascitis o líquido pleural). muchos radiólogos especialistas en el aparato digestivo modifican la técnica del examen con bario del intestino delgado realizando una serie intestinal en la que se administra una gran cantidad de bario por vía oral. así como dar un resultado falso positivo en pacientes con grandes acumulaciones de líquido en un tercer espacio (es decir. floculación o segmentación) rara vez se ven con las suspensiones de bario actuales. cuando existe afección extensa de la mucosa. o haciendo un estudio de enteroclisis en el que se introduce una gran cantidad de bario en el duodeno mediante una sonda colocada bajo control radioscópico. La prueba de la D-xilosa suele realizarse administrando 25 g y colectando la orina durante 5 h. es absorbida casi exclusivamente en el intestino delgado proximal. Las principales indicaciones de la biopsia del intestino delgado son: 1) estudio de un paciente con sospecha o demostración de esteatorrea. Un estudio con contraste de bario normal no excluye enfermedad del intestino delgado. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS El estudio radiológico del intestino delgado con papilla de bario (estudio o serie intestinal) proporciona información importante en un paciente en el que se supone o sospecha malabsorción. Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal se debe realizar una biopsia. o . 288-3).5 g) refleja principalmente la presencia de una enfermedad de la mucosa del duodeno y el yeyuno. Una prueba anormal (excreción <4. Además. No obstante. La facilidad para obtener una biopsia de la mucosa del intestino delgado proximal mediante endoscopia y la elevada tasa de falsos negativos de la prueba de la D-xilosa han hecho que disminuya su empleo. La prueba también puede ser anormal en pacientes con síndrome de asa ciega (como consecuencia principalmente de una mucosa intestinal anormal). se puede observar dilatación del intestino o dilución del bario por el incremento de la secreción del líquido intestinal (fig. la serie intestinal sigue siendo un medio muy útil para valorar la presencia de anomalías anatómicas. sin examinar el esófago y el estómago.. BIOPSIA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Una biopsia de la mucosa del intestino delgado es esencial como parte del estudio de un paciente con esteatorrea demostrada o diarrea crónica (que dura más de tres semanas) (cap. La endoscopia con cápsula incruenta y la enteroscopia de doble barril son auxiliares de utilidad en la valoración diagnóstica de la anatomía patológica del intestino delgado. Por ejemplo. 40). como estenosis y fístulas (como en la enfermedad de Crohn) o el síndrome de asa ciega (múltiples divertículos yeyunales). estómago y bulbo duodenal. Por ello. El fácil acceso actual a las técnicas de endoscopia para explorar el estómago y el duodeno ha hecho que se utilicen de manera constante como método ordinario para obtener material histológico de la mucosa intestinal proximal. una pentosa.

289). con frecuencia los síntomas mejoran con la administración de antibióticos y folato. La naturaleza irregular del infiltrado. El esprúe tropical conlleva datos histopatológicos similares a los del esprúe después de una estancia en una zona tropical o subtropical. 4. Eldéficit de inmunoglobulina se asocia con diversos datos histopatológicos en la biopsia de la mucosa intestinal. pero no responde a la restricción de gluten. citomegalovirus. Lesiones difusas específicas. Laabetalipoproteinemia se caracteriza por aspecto normal de la mucosa. así como su presencia en la submucosa. los trofozoítos de Giardia muchas veces son visibles en la biopsia. la estructura de la mucosa puede ser perfectamente normal o plana. La principal característica es ausencia o reducción considerable del número de células plasmáticas en la lámina propia. Isospora belli. Lesiones difusas inespecíficas. 3. con o sin eosinofilia periférica. El linfoma intestinal a veces se diagnostica a partir de una biopsia de la mucosa al identificar la presencia de células malignas en la lámina propia y la submucosa (cap. Diversos microorganismos pueden identificarse mediante biopsias intestinales. y 2) alteraciones difusas o focales de la mucosa del intestino delgado encontradas en una serie radiológica intestinal. Las lesiones que se observan en la biopsia del intestino delgado se pueden clasificar en tres grupos (cuadro 288-7): 1. es decir. Son relativamente escasas las enfermedades que se asocian con alteración de la absorción de nutrimentos y que presentan alteraciones histopatológicas específicas de la mucosa del intestino delgado en la biopsia. las biopsias al azar o las que se realizan en ausencia de lesiones visibles endoscópicamente pueden no revelar estas características diagnósticas. La enfermedad de Whipple se caracteriza por la presencia de macrófagos con tinción positiva mediante ácido peryódico y colorante de Schiff (periodic acid-Schiff. 324). y entre ellos se incluyenCryptosporidium. Muchos de ellos se asocian con diarrea en individuos inmunodeficientes. Éste se establece mediante la respuesta clínica. lo que permite establecer un diagnóstico correcto.con diarrea crónica. histológica e inmunológica a una dieta sin gluten. con atrofia de las vellosidades. Mycobacterium aviumintracellulare y G. en especial los que presentan infección por VIH. hace que muchas veces no se encuentre este dato histopatológico en la biopsia. 288-4). 2. lamblia. Dado que en la enfermedad de Crohn la afección es submucosa. y no necesariamente continua. indica linfangiectasia asociada a hipoproteinemia secundaria a la pérdida de proteínas en el intestino. Lagastroenteritis eosinófila representa un grupo heterogéneo de trastornos con diversas presentaciones y síntomas y que comparten la presencia de un infiltrado eosinófilo en la lámina propia. Diversas enfermedades producen una mucosa anormal en el intestino delgado con una distribución en placas. La presencia de linfáticos dilatados en la submucosa. excepto por la presencia de células absortivas de la mucosa que contienen lípidos en la fase posprandial y que desaparecen después de un periodo prolongado de ingestión libre de grasas o ayuno. y algunas veces también en la lámina propia. Como consecuencia. la biopsia de la mucosa no es la técnica de elección para diagnosticar la enfermedad de Crohn duodenal (cap. Lesiones específicas en placas. mientras que los bacilos también presentes suelen requerir identificación mediante microscopia electrónica (fig. Dado que los pacientes con déficit de inmunoglobulinas a menudo están infectados por Giardia lamblia. . 105). aunque no es diagnóstico de la enfermedad. PAS) en la lámina propia. Los depósitos de amiloide pueden identificarse por la tinción con rojo Congo en algunos pacientes con amiloidosis que afecta al intestino (cap. El esprúe celiaco presenta un aspecto mucoso característico en la biopsia del duodeno o el yeyuno proximal.

déficit de hierro o folato. y la respuesta de los síntomas (malabsorción y cambios histológicos en la biopsia del intestino delgado) a la eliminación del gluten de la dieta. anticuerpos antiendomisiales. tTG)]. En el cuadro 288-8 se resumen los resultados de la prueba de la D-xilosa. particularmente en los que tienen ascendencia europea. anemia y enfermedad metabólica ósea) hasta la ausencia de cualquier síntoma gastrointestinal. En muchos casos son frecuentes las remisiones y exacerbaciones espontáneas. La incidencia estimada en Estados Unidos puede llegar a una de cada 113 personas. esprúe no tropical. Se ha identificado a familiares asintomáticos de pacientes con esprúe celiaco que son portadores de esta enfermedad. la prueba de Schilling y la biopsia de la mucosa intestinal en pacientes con cinco causas diferentes de esteatorrea. 288-4).. la intensidad de los síntomas depende de la extensión de estos cambios histopatológicos. esteatorrea. Los cambios histopatológicos tienen una distribución de gravedad creciente del intestino proximal al distal. Se le han dado diferentes nombres. Los síntomas oscilan desde una importante malabsorción de múltiples nutrimentos con diarrea. enfermedad celiaca del adulto y enteropatía sensible al gluten. La característica esencial del esprúe la constituyen la anormalidad de la mucosa intestinal en la biopsia (fig. genéticos e inmunitarios son importantes. osteomalacia o edemas por pérdida de proteínas). lo que probablemente refleje la exposición de la mucosa intestinal a cantidades distintas de gluten procedente de la dieta. La disponibilidad de estos "estudios serológicos celiacos" ha dado por resultado un incremento sustancial en el diagnóstico del esprúe celiaco y en la actualidad el diagnóstico se está . con comienzo de los síntomas entre el primer y el octavo decenios de la vida. Los métodos endoscópicos proporcionan una valoración excelente de la anatomía de los conductos pancreáticos pero no permiten valorar la función exocrina (cap. aunque los factores ambientales. ej. Su etiología es desconocida. mediante biopsia del intestino delgado o estudios serológicos [p. aunque con frecuencia se produce una remisión espontánea durante el segundo decenio de la vida que puede ser permanente. 306). ej. enfermedad celiaca (en niños). ENFERMEDADES ESPECÍFICAS ESPRÚE CELIACO El esprúe celiaco es una causa común de malabsorción de uno o más nutrimentos en sujetos de raza blanca. y una evolución natural variada. Presenta manifestaciones variables. que son casi todas secundarias a la malabsorción de nutrimentos.. que a menudo es anormal en la pancreatitis crónica. pero con signos de disminución de un único nutrimento (p. En otros pacientes los síntomas del esprúe aparecen por primera vez a cualquier edad durante la vida adulta. o ir seguida de la reaparición de los síntomas varios años después. transglutaminasa del tejido (tissue transglutaminase. como esprúe. pérdida de peso y las consecuencias de la disminución de los nutrimentos (es decir.Los pacientes con esteatorrea requieren valoración de la función exocrina del páncreas. Los síntomas del esprúe pueden aparecer con la introducción de los cereales en la dieta del lactante. La prueba de secretina consiste en obtener las secreciones pancreáticas mediante intubación duodenal tras la administración intravenosa de secretina y es el único estudio que permite determinar directamente el funcionamiento exocrino pancreático y está disponible en algunos centros especializados.

se necesita una muestra de duodeno para biopsia en quienes tienen los anticuerpos mencionados. y su antígeno es la transglutaminasa del tejido. junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten. mientras que sólo una minoría de todas las personas que expresan el DQ2 presentan esprúe. El no encontrar DQ2 descarta el diagnóstico de esprúe celiaco. que nunca permite excluir o establecer completamente este diagnóstico. baja en negros y orientales). ETIOLOGÍA La etiología del esprúe es desconocida. los péptidos de gliadina interaccionan con los linfocitos T específicos de gliadina que median la lesión de los tejidos o inducen a la liberación de una o más citocinas que producen lesiones en los tejidos. en ese orden. Además. Un tratamiento de cuatro semanas con prednisolona en un paciente con esprúe celiaco que sigue consumiendo gluten logrará una remisión y convertirá la biopsia duodenal anormal "plana" en una de aspecto más normal. un compuesto del gluten presente en trigo. sin malabsorción o déficit nutricional evidentes. y porque su instilación en el recto y el íleon distal aparentemente normales de pacientes con esprúe puede provocar cambios morfológicos en cuestión de horas. también deben desaparecer cuando se inicia la . Hay anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio y anti-tTG. Se lleva a cabo la biopsia en pacientes con síntomas y datos de laboratorio sugestivos de absorción deficiente. Un factor ambiental es la clara asociación de la enfermedad con la gliadina. Si los estudios serológicos han detectado la presencia de anticuerpos antiendomisio IgA o anticuerpos tTG. DIAGNÓSTICO Es necesaria una biopsia de intestino delgado para documentar un diagnóstico de esprúe celiaco (fig. También parecen estar implicados en el esprúe factores genéticos. Dado que la presentación del esprúe con frecuencia es sutil. Su incidencia varía ampliamente entre los distintos grupos de población (alta entre los blancos. HLA) DQ2. o ambas a la vez. Además. 288-4). este anticuerpo es de utilidad para establecer la verdadera prevalencia del esprúe celiaco en la población general. y con un estudio serológico de tTG positivo. cebada y centeno. El diagnóstico de esprúe exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia de intestino delgado. El anticuerpo antiendomisio tiene sensibilidad y especificidad de 90 a 95%. de deficiencia de nutrimentos. Es más prudente hacerla que efectuar otra prueba más de absorción intestinal. genéticos e inmunitarios parecen contribuir a su desarrollo. y es de 10% en los parientes de primer grado de los pacientes con esprúe. No obstante. Este autoanticuerpo no se ha relacionado con un mecanismo o mecanismos patógenos que intervengan en el esprúe celiaco. es importante no mantener criterios muy estrictos para realizar una biopsia. aunque factores ambientales. Tal asociación se demuestra por el efecto benéfico de la restricción de gluten en el tratamiento. aunque no se sabe si son primarios o secundarios a la lesión del tejido.estableciendo principalmente en los pacientes sin síntomas "típicos" pero con cuadros clínicos atípicos y asintomáticos. Se sospecha la presencia de un componente inmunitario en la etiología de la enfermedad. A menudo se usan estudios con anticuerpos para identificar a pacientes de esprúe celiaco. casi todos los pacientes con esprúe expresan el alelo del antígeno leucocítico humano (human leukocyte antigen.

con o sin complicaciones demostradas del esprúe. 288-4C). es decir. de la que resulta secreción de líquido inducida por éstos en el colon. y 4) secreción endógena de líquidos como consecuencia de la hiperplasia de las criptas. como consecuencia de los cambios de la función enzimática del borde en cepillo yeyunal. y ocasionalmente también en caso de linfomas. pero no de la mucosa. enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecreción ácida. que es principalmente resultado de los cambios de la función de la mucosa yeyunal. El resto representa un grupo heterogéneo (cuyo trastorno con frecuencia se denomina esprúe resistente) en el que se incluyen pacientes que: 1) responden a la restricción de otras proteínas de la dieta. o 4) no responden a ninguna de estas medidas y tienen una evolución letal. Más de 90% de los pacientes con datos característicos del esprúe reaccionan a la eliminación completa del gluten de la dieta. FALTA DE RESPUESTA A LA RESTRICCIÓN DEL GLUTEN La causa más frecuente de la persistencia de los síntomas en un paciente que cumple todos los criterios para el diagnóstico de esprúe es que siga tomando gluten. 3) malabsorción de ácidos biliares. El uso de harina de arroz en lugar de la de trigo es muy útil. y aumento de los linfocitos intraepiteliales. lo que confiere un aspecto aplanado. Los cambios que se observan en la biopsia de duodeno o yeyuno están restringidos a la mucosa y consisten en: 1) ausencia o reducción de la altura de las vellosidades. en los casos con enfermedad más extensa que afecta al íleon. con la consiguiente atrofia de las vellosidades. como las de la soya. los datos clínicos y morfológicos desaparecen después de meses o años. como el desarrollo de linfoma intestinal de linfocitos T. Los pacientes con afección más grave por el esprúe pueden obtener una mejoría temporal restringiendo la lactosa y las grasas de la dieta mientras se esperan los efectos completos de la restricción del gluten. 2) déficit secundario de lactasa. que constituye el principal tratamiento. No obstante. la enteritis eosinófila y la intolerancia a las proteínas de la leche en niños. 3) aspecto cuboide y núcleos que no están orientados basalmente en las células epiteliales superficiales. 288-4B). 3) son "temporales". y diversos grupos de apoyo proporcionan importante ayuda a los pacientes con esprúe y sus familias. proliferación bacteriana. El gluten es ubicuo y es necesario un esfuerzo considerable para excluirlo totalmente de la dieta. Casi todos los pacientes con DH tienen alteraciones . MECANISMO DE LA DIARREA La diarrea del esprúe tiene varios mecanismos patógenos. No es necesario volver a administrar gluten con o sin biopsia adicional de intestino delgado. 2) responden a los glucocorticoides. Puede ser secundaria a: 1) esteatorrea. Aunque estas características histopatológicas son propias del esprúe celiaco. aunque todavía no ha sido posible explicar la causa de esta asociación. Los pacientes con DH presentan lesiones papulovesiculares características que responden a la dapsona. la presencia de un aspecto histopatológico característico que vuelve a la normalidad después de iniciar una dieta sin gluten sí establece el diagnóstico de esprúe (fig. lo que da lugar a hiperplasia de éstas y pérdida de estructuras vellosas. no son diagnósticas porque se puede encontrar un aspecto histológico similar en el esprúe tropical. ENFERMEDADES ASOCIADAS El esprúe se asocia a dermatitis herpetiforme (DH).dieta sin gluten. y 4) aumento de los linfocitos y de las células plasmáticas en la lámina propia (fig. 2) mayor pérdida de células vellosas asociada a incremento de la proliferación de las células de las criptas.

aunque no se cuenta con pruebas convincentes que . entre las que se incluyen las de folato y cobalamina.histopatológicas en el intestino delgado compatibles con esprúe. pocos enfermos con esprúe tienen dermatitis herpetiforme. así como de linfomas intestinales. El esprúe tropical no debe considerarse dentro del diagnóstico diferencial mientras no se haya excluido la presencia de quistes y trofozoítos en tres muestras de heces. Esta enfermedad afecta a 5 a 10% de la población en algunas regiones tropicales. Las infecciones crónicas del aparato digestivo y la diarrea en pacientes con o sin SIDA se exponen en los capítulos 122 y 182. Estos cambios se observan tanto en residentes nativos como en expatriados que viven en regiones tropicales. en ocasiones tan intenso como el que se observa en el esprúe. Las biopsias revelan una modificación leve de la estructura de las vellosidades. suelen relacionarse con disminuciones moderadas de la función absortiva y se normalizan cuando el individuo se muda o vuelve a una zona templada. ESPRÚE TROPICAL El esprúe tropical es un síndrome mal comprendido que afecta tanto a expatriados como a nativos de algunas regiones tropicales. el llamado esprúe resistente (véase antes en este capítulo) y el esprúe colagenoso. La posibilidad del linfoma debe tomarse en consideración siempre que un paciente con esprúe que previamente estaba evolucionando bien con una dieta sin gluten deje de responder a este régimen. Algunos autores han sugerido que los cambios que se observan en la enteropatía tropical y en el esprúe representan diferentes grados de un espectro de una sola entidad. 338). y se manifiesta por diarrea crónica. pérdida de peso y carencias nutricionales. lamblia. Por razones desconocidas la incidencia de linfomas en pacientes con esprúe es más alta en Irlanda y en el Reino Unido que en Estados Unidos. o que un paciente que presente signos clínicos e histopatológicos compatibles con esprúe no responda a la exclusión del gluten de la dieta. La importancia clínica del primer vínculo es que aunque la diarrea acuosa grave sin indicios de malabsorción es más frecuente en los pacientes con "diarrea diabética" (cap. COMPLICACIONES La complicación más importante del esprúe es el desarrollo de un tumor maligno. La diarrea crónica en un medio tropical se debe habitualmente a infecciones producidas por G. con un discreto incremento de las células mononucleares en la lámina propia. En el esprúe colagenoso existe una capa de material de tipo colágeno por debajo de la membrana basal. Otras complicaciones posibles son el desarrollo de úlceras intestinales independientemente del linfoma. difficile. en ocasiones se debe considerar la posibilidad de realizar una prueba de anticuerpos antiendomisio y una biopsia de intestino delgado para excluir esta asociación. entre otros microorganismos. Por el contrario. El esprúe se vincula también con diabetes mellitus tipo 1 y con déficit de IgA. Yersinia enterocolitica. esteatorrea. La mucosa del intestino delgado en individuos que viven en zonas tropicales no es idéntica a la de los que residen en climas templados. aunque por lo común mucho más leves y de distribución menos difusa. C. Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis. estos pacientes no suelen reaccionar a la exclusión del gluten de la dieta y con frecuencia tienen mal pronóstico. La mayoría de los pacientes con DH presenta síntomas digestivos leves o permanecen asintomáticos. Los pacientes con esta enfermedad presentan mayor incidencia de tumores gastrointestinales y no gastrointestinales.

mientras que rara vez se encuentra en África. el de la India difiere del de Puerto Rico). coli. no se ha determinado la causa ni la patogénesis del esprúe tropical. Filipinas y diversas islas del Caribe (p. y la mayoría de los pacientes con esprúe tropical presenta signos de malabsorción y decremento de folato. Se ha especulado con que esta reducción de la incidencia se debe al empleo más difundido de antibióticos en la diarrea aguda. ocurre en lugares específicos como el sur de la India. En quinto lugar. Esta es la razón por la que el término original para el esprúe celiaco era el de esprúe no tropical para distinguirlo de la forma tropical.apoyen esta hipótesis. DIAGNÓSTICO La prueba diagnóstica de elección del esprúe tropical es una biopsia intestinal. se está de acuerdo en que puede deberse a uno o más agentes infecciosos. En segundo lugar. y la exclusión del gluten de la dieta no produce mejoría clínica ni histopatológica del cuadro.. La biopsia del esprúe tropical presentará menos alteraciones en la estructura de las vellosidades y más infiltrado mononuclear de la lámina propia. Por el contrario. En primer lugar. las características histológicas del esprúe tropical están presentes con intensidad similar a lo largo de todo el intestino. que muestra anormalidad de la mucosa en un individuo con diarrea crónica y signos de malabsorción. su aparición no se distribuye de manera homogénea por todas las regiones tropicales. Aunque el déficit de folato puede provocar cambios en la mucosa del intestino delgado que se corrigen al reponerlo. Haití). Al contrario de lo que se observa en el esprúe celiaco. En cuarto lugar. ej. que reside o ha vivido recientemente en un país tropical.. Enterobacter cloacae o E. El modelo clínico del esprúe varía en diferentes zonas del mundo (p. los habitantes de Puerto Rico presentan un comienzo más gradual de los síntomas y una respuesta mejor a los antibióticos que en la enfermedad producida en otros lugares. se han identificado múltiples microorganismos en el aspirado yeyunal. aunque recuerda al esprúe y a veces es indistinguible de él (fig. es necesario clarificar el cometido de la carencia de ácido fólico en la patogenia del esprúe tropical. ej. La biopsia del intestino delgado no presenta características patognomónicas de la enfermedad. En algunos estudios sobre el esprúe tropical se ha implicado a Klebsiella pneumoniae. aunque los datos tienen poca congruencia entre unos estudios y otros. 288-4). es posible que se trate de entidades clínicas similares pero con causas diferentes. . mientras que otras investigaciones señalan la participación de una toxina producida por una o más de estas bacterias. los primeros estudios que comunicaron que el esprúe tropical podía curarse con ácido fólico no explicaron la "agresión" que inicialmente era causante de la malabsorción de folato. El esprúe tropical de las diferentes regiones del mundo puede no ser la misma enfermedad. El ácido fólico se absorbe exclusivamente en el duodeno y el yeyuno proximal. Puerto Rico. En tercer lugar. por el contrario. ETIOLOGÍA Dado que el esprúe tropical responde a los antibióticos. un individuo ocasional no manifestará síntomas del esprúe tropical sino hasta mucho tiempo después de haber abandonado un área endémica. Jamaica o el sudeste asiático. No es raro que los individuos de la India refieran inicialmente una enteritis aguda antes de sufrir esteatorrea y malabsorción. la incidencia del esprúe tropical parece haber disminuido considerablemente durante los dos últimos decenios. No obstante. en especial en viajeros que van a regiones tropicales desde países templados.

contribuyen asimismo a la diarrea. Cuando falta parte o la totalidad del yeyuno la diarrea puede ser producida por un incremento del ingreso de sales biliares al colon. contribuyen a la diarrea y a la esteatorrea de estos pacientes. Dada la intensa carencia de folato. La ingesta ininterrumpida de nutrimentos y calorías de los alimentos es necesaria para estimular la adaptación a través del contacto directo con la mucosa intestinal. así como mejoría del apetito. sino hasta que se haya completado la adaptación. el segmento residual experimenta una adaptación tanto estructural como funcional que puede requerir de seis a 12 meses. La ausencia de válvula ileocecal induce también decremento del tiempo de tránsito intestinal y proliferación de bacterias procedentes del colon. 2) enfermedades primarias de mucosa y submucosa..ESPRÚE TROPICAL: EL TRATAMIENTO Los antibióticos de amplio espectro y el ácido fólico son en general curativos. SÍNDROME DE INTESTINO CORTO Éste es un término descriptivo que agrupa los muy diversos problemas clínicos que con frecuencia se producen después de la resección de longitudes variables del intestino delgado. en particular en los comienzos del posoperatorio. es importante conservar la nutrición enteral y la administración de calorías. habitualmente se administra ácido fólico con los antibióticos. además de la ausencia de la mucosa intestinal (necesaria para la absorción tanto de lípidos como de líquidos y electrólitos). como en caso de traumatismos y derivaciones yeyunoileales por obesidad. 2) la longitud del segmento resecado. Los factores que determinan tanto el tipo como el grado de los síntomas son: 1) el segmento específico (yeyuno o íleon) resecado. la liberación de una o más hormonas intestinales y las secreciones pancreáticas y de vías biliares. En los adultos tres situaciones exigen resecciones intestinales: 1) isquemia mesentérica producida por ateroesclerosis. 3) la integridad de la válvula ileocecal. y especialmente de la válvula ileocecal. y 3) intervenciones sin enfermedad previa del intestino delgado. incluso si se realizó una ablación intestinal amplia que obligó a usar nutrición parenteral total (total parenteral nutrition. Después de la resección del intestino delgado. Deben administrarse tetraciclinas hasta por seis meses y suelen producir mejoría en una a dos semanas. TPN). isquemia mesentérica). lo que estimula la secreción de líquidos y electrólitos. Múltiples factores. así como de la hipersecreción gástrica. El síndrome de intestino corto puede producirse a cualquier edad. como la enfermedad de Crohn. en particular si el paciente abandona el área tropical y no vuelve. El ácido fólico administrado como monoterapia induce una remisión hematológica. La resección del íleon. aumento de peso y algunos cambios morfológicos en la biopsia de intestino delgado. con frecuencia conlleva una diarrea más intensa que en la resección yeyunal. en algunos pacientes se pueden observar también . Por ello. afecta desde neonatos hasta ancianos. Durante varios meses no se conocerá la capacidad que tienen tales enfermos de absorber nutrimentos. 4) si también se reseca alguna porción del colon. y 6) el grado de adaptación del intestino restante. 5) la presencia de enfermedad residual en el intestino restante o en el colon (p. fenómenos trombóticos y vasculitis. enfermedad de Crohn. La intolerancia a la lactosa como consecuencia de la resección de la mucosa que contiene lactasa. Además de diarrea o esteatorrea (o ambas). ej.

lo que provoca supersaturación de colesterol en la bilis vesicular. La dieta inicial debe ser pobre en grasas y rica en carbohidratos para reducir al mínimo la diarrea que resulta de la secreción de líquido en el colon estimulada por ácidos grasos.otros síntomas no intestinales. la posibilidad de proliferación bacteriana debe contemplarse y tratarse. El tratamiento inicial consiste en el empleo prudente de opiáceos (incluida codeína) para reducir la producción de heces y establecer una dieta eficaz. Ninguna de estas maniobras terapéuticas suele proporcionar una solución instantánea. péptido glucagonoide 2 (glucagon-like peptide 2. El trasplante intestinal se está convirtiendo en un posible método para individuos sometidos a resección intestinal considerable que no pueden mantenerse sin nutrición parenteral total. la restricción dietética sola no es un tratamiento adecuado. Se debe probar con MCT (véase antes en este capítulo). La colestiramina (una resina de intercambio aniónico) y el calcio han demostrado ser útiles en la reducción de la hiperoxaluria. pero tal vez se relacione con la pérdida de la inhibición hormonal de la secreción de ácido o con el incremento de los valores de gastrina a causa de un menor catabolismo intestinal de la gastrina circulante. un inhibidor de la bomba de protones puede resultar útil. Se han sugerido dos posibles mecanismos del aumento en la absorción de oxalatos en el colon. ruibarbo o té). magnesio y cinc. una dieta pobre en lactosa y diversas dietas ricas en fibra. Inhibir la secreción del ácido gástrico con inhibidores de la bomba de protones puede ayudar a reducir la diarrea y la esteatorrea. lo cual origina un aumento en el oxalato soluble que luego se absorbe. Si la hipersecreción de ácido gástrico está contribuyendo a la diarrea y a la esteatorrea. espinacas. SÍNDROME DE INTESTINO CORTO: EL TRATAMIENTO El tratamiento del síndrome de intestino corto depende de la gravedad de los síntomas y de la capacidad del individuo de mantener el equilibrio calórico y electrolítico sólo con la ingesta oral. En los enfermos en que se reseca el intestino delgado y queda el colon intacto se observa un incremento significativo en la frecuencia de cálculos renales de oxalato cálcico a causa de la mayor absorción de oxalato en el colon. De modo similar. a saber: 1) ácidos biliares y ácidos grasos que aumentan la permeabilidad de la mucosa colónica. con la consiguiente hiperoxaluria (llamada hiperoxaluria entérica). dada la menor capacidad absortiva del intestino delgado. Se ha prestado considerable atención a la potencial eficacia de las hormonas tróficas. La etiología no está clara.. e iniciar el tratamiento de reposición cuando esté indicado. a lo cual suele denominarse "insuficiencia intestinal". Los factores más críticos y que por tanto es necesario vigilar más estrechamente. La secreción de ácido gástrico resultante puede ser un factor significativo para que ocurran diarrea y esteatorrea. En ausencia de válvula ileocecal. Si estas estrategias no son útiles. calcio. cobalamina. folato. y 2) aumento en los ácidos grasos que fijan calcio. son vitaminas liposolubles. por ejemplo. incrementado así la esteatorrea. se observa un incremento en la incidencia de cálculos biliares de colesterol relacionado con una menor cantidad total de ácidos biliares. lo que produce un incremento en la absorción de oxalato. hierro. GLP-2) para . y un aumento de la secreción gástrica puede crear una sobrecarga de volumen relativa. También es necesario vigilar las concentraciones de vitaminas y minerales del paciente. En muchos pacientes ocurre hipersecreción gástrica de ácido después de la resección de grandes porciones del intestino delgado. la TPN domiciliaria es un tratamiento ya establecido que se puede mantener durante muchos años. aunque sí reducirá la diarrea incapacitante. Un pH reducido en el duodeno puede inactivar la lipasa pancreática o precipitar los ácidos biliares duodenales. Dado que son relativamente pocos los alimentos ricos en oxalato (p. ej.

Los ácidos biliares no conjugados se absorberán con más rapidez que los ácidos biliares conjugados y. La estasis funcional y la proliferación bacteriana se pueden asociar también a diabetes . No obstante. una estasis funcional). desconjugan los ácidos biliares conjugados a formas no conjugadas. 3) un asa aferente duodenal proximal después de gastrectomía subtotal con gastroyeyunostomía. por ejemplo Bacteroides. Se conocen múltiples ejemplos de estasis anatómica: 1) presencia de uno o más divertículos (tanto en el duodeno como en el yeyuno) (fig. PATOGENIA Las manifestaciones de los síndromes de proliferación bacteriana son una consecuencia directa de la presencia de cantidades crecientes de flora bacteriana del colon. por ejemplo para el tratamiento de la obesidad. Ciertas bacterias. Estas alteraciones anatómicas suelen vincularse con la pérdida de la continuidad del peristaltismo propagado en uno o más segmentos del intestino. lo que origina estasis y proliferación bacteriana. en el intestino delgado. La anemia macrocítica se debe al déficit de cobalamina y no de folato. cuando ésta existe. al menos en parte. Esta proliferación bacteriana se debe a la estasis causada por trastornos del peristaltismo (es decir. se reducirá la concentración intraduodenal de ácidos biliares. La diarrea se debe. SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA Este síndrome comprende un grupo de trastornos que cursan con diarrea. Los síndromes de proliferación bacteriana excesiva también ocurren en ausencia de un asa anatómica ciega. o una comunicación entre el intestino delgado. Se observan disminución del peristaltismo y proliferación bacteriana en ausencia de un asa ciega en la esclerodermia (enfermedad en que existe dismotilidad en esófago e intestino delgado) (cap. esteatorrea y anemia macrocítica. ETIOLOGÍA La etiología de estos diferentes trastornos es la proliferación bacteriana en la luz del intestino delgado a causa de la estasis anatómica o funcional. a la esteatorrea. Una gran parte de las bacterias necesitan cobalamina para prosperar y a medida que aumenta la concentración bacteriana agotan la escasa cobalamina que se ingiere con la dieta. en caso de estasis funcional. y el colon. como E. Estos trastornos también se han denominado síndrome de intestino estancado o síndrome de asa ciega. y en algunos pacientes también se dispone de trasplante de intestino delgado. con sus elevadas concentraciones de bacterias aerobias y anaerobias. y 5) dilatación en el sitio de una anastomosis intestinal previa. 4) derivación intestinal. cambios en la anatomía intestinal (esto es. estasis anatómica) o una comunicación directa entre el intestino delgado y el colon. 2) fístulas y estenosis relacionadas con la enfermedad de Crohn (fig. coli o Bacteroides. 288-3C). relativamente estéril. cuya característica común es la proliferación de las bacterias del colon en el intestino delgado. 316). la CMC de los ácidos biliares no conjugados es más alta que la de los conjugados. y en tal caso se supone que las bacterias del colon están produciendo una o más enterotoxinas bacterianas que son las causantes de la secreción de líquido y de la diarrea. La esteatorrea se debe a un trastorno en la formación de micelas como consecuencia de la baja concentración intraduodenal de ácidos biliares y a la presencia de ácidos biliares no conjugados. en consecuencia.mejorar la función de absorción. 288-3D). lo que induce un decremento de la formación de micelas. algunos pacientes manifiestan diarrea sin esteatorrea. Además.

con o sin factor intrínseco. no obstante. que puede ser anormal después de la administración de cobalamina marcada con 58 Co. la presencia de uno o más divertículos o un asa aferente proximal se pueden curar al corregir quirúrgicamente la alteración anatómica. y el diagnóstico de proliferación bacteriana se realiza mediante la prueba de Schilling (cuadro 2886). que permite la entrada de bacterias en el intestino delgado por la eliminación de la válvula ileocecal. pero el uso de antibióticos durante una semana por mes. Por ejemplo. se presenten o no síntomas. amoxicilina/ácido clavulánico y cefalosporinas. lo que confirma el diagnóstico de sospecha. como en la resección ileocólica. el tratamiento del síndrome de proliferación bacteriana es básicamente empírico. la estasis funcional de la esclerodermia o ciertas estasis anatómicas (p. Los síntomas por lo general remiten en las primeras dos a tres semanas de la antibioticoterapia inicial. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe sospecharse cuando se observa un valor sérico bajo de cobalamina combinado con uno alto de folato. No obstante. Después de administrar tetraciclinas durante cinco días la prueba de Schilling da un resultado normal. la proliferación bacteriana secundaria a estenosis.. Por desgracia. Lo ideal es que el diagnóstico del síndrome de proliferación bacteriana se realice demostrando un incremento de la presencia de bacterias aerobias o anaerobias de la microflora del colon en el aspirado yeyunal obtenido mediante sonda nasogástrica. existen diversas estrategias de tratamiento. suele ser muy eficaz. ej. La tetraciclina solía ser el tratamiento inicial de elección. En caso de recidivas frecuentes.mellitus. esta prueba específica rara vez está disponible. SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA: EL TRATAMIENTO El tratamiento primario debe dirigirse siempre que sea posible a la corrección quirúrgica del asa ciega anatómica. En ausencia de estasis funcional es importante definir las relaciones anatómicas de que depende la proliferación bacteriana y la estasis. aunque puede ser muy importante para aliviar los problemas clínicos que produce. El antibiótico habrá de administrarse durante aproximadamente tres semanas o hasta la remisión de los síntomas. o algunas veces después de realizar una anastomosis enterocólica. y es necesario tratarlas con antibióticos de amplio espectro. Si bien la evolución natural de estos trastornos es crónica. Por el contrario. En estos casos el tratamiento de la proliferación bacteriana no curará el problema subyacente. como la enfermedad de Crohn. debido a la resistencia creciente. o producirse en el intestino delgado cuando existe una comunicación directa con el colon. la enteritis por radiación o el síndrome de intestino corto. no se administrarán antibióticos de manera continua. se han empleado otros antibióticos como metronidazol. ENFERMEDAD DE WHIPPLE . No es necesario repetir el tratamiento hasta la recidiva de los síntomas. ya que las bacterias entéricas con frecuencia producen compuestos de folato que se absorben en el duodeno. los divertículos yeyunales múltiples) no se pueden corregir con cirugía. Se ha utilizado la medición de hidrógeno en el aliento después de administrar lactosa (disacárido no digerible) para detectar la proliferación bacteriana excesiva. La proliferación bacteriana puede ocurrir también como componente de otra enfermedad crónica. la duración del tratamiento o la mejor estrategia ante las recaídas. y no existen ensayos clínicos en los cuales basar las decisiones para elegir un antibiótico específico.

PRESENTACIÓN CLÍNICA El comienzo de la enfermedad de Whipple es gradual y se caracteriza por diarrea. whipplei. esteatorrea. El bacilo. ojos. la clave de la enfermedad de Whipple era la presencia de macrófagos PAS-positivos en el intestino delgado (fig. en especial la demencia. el cual puede ser causa de diarrea en el SIDA. En la actualidad T. La demencia es un síntoma relativamente tardío y de pronóstico en extremo sombrío. constituyen el recurso principal para establecer el diagnóstico de la enfermedad de Whipple. ej. Los macrófagos PAS-positivos pueden persistir después de que el tratamiento tenga éxito. T. Mientras no fue posible identificarla mediante la reacción en cadena de la polimerasa. sistema nervioso central o membranas sinoviales). tiene poca virulencia pero gran infecciosidad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es sugerido por la presencia de una enfermedad multisistémica en un varón con diarrea y esteatorrea. pérdida de peso.. y la presencia del bacilo fuera de los macrófagos indica persistencia de la infección o es un signo precoz de recaída. una actinobacteria. Las biopsias de intestino delgado u otros órganos que pueden estar afectados (p. La presencia de los bacilos T. ENFERMEDAD DE WHIPPLE: EL TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad de Whipple consiste en el empleo prolongado de antibióticos. avium. esteatorrea. En estos pacientes la esteatorrea suele considerarse secundaria tanto a la lesión de la mucosa del intestino delgado como a la obstrucción linfática debida al elevado número de macrófagos PAS-positivos presentes en la lámina propia intestinal. y los síntomas que se observan son relativamente escasos considerando la gran difusión del bacilo en los tejidos.25 x 1 a 2 mm) sugiere el diagnóstico. pérdida de peso.La enfermedad de Whipple es un trastorno multisistémico crónico que se asocia con diarrea. ETIOLOGÍA La enfermedad de Whipple es producida por un pequeño bacilo grampositivo. whipplei fuera de los macrófagos es un indicador más importante de enfermedad activa que su presencia en el interior de estas células. No obstante. en especial en pacientes que recaen después de la remisión con antibióticos. corazón. Si no se tolera el trimetoprimsulfametoxazol. ganglios linfáticos. . La recurrencia de la actividad de la enfermedad. dolor abdominal. así como síntomas oftalmológicos y del sistema nervioso central. artropatía migratoria de grandes articulaciones y fiebre. artralgias y problemas del sistema nervioso central (SNC) y cardiacos. En la actualidad. producida por la bacteria Tropheryma whipplei. 288-4E) y en otros órganos que presentaban signos de enfermedad. es un signo pronóstico en extremo adverso y exige utilizar antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefálica. existe la posibilidad de confusión con los macrófagos PASpositivos que contienen el complejo M. sobre la base de los síntomas del paciente. whipplei se cultiva con éxito. hígado. el fármaco de elección es trimetoprim-sulfametoxazol de doble potencia durante aproximadamente un año. Por razones desconocidas la enfermedad ocurre principalmente en varones caucásicos maduros. La presencia de macrófagos PAS-positivos que contienen pequeños bacilos característicos (de 0. la alternativa es el cloranfenicol.

los linfocitos periféricos también pueden perderse a partir de los linfáticos. sino que describe un grupo de trastornos gastrointestinales y no gastrointestinales que cursan con hipoproteinemia y edema en ausencia de proteinuria o de defectos de la síntesis proteínica. que se pueden clasificar básicamente en tres grupos: 1) ulceraciones de la mucosa. la disfunción linfática intestinal intrínseca. Se han obtenido pruebas de un incremento de la pérdida de proteínas por esta vía en más de 65 enfermedades distintas. con o sin . La depuración de antitripsina 1 se mide determinando el volumen de las heces y las concentraciones tanto en heces como en plasma.ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS La enteropatía con pérdida de proteínas no es una enfermedad específica. ninguna de estas proteínas radiomarcadas está disponible para su empleo clínico sistemático. en las cuales la pérdida de proteínas representa principalmente una exudación a través de la mucosa lesionada. la intensa reducción de la albúmina sérica con globulinas normales no es indicativa para estudiar una posible enteropatía con pérdida de proteínas. ya que los quilomicrones con lípidos salen de las células epiteliales intestinales a través de los linfáticos (cuadro 288-4. De este modo. por ejemplo en el esprúe y en la enfermedad de Ménétrier del intestino delgado y el estómago. Los pacientes con aumento de la pérdida proteínica por vía gastrointestinal a causa de una obstrucción linfática con frecuencia presentan también esteatorrea y diarrea. En ausencia de una obstrucción mecánica o anatómica linfática. Por desgracia. y 3) disfunción linfática. La demostración del incremento de la pérdida de proteínas por vía intestinal se realiza administrando una o más proteínas radiomarcadas y cuantificándolas en las heces durante un periodo de 24 a 48 h. por ejemplo en la colitis ulcerosa. La esteatorrea se debe a la alteración del flujo linfático. Estas enfermedades se caracterizan por pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo. Asimismo. fig. 288-4). originando una linfopenia relativa. La antitripsina 1. de tal suerte que la pérdida de proteínas se produce por la alteración de la permeabilidad del epitelio lesionado. una proteína que representa aproximadamente 4% de las proteínas séricas totales y es resistente a la proteólisis. Es excepcional que un paciente con enteropatía con pérdida de proteínas tenga disminución selectiva sólo de albúmina o sólo de globulinas. se puede utilizar para demostrar un aumento de la pérdida de proteínas por vía intestinal. la presencia de linfopenia en un paciente con hipoproteinemia sugiere un incremento de la pérdida de proteínas por el tubo digestivo. Además de la pérdida de proteínas por linfáticos anormales y distendidos. pero no permite valorar las pérdidas gástricas. 2) mucosa no ulcerada pero con lesiones evidentes. Por tanto. sino que debe sugerir más bien la presencia de una enfermedad renal o hepática. por ejemplo una hepatopatía crónica. ya que se degrada en medio ácido. alrededor de 10% del catabolismo proteínico total ocurre a través del tubo digestivo. respectivamente. los valores séricos reducidos de globulinas y normales de albúmina probablemente sean consecuencia de menor síntesis de globulinas más que de un incremento de su pérdida a través del intestino. En condiciones normales. como consecuencia de una enfermedad linfática primaria o secundaria a una obstrucción linfática parcial que puede ser resultado de aumento de tamaño de los ganglios linfáticos o enfermedad cardiaca. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de enteropatía con pérdida de proteínas es sugerido por la presencia de edemas periféricos y valores séricos bajos de albúmina y globulina en ausencia de enfermedad renal y hepática. los carcinomas gastrointestinales o la úlcera péptica.

La enfermedad de Ménétrier (también llamada gastropatía hipertrófica) es una entidad poco frecuente que afecta el cuerpo y el fondo del estómago. en especial una valvulopatía del lado derecho con pericarditis crónica (caps. alrededor de 50% de los individuos con enfermedad linfática periférica intrínseca (enfermedad de Milroy) presentan también linfangiectasia e hipoproteinemia. OTRAS CAUSAS En los pacientes que parecen tener una enteropatía con pérdida de proteínas idiopática sin ninguna enfermedad gastrointestinal evidente. 230 y 232). respectivamente. y se caracteriza por pliegues gástricos grandes. incremento de la pérdida de proteínas por el estómago. se debe explorar la presencia de una enfermedad cardiaca. en algunas ocasiones. Cuando el aumento de la pérdida de proteínas se debe a obstrucción linfática. se ha denominado linfangiectasia intestinal. el resto de las funciones absortivas intestinales son normales en este trastorno. ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS: EL TRATAMIENTO Dado que la pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo suele ser secundaria a una enfermedad específica. que no salen de las células epiteliales intestinales a través de los linfáticos sino a través de la vena porta. el tratamiento debe dirigirse principalmente a la causa subyacente y no a la hipoproteinemia. es esencial establecer la causa de ésta. Por ejemplo. con cateterismo derecho. El aumento de la pérdida de proteínas que ocurre en la linfangiectasia intestinal es consecuencia de la distensión de los linfáticos asociada a malabsorción de lípidos. Asimismo.disfunción linfática en las extremidades periféricas. el tratamiento inicial debe ser. es importante excluir una cardiopatía como causa de la enteropatía con pérdida de proteínas mediante ecocardiografía o. En algunas ocasiones. Asimismo. reducción de la secreción ácida del estómago y. . si existe una hipoproteinemia significativa con edema periférico producida por esprúe o colitis ulcerosa. La radiografía permite identificar la presencia de adenopatías mesentéricas o de un linfoma. la hipoproteinemia es la única forma de presentación de estos dos tipos de cardiopatía. dieta sin gluten o mesalamina. Aparte de la esteatorrea y del incremento de la pérdida de proteínas. en algunas ocasiones. El tratamiento de la hipoproteinemia debe acompañarse de una dieta escasa en grasas y de la administración de MCT (cuadro 288-3).

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