VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO

E.U. JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS Marzo 2012

Objetivos de la Clase
Al final de esta clase usted podrá:

Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática.
Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso de atención de enfermería en paciente con daño hepático

Características del Hígado


Mayor glándula del cuerpo y órgano+ complejo. Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos. Recibe 2 tipos de irrigación; Arteria hepática lleva sangre oxigenada, Vena porta lleva sangre rica en nutrientes desde estómago e intestino.

proteínas transport. Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en lipoproteínas que pasan a la sangre y se metabolizan en la periferia.   . factores de coagulación. Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas. Catabolismo proteico con generación de Urea.Cu y prot de fase aguda. Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis para ser desechado en las heces. de hierro.FUNCIONES DEL HÍGADO   Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos. Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de glucosa plasmática. albúmina.

las vitaminas liposolubles A.  .D.FUNCIONES DEL HÍGADO  Fagocitosis: Los macrófagos hepáticos llamados células de Kupffer. También elimina de la sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la bilis y a su ves por las heces. K y la hidrosoluble vitamina B12. Almacenamiento: Almacena los minerales hierro y cobre.  Formación de Bilirrubina: Por la fagocitosis de los eritrocitos desgastados se forma bilirrubina a partir de la porción hem de la hemoglobina.E. fagocitan células sanguíneas desgastadas y patógenos que circulan en el higado (bacterias de la flora normal del colon.

  Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias provenientes del colon en urea. . Activación de la vitamina D.

Causas de Hepatopatía     Toxinas: OH y fármacos Infecciones: virus. bacterias y parásitos Trastornos vasculares y de excreción biliar Tumores primarios o matastásicos .

Signos y Síntomas: Encefalopatía hepática. súbita elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina. Prevención: Eliminación de exposición al virus de la hepatitis B o sustancias hapatotóxicas. Fisiopatología y Causas: Daño súbito y masivo del tejido hepático. Tasa de mortalidad hasta del 50%.    . existe reducción rápida del tamaño del higado . Los resultados pueden ser la reversión. que va desde la confusión al coma. trasplante o muerte.Insuficiencia Hepática Aguda (Fulminante)  Se produce cuando la mayoría de los hepatocitos se ha lesionado. la función hepática se ha afectado gravemente. aumento del tiempo de protrombina. por lo general la causa es la toxicidad o HBV.

 Pruebas Diagnósticas: Principalmente las pruebas de laboratorio de niveles de enzimas hepáticas. Intervenciones Terapéuticas: Se enfoca en detener y revertir el daño hepático. realizar diálisis si la causa es tóxica. Poner el higado en reposo. coagulación.  . glicemia y ecografía abdominal para evidenciar el volumen del higado. Administración de lactulosa y neomicina para disminuir los niveles de amoniaco. Suspensión de medicamentos vía oral. Dieta alta en calorías y baja en sal y proteínas.

 Complicaciones: Principalmente de alcalosis metabólica ( alteración de la producción de urea y acumulación de bicarbonato). hipopotasemia ( eliminación de potasio en ves de hidrógeno para compensar la alcalosis). . alteración de la coagulación y sepsis. hipoglicemia (por descontrol en el almacenamiento de glucógeno en el hígado dañado y aumento de la insulina producto del estrés).

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 Entre las causas más frecuentes está el consumo excesivo de alcohol.  Es más común en hombres respecto a las mujeres. exposición a hepatotoxinas. . hepatitis vírica o infección.  También puede deberse a la inflamación crónica u obstrucción de la vesícula o conductos biliares.Insuficiencia Hepática Crónica  Es la décima causa de muerte en la población total.

pero se produce una fibrosis. .FISIOPATOLOGÍA  Lesión de las células del parénquima hepático. tornándose más pequeño. el hígado se inflama y aumenta de tamaño (hepatomegalia). duro y nodular.El organismo trata de compensar la pérdida de hepatocitos.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA -Debilidad -Cansancio -Anorexia -Nauseas -Vómitos -Molestias abdominales -Dolor .

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL EXAMAN FÍSICO  -Circulación colateral  -Varices esofágicas  -Disminución de peso  -Ascitis  -Disnea  -Hipoxia  -Ictericia  -Prúrito  -Hematomas  -Hematuria  -Palidez .

-Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal (disminución en la producción de albúmina). 2. incluye oliguria.Complicaciones más relevantes de la Insuficiencia Hepática Crónica 1. . Ominoso.-Defectos de la Coagulación: Disminución en la síntesis de los factores de coagulación (disminución de la absorción de vitamina K).-Síndrome Hepatorrenal: Insuficiencia renal secundaria (1/3 de los pacientes). Disminución en la producción de protrombina y fibrinógeno. Puede provocar dificultad respiratoria por elevación del diafragma. Por lo que desarrollan hematomas espontáneos y mayor hemorragias. 3. disminución de GFR y retención casi total de sodio.

El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca el crecimiento de las venas abdominales alrededor del ombligo (cabeza de meduza).  Várices esofágicas: Las paredes de las venas del esófago son muy delgadas y se rompen con facilidad .4. El sangrado se produce en forma súbita al aumentar la presión por ejemplo al toser.-Hipertensión Portal: Elevación persistente de la presión sanguinea en la circulación portal del abdomen. por bloqueo del flujo sanguineo en la vena porta. hemorroides rectales. . esplenomegalia y varices esofágicas. pujar o levantar peso. se desarrollan las várices desde el fondo del estómago hacia arriba hasta el esófago superior.

Hipertensión portal 18 Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2o Bloqueo árbol venoso portal intra hepático Impedimentos al flujo salida de sangre del hígado Excesivo flujo de sangre arterial esplácnica o hepática al hígado Transmisión de P Art hepática a ramas de la vena porta CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL .

 Una ves que la encefalopatía se encuentra en etapa terminal (coma).  Los síntomas van desde confusión progresiva. hedor hepático (mal aliento).  Lo importante es que si se controlan los niveles de las toxinas . asterixis (temblor en las manos).19 5.-Encefalopatía Hepática: Consecuencia da la acumulación de toxinas las cuales no pueden ser hidrosolubles para ser excretadas por la orina. . principalmente el amoniaco (subproducto del metabolismo de las proteinas). la mortalidad es del 90%. se recupera el nivel de conciencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

Intervenciones Terapéuticas    Buscan eliminar o tratar las causas de la insuficiencia. . La ascitis se trata con diuréticos. Regenera al hígado y tratar las complicaciones de la insuficiencia hepática. albúmina. restricción de líquidos y sodio. La paracentesis se utiliza en caso de emergencia para eliminar la acumulación de líquido excesiva. especialmente cuando se ve comprometida la respiración del paciente.

El taponamiento es una medida de emergencia y temporal y se realiza con una sonda esofagogástrica llamada Sengstaken-Blakemore. con taponamiento directo o escleroterapia de emergencia. .  Las várices sangrantes se tratan con vasoconstrictores.

SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE .

Es una sonda con tres vías, una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con dos balones uno gástrico y otro esofágico.

 Antes

de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire (250 ml.).  El balón esofágico es de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada (35-40 mm Hg).  Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.  Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

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6 S.3-3.Pruebas de Laboratorio para la IHC PRUEBA VALOR NORMAL SIGNIFICADO Aminotransferasa de alanina (ALT) Albúmina Amoniaco Bilirrubina 5-35 UL/ml 3. Hepáticas. . Se encuentran en las ce.8-11.0 mg/100ml Se encuentran en las ce. se liberan con su muerte. Prolongado. Disminuida por su síntesis deficiente. Hepáticas. Aumentado por falta de metabolización de las proteinas. No hay producción de protrombina.5 g/ 100ml 15-19 ug/ 100ml 0.5 – 5. Aminitransferasa de aspartato (AST) 8-20 U/L Tiempo de Protrombina (PT) 8. mayor riesgo de hemorragia. Aumentada porque el higado es incapaz de usarla para producir bilis. se liberan con su muerte.

ua.verdu/protocolo/NO RTON.es/~acardoso/temas/Bergstrom.usal.es/personal/pepe.html) Riesgo de UPP (http://web.Complicaciones Potenciales del DH       Hemorragias Shock Neumonía Espirativa Riesgo de caídas (http://www.htm) .

VALORACIÓN BUENA HISTORIA DE ENFERMERÍA  Entrevista: perdida de peso. hematomas de piel. anemia.  Anamnesis familiar  Trabajo que desempeña  Ambiente familiar  Examen físico: ictericia. anorexia. encías sangrantes. dolor. . prurito.

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con tinte ictérico en piel y mucosas. Le realiza IMC: 17 Signos vitales: PA: 90/50 mmHg. ha presentado vómitos biliosos las últimas 48 hrs. . diuresis 20 cc/hr. usted se encuentra de turno y al realizar la visita de enfermería se encuentra al examen físico: paciente orientada . signo pliegue ++. FC: 90 x. Juanita se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina del Hospital de Illapel..Caso Clínico La Sra.. . FR: 30 x. abdomen globuloso sensible a la palpación.

 Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso de líquidos en el abdomen.  Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen de líquidos .  Dolor relacionado con la presión abdominal. .DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS REALES:  Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal (ascitis). alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios..  Nutrición desequilibrada: menos de las necesidades corporales en relación con anorexia.

DIAGNOSTICOS DE RIESGO: Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento relacionado con elevación de los niveles de amoniaco.  .  Riesgo de volumen deficiente de líquidos relacionado con el sangrado por varices esofágicas o gastrointestinal secundario a disfunción de la coagulación.  Riesgo de infección relacionado con alteración de la función inmunitaria.

verdu/protocolo/NORT ON. Williams 2007.html http://web.ua. Linda S. Editorial Mc Graw Hill.htm .es/~acardoso/temas/Bergstrom.Referencia Bibliográficas Enfermería Médico.usal.es/personal/pepe.Quirúrgica . Nanda Internacional Diagnósticos Enfermeros. http://www.

DOCENTE USS .PANCREATITIS JOHANNA CASTRO S.

PANCREAS      Mide 10-15 cm de longitud Color amarillo con tinte rojizo Localizado en epigastrio e hipocondrio izq. Pancreático accesorio (Santorini) Inervado por sistema simpático y parasimpático   . se extiende hacia la cabeza y de ahí al colédoco C. Porción exocrina ocupa el 80% de la glándula Cdto pancreático( Wirsung) nace en la cola.

con un peso 70g. .8 cm y un grosor de 1. tiene una anchura de unos 3. tanto exócrina como endócrina.  La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno.5 centímetros.3 a 2. lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico.  Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior.  Su longitud oscila entre 10 y 20 cm. El páncreas es un órgano glandular (produce hormonas).

 El páncreas al ser una glándula mixta. que disminuye los niveles de glucosa sanguínea. Las células alfa producen glucagón.la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans.    . tiene dos funciones. que eleva el nivel de glucosa en la sangre. una función endócrina y otra exócrina  La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas. Las células beta producen insulina. Las células delta producen somatostatina.

y numerosas enzimas digestivas. depende de los Acinos   El Jugo Pancreático está formado por agua. El Jugo Pancreático Pancreáticos. Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos). . La función exócrina consiste en la produccion del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del Duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN). bicarbonato. Amilasa (digiere polisacáridos). como la Tripsina y Quimotripsina (digieren proteínas).

Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal de leve a intenso y shock. la cual puede ser aguda o crónica.PANCREATITIS Pancreatitis es la inflamación del páncreas. . ambas tienes curso diferente por lo que se consideran trastornos distintos.

Además de jugar un papel importante en el paso de protrombina a trombina con la consiguiente formación de coágulos pudiendose desarrollar CID. capaces de digerir vasos sanguineos. Destruye el tejido pancreático y provoca vasodilatación. En autodigestión importante rol de TRIPSINA. aumentando la permeabilidad capilar lo que provoca shock.Pancreatitis Aguda: Fisiopatología    Activación de enzimas pancreáticas. Enzimas Pancreaticas activadas: quimiotripsina. . autodigestión estructuras celulares del PANCREAS. favorece liberación de Quininas y sustancias vasoactivas. elastasa. necrosis y hemorragia.

A. . están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol.En nuestro medio el 75% de las P.

Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia Causas frecuentes •Litiasis biliar •Transgresión OHalimentaria •Idiopáticas: •Microlitiasis vesicular •Alteración metabolismo lipídico •Otras Causas ocasionales •Hiperlipidemias •Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas: •Vasculitis •Azatioprina •Tiazidas •Ac valproico. Hipercalcemia Ulcera péptica Causas infrecuentes •Cáncer pancreático •Cáncer periampular •Fibrosis quística •Parotiditis . sulfas. etc.

HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA O PREEXISTENTE. TRIPSINA AMILASAS LIPASAS DESENCADENA UNA CASCADA INFLAMATORIA QUE SE ASOCIA A LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INTRAGLANDULAR .. DISRUPCIÓN DE ALGÚN CONDUCTO EXCRETOR (TRAUMA). REFLUJO DE BILIS AL WIRSUNG.FORMA INACTIVA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL EN EL SISTEMA EXCRETOR PANCREÁTICO (LITIASIS BILIAR). DAÑO ISQUÉMICO. ETC.

DAÑO MICROVASCULAR TROMBOSIS NECROSIS TISULAR. .  LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES EVENTUALMENTE GATILLAMIENTO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.

el íleo paralítico. Otro síntoma importante. en especial en aquellos casos más graves producto de la acumulación de líquidos en el espacio retroperitoneal. clásicamente irradiado "en faja". Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. constante. de difícil control. y presente en el 7090 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. ubicado en el hemiabdomen superior. intenso. la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes. Habitualmente es de inicio rápido. La distensión abdominal. . Puede aparecer una mancha violacea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) por la destrucción hemorrágica del páncreas.CUADRO CLÍNICO: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA  El síntoma principal es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos.

Complicaciones Potenciales    Hemorragia Shock Infección .

Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde.  LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.).EXÁMENES DIAGNÓSTICOS AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos.  CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia  .  AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica.  AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (710 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica. etc..

Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo. y en el seguimiento de su evolución.   RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales.A.A. ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P. . Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de BalthazarRanson). La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.  COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.

insuficiencia respiratoria. enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica. con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock. insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO).Complicaciones sistémicas  La liberación de citoquinas. las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico   . Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas.

Complicaciones locales   Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. la obstrucción de la vía biliar. Ellas son: la obstrucción duodenal. y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. .

PVC). de la función cardiovascular.A. Monitorización de la volemia (débito urinario. respiratoria y renal. tomar hemocultivos. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio. insulina. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. .Tratamiento Médico         Alivio del dolor: No usar morfina. eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).. Reposición adecuada del volumen. Uso eventual de sonda nasogástrica. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Ayuno por boca. UCI. electrolitos. Usar demerol u otro. Pueden ser indicados específicamente en las P. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática. Administración de bicarbonato. biliares.

A.Tratamiento Quirúrgico Corrección de la patología biliar asociada.  Tratamiento de complicaciones locales  .  En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación.  Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.

Criterios de Severidad de Ranson      Edad > 55 años Leucocitos > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl Deshidrogenasa Láctica > 350UI/L Aspartato transaminasa > 250 UI/L .

..Criterios de Severidad de Ranson        Durante las primeras 48 horas Dism Hcto > a 10 mg/dl Aumento BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Pa O2 < 60 mmhg Déficit de Base > 4 mEq/lt Secuestro de líquido > a 6 lt extranet.hospitalcruces.com/./ Criterios%20de%20Ranson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .

Pronóstico     Mortalidad 5-10% con diagnóstico temprano 40% en diagnóstico tardío Mortalidad aumenta en pacientes con signos de pronóstico desfavorable Mayor mortalidad en Pancreatitis post quirúrgica .

La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la litiasis vesicular en las mujeres. dilatan y finalmente se atrofian. .Pancreatitis Crónica: Fisiopatología    Es un daño celular pancreático continuo y progresivo. El páncreas se torna más pequeño y duro. que sustituye el tejido pancreático funcional por tejido fibroso producto de la inflamación con disminución de la función de las enzimas pancreáticas después de repetidas pancreatitis agudas. Otras causas son el cáncer. Los conductos pancreáticos se obstruyen. La edad habitual es entre los 45 y 60 años. la mal nutrición.

Las principales complicaciones son derivadas a procesos infecciosos producto de la necrosis tisular pancreática. síndrome de mala absorción con heces grasas y diarrea en respuesta por la disminución de producción de enzimas pancreáticas.  Los signos y síntomas son menos graves que los de la Pancreatitis aguda. perdida de peso y anorexia. . derrame pleural. A medida que se destruyen los Islotes de Langerhans se desarrolla diabetes Mellitus dependiente de insulina. a futuro se presenta intolerancia a la grasa y la diabetes mellitus es un síntoma tardío. El paciente se queja de dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo.

. calcificaciones de los conductos. La ERCP. puede localizar obstrucciones específicas y detectar fugas de los conductos. quistes t cambios en el tamaño del pancreas.Pruebas Diagnósticas    A diferencia de la Pancreatitis aguda la amilasa y lipasa se encuentran normal a disminuida y el examen de grasa en las deposiciones muestra cantidades de grasa mayores que el normal. La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales pancreáticos como masas.

La nutrición se maneja con complementos nutricionales preparados y sustitución de enzimas pancreáticas. Para el dolor el uso de analgésicos.Intervenciones Terapéuticas     Están enfocadas a la comodidad del paciente y mantener optima nutrición. drenar quistes o extracción de una parte del páncreas o su totalidad. . Puede requerir de cirugía para la reparación de fístulas.

dolor   . Nutrición desequilibrada menos de las necesidades del cuerpo en relación con náuseas.Diagnósticos de enfermería  Dolor relacionado con el edema e inflamación. vómitos. Patrón respiratorio ineficaz en relación con el aumento de la presión abdominal y el dolor.

  Riesgo de deterioro de la función hepática Riesgo de glicemia inestable .

Complicaciones Potenciales (CP)  Trastornos de líquidos y electrolitos.  Hemorragia Falla orgánica múltiple (FOM)  .

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.com/.hospitalcruces.extranet./Criterios%20de%20Ra nson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .

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