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VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO

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VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO

E.U. JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS Marzo 2012

Objetivos de la Clase
Al final de esta clase usted podrá:

Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática.
Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso de atención de enfermería en paciente con daño hepático

Características del Hígado


Mayor glándula del cuerpo y órgano+ complejo. Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos. Recibe 2 tipos de irrigación; Arteria hepática lleva sangre oxigenada, Vena porta lleva sangre rica en nutrientes desde estómago e intestino.

  .FUNCIONES DEL HÍGADO   Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos. de hierro. Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de glucosa plasmática.Cu y prot de fase aguda. albúmina. Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en lipoproteínas que pasan a la sangre y se metabolizan en la periferia. Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis para ser desechado en las heces. factores de coagulación. Catabolismo proteico con generación de Urea. Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas. proteínas transport.

 . K y la hidrosoluble vitamina B12.  Formación de Bilirrubina: Por la fagocitosis de los eritrocitos desgastados se forma bilirrubina a partir de la porción hem de la hemoglobina.D. las vitaminas liposolubles A. Almacenamiento: Almacena los minerales hierro y cobre. También elimina de la sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la bilis y a su ves por las heces.FUNCIONES DEL HÍGADO  Fagocitosis: Los macrófagos hepáticos llamados células de Kupffer.E. fagocitan células sanguíneas desgastadas y patógenos que circulan en el higado (bacterias de la flora normal del colon.

.  Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias provenientes del colon en urea. Activación de la vitamina D.

Causas de Hepatopatía     Toxinas: OH y fármacos Infecciones: virus. bacterias y parásitos Trastornos vasculares y de excreción biliar Tumores primarios o matastásicos .

que va desde la confusión al coma. Tasa de mortalidad hasta del 50%.    . la función hepática se ha afectado gravemente. por lo general la causa es la toxicidad o HBV. Los resultados pueden ser la reversión. Fisiopatología y Causas: Daño súbito y masivo del tejido hepático. súbita elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina. Signos y Síntomas: Encefalopatía hepática.Insuficiencia Hepática Aguda (Fulminante)  Se produce cuando la mayoría de los hepatocitos se ha lesionado. trasplante o muerte. aumento del tiempo de protrombina. Prevención: Eliminación de exposición al virus de la hepatitis B o sustancias hapatotóxicas. existe reducción rápida del tamaño del higado .

 . glicemia y ecografía abdominal para evidenciar el volumen del higado. Administración de lactulosa y neomicina para disminuir los niveles de amoniaco. Intervenciones Terapéuticas: Se enfoca en detener y revertir el daño hepático. Suspensión de medicamentos vía oral. Pruebas Diagnósticas: Principalmente las pruebas de laboratorio de niveles de enzimas hepáticas. Dieta alta en calorías y baja en sal y proteínas. realizar diálisis si la causa es tóxica. coagulación. Poner el higado en reposo.

 Complicaciones: Principalmente de alcalosis metabólica ( alteración de la producción de urea y acumulación de bicarbonato). hipopotasemia ( eliminación de potasio en ves de hidrógeno para compensar la alcalosis). hipoglicemia (por descontrol en el almacenamiento de glucógeno en el hígado dañado y aumento de la insulina producto del estrés). . alteración de la coagulación y sepsis.

.

exposición a hepatotoxinas. hepatitis vírica o infección.  Entre las causas más frecuentes está el consumo excesivo de alcohol.  También puede deberse a la inflamación crónica u obstrucción de la vesícula o conductos biliares.  Es más común en hombres respecto a las mujeres. .Insuficiencia Hepática Crónica  Es la décima causa de muerte en la población total.

El organismo trata de compensar la pérdida de hepatocitos. tornándose más pequeño. pero se produce una fibrosis. duro y nodular. . el hígado se inflama y aumenta de tamaño (hepatomegalia).FISIOPATOLOGÍA  Lesión de las células del parénquima hepático.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA -Debilidad -Cansancio -Anorexia -Nauseas -Vómitos -Molestias abdominales -Dolor .

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL EXAMAN FÍSICO  -Circulación colateral  -Varices esofágicas  -Disminución de peso  -Ascitis  -Disnea  -Hipoxia  -Ictericia  -Prúrito  -Hematomas  -Hematuria  -Palidez .

disminución de GFR y retención casi total de sodio. Ominoso. 2.-Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal (disminución en la producción de albúmina). Por lo que desarrollan hematomas espontáneos y mayor hemorragias.-Defectos de la Coagulación: Disminución en la síntesis de los factores de coagulación (disminución de la absorción de vitamina K). .-Síndrome Hepatorrenal: Insuficiencia renal secundaria (1/3 de los pacientes). incluye oliguria. Disminución en la producción de protrombina y fibrinógeno.Complicaciones más relevantes de la Insuficiencia Hepática Crónica 1. 3. Puede provocar dificultad respiratoria por elevación del diafragma.

esplenomegalia y varices esofágicas. El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca el crecimiento de las venas abdominales alrededor del ombligo (cabeza de meduza). por bloqueo del flujo sanguineo en la vena porta.  Várices esofágicas: Las paredes de las venas del esófago son muy delgadas y se rompen con facilidad . hemorroides rectales.-Hipertensión Portal: Elevación persistente de la presión sanguinea en la circulación portal del abdomen. pujar o levantar peso.4. El sangrado se produce en forma súbita al aumentar la presión por ejemplo al toser. . se desarrollan las várices desde el fondo del estómago hacia arriba hasta el esófago superior.

Hipertensión portal 18 Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2o Bloqueo árbol venoso portal intra hepático Impedimentos al flujo salida de sangre del hígado Excesivo flujo de sangre arterial esplácnica o hepática al hígado Transmisión de P Art hepática a ramas de la vena porta CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL .

-Encefalopatía Hepática: Consecuencia da la acumulación de toxinas las cuales no pueden ser hidrosolubles para ser excretadas por la orina. .19 5. se recupera el nivel de conciencia.  Una ves que la encefalopatía se encuentra en etapa terminal (coma). asterixis (temblor en las manos). la mortalidad es del 90%. principalmente el amoniaco (subproducto del metabolismo de las proteinas).  Lo importante es que si se controlan los niveles de las toxinas . hedor hepático (mal aliento).  Los síntomas van desde confusión progresiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

restricción de líquidos y sodio.Intervenciones Terapéuticas    Buscan eliminar o tratar las causas de la insuficiencia. . especialmente cuando se ve comprometida la respiración del paciente. La ascitis se trata con diuréticos. Regenera al hígado y tratar las complicaciones de la insuficiencia hepática. albúmina. La paracentesis se utiliza en caso de emergencia para eliminar la acumulación de líquido excesiva.

. El taponamiento es una medida de emergencia y temporal y se realiza con una sonda esofagogástrica llamada Sengstaken-Blakemore. con taponamiento directo o escleroterapia de emergencia.  Las várices sangrantes se tratan con vasoconstrictores.

SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE .

Es una sonda con tres vías, una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con dos balones uno gástrico y otro esofágico.

 Antes

de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire (250 ml.).  El balón esofágico es de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada (35-40 mm Hg).  Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.  Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

.

Disminuida por su síntesis deficiente. Aumentado por falta de metabolización de las proteinas.5 – 5. mayor riesgo de hemorragia. Hepáticas. No hay producción de protrombina.Pruebas de Laboratorio para la IHC PRUEBA VALOR NORMAL SIGNIFICADO Aminotransferasa de alanina (ALT) Albúmina Amoniaco Bilirrubina 5-35 UL/ml 3.0 mg/100ml Se encuentran en las ce. se liberan con su muerte.5 g/ 100ml 15-19 ug/ 100ml 0. Se encuentran en las ce.6 S. se liberan con su muerte. Prolongado. Hepáticas. Aminitransferasa de aspartato (AST) 8-20 U/L Tiempo de Protrombina (PT) 8. .3-3. Aumentada porque el higado es incapaz de usarla para producir bilis.8-11.

htm) .ua.usal.html) Riesgo de UPP (http://web.verdu/protocolo/NO RTON.Complicaciones Potenciales del DH       Hemorragias Shock Neumonía Espirativa Riesgo de caídas (http://www.es/personal/pepe.es/~acardoso/temas/Bergstrom.

prurito. anemia. .  Anamnesis familiar  Trabajo que desempeña  Ambiente familiar  Examen físico: ictericia.VALORACIÓN BUENA HISTORIA DE ENFERMERÍA  Entrevista: perdida de peso. encías sangrantes. dolor. anorexia. hematomas de piel.

.

. Juanita se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina del Hospital de Illapel. abdomen globuloso sensible a la palpación.. FR: 30 x. con tinte ictérico en piel y mucosas.. . ha presentado vómitos biliosos las últimas 48 hrs. Le realiza IMC: 17 Signos vitales: PA: 90/50 mmHg. diuresis 20 cc/hr. signo pliegue ++. usted se encuentra de turno y al realizar la visita de enfermería se encuentra al examen físico: paciente orientada . FC: 90 x.Caso Clínico La Sra.

 Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen de líquidos .  Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso de líquidos en el abdomen. alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios.DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS REALES:  Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal (ascitis).  Nutrición desequilibrada: menos de las necesidades corporales en relación con anorexia. .  Dolor relacionado con la presión abdominal..

 Riesgo de infección relacionado con alteración de la función inmunitaria.  .  Riesgo de volumen deficiente de líquidos relacionado con el sangrado por varices esofágicas o gastrointestinal secundario a disfunción de la coagulación.DIAGNOSTICOS DE RIESGO: Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento relacionado con elevación de los niveles de amoniaco.

Quirúrgica .usal. Linda S.html http://web. http://www.es/personal/pepe.htm . Williams 2007.ua.verdu/protocolo/NORT ON. Nanda Internacional Diagnósticos Enfermeros. Editorial Mc Graw Hill.Referencia Bibliográficas Enfermería Médico.es/~acardoso/temas/Bergstrom.

PANCREATITIS JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS .

se extiende hacia la cabeza y de ahí al colédoco C.PANCREAS      Mide 10-15 cm de longitud Color amarillo con tinte rojizo Localizado en epigastrio e hipocondrio izq. Pancreático accesorio (Santorini) Inervado por sistema simpático y parasimpático   . Porción exocrina ocupa el 80% de la glándula Cdto pancreático( Wirsung) nace en la cola.

con un peso 70g.5 centímetros.  Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior.3 a 2. lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico.  Su longitud oscila entre 10 y 20 cm. tanto exócrina como endócrina.8 cm y un grosor de 1. .  La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno. tiene una anchura de unos 3. El páncreas es un órgano glandular (produce hormonas).

una función endócrina y otra exócrina  La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas. Las células beta producen insulina. que eleva el nivel de glucosa en la sangre.la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. tiene dos funciones. que disminuye los niveles de glucosa sanguínea. Las células delta producen somatostatina. Las células alfa producen glucagón. El páncreas al ser una glándula mixta.    .

y numerosas enzimas digestivas. Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos). depende de los Acinos   El Jugo Pancreático está formado por agua. como la Tripsina y Quimotripsina (digieren proteínas). La función exócrina consiste en la produccion del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del Duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). El Jugo Pancreático Pancreáticos. Amilasa (digiere polisacáridos). . bicarbonato. Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN).

ambas tienes curso diferente por lo que se consideran trastornos distintos. .PANCREATITIS Pancreatitis es la inflamación del páncreas. la cual puede ser aguda o crónica. Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal de leve a intenso y shock.

aumentando la permeabilidad capilar lo que provoca shock. autodigestión estructuras celulares del PANCREAS. Además de jugar un papel importante en el paso de protrombina a trombina con la consiguiente formación de coágulos pudiendose desarrollar CID. . necrosis y hemorragia.Pancreatitis Aguda: Fisiopatología    Activación de enzimas pancreáticas. capaces de digerir vasos sanguineos. elastasa. Destruye el tejido pancreático y provoca vasodilatación. En autodigestión importante rol de TRIPSINA. favorece liberación de Quininas y sustancias vasoactivas. Enzimas Pancreaticas activadas: quimiotripsina.

A.En nuestro medio el 75% de las P. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. .

Hipercalcemia Ulcera péptica Causas infrecuentes •Cáncer pancreático •Cáncer periampular •Fibrosis quística •Parotiditis . sulfas. etc.Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia Causas frecuentes •Litiasis biliar •Transgresión OHalimentaria •Idiopáticas: •Microlitiasis vesicular •Alteración metabolismo lipídico •Otras Causas ocasionales •Hiperlipidemias •Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas: •Vasculitis •Azatioprina •Tiazidas •Ac valproico.

TRIPSINA AMILASAS LIPASAS DESENCADENA UNA CASCADA INFLAMATORIA QUE SE ASOCIA A LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INTRAGLANDULAR . ETC. REFLUJO DE BILIS AL WIRSUNG. HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA O PREEXISTENTE.FORMA INACTIVA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL EN EL SISTEMA EXCRETOR PANCREÁTICO (LITIASIS BILIAR).. DAÑO ISQUÉMICO. DISRUPCIÓN DE ALGÚN CONDUCTO EXCRETOR (TRAUMA).

 LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES EVENTUALMENTE GATILLAMIENTO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.DAÑO MICROVASCULAR TROMBOSIS NECROSIS TISULAR. .

CUADRO CLÍNICO: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA  El síntoma principal es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes. La distensión abdominal. Habitualmente es de inicio rápido. constante. en especial en aquellos casos más graves producto de la acumulación de líquidos en el espacio retroperitoneal. . de difícil control. ubicado en el hemiabdomen superior. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Puede aparecer una mancha violacea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) por la destrucción hemorrágica del páncreas. clásicamente irradiado "en faja". y presente en el 7090 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. intenso. el íleo paralítico. Otro síntoma importante.

Complicaciones Potenciales    Hemorragia Shock Infección .

Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs.  CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia  .  LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica. etc.  AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (710 días)..EXÁMENES DIAGNÓSTICOS AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos. Es más sensible que la amilasa sérica.  AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde.).

La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales.  COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P. elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo. y en el seguimiento de su evolución. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo.A. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de BalthazarRanson). ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P.   RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. .A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.

las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico   . enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica. con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock. Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas. insuficiencia respiratoria.Complicaciones sistémicas  La liberación de citoquinas.

la obstrucción de la vía biliar.Complicaciones locales   Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. . y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Ellas son: la obstrucción duodenal.

tomar hemocultivos. respiratoria y renal. insulina.Tratamiento Médico         Alivio del dolor: No usar morfina.. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. UCI. Reposición adecuada del volumen. Usar demerol u otro. biliares. PVC). "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio.A. Administración de bicarbonato. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. Monitorización de la volemia (débito urinario. eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). electrolitos. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. de la función cardiovascular. . Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática. Pueden ser indicados específicamente en las P.

 Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.  Tratamiento de complicaciones locales  .A.Tratamiento Quirúrgico Corrección de la patología biliar asociada.  En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación.

Criterios de Severidad de Ranson      Edad > 55 años Leucocitos > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl Deshidrogenasa Láctica > 350UI/L Aspartato transaminasa > 250 UI/L .

/ Criterios%20de%20Ranson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 ...com/.hospitalcruces.Criterios de Severidad de Ranson        Durante las primeras 48 horas Dism Hcto > a 10 mg/dl Aumento BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Pa O2 < 60 mmhg Déficit de Base > 4 mEq/lt Secuestro de líquido > a 6 lt extranet.

Pronóstico     Mortalidad 5-10% con diagnóstico temprano 40% en diagnóstico tardío Mortalidad aumenta en pacientes con signos de pronóstico desfavorable Mayor mortalidad en Pancreatitis post quirúrgica .

Pancreatitis Crónica: Fisiopatología    Es un daño celular pancreático continuo y progresivo. El páncreas se torna más pequeño y duro. que sustituye el tejido pancreático funcional por tejido fibroso producto de la inflamación con disminución de la función de las enzimas pancreáticas después de repetidas pancreatitis agudas. la mal nutrición. dilatan y finalmente se atrofian. Los conductos pancreáticos se obstruyen. Otras causas son el cáncer. La edad habitual es entre los 45 y 60 años. . La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la litiasis vesicular en las mujeres.

El paciente se queja de dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo. perdida de peso y anorexia. A medida que se destruyen los Islotes de Langerhans se desarrolla diabetes Mellitus dependiente de insulina. síndrome de mala absorción con heces grasas y diarrea en respuesta por la disminución de producción de enzimas pancreáticas. . derrame pleural. Las principales complicaciones son derivadas a procesos infecciosos producto de la necrosis tisular pancreática. a futuro se presenta intolerancia a la grasa y la diabetes mellitus es un síntoma tardío.  Los signos y síntomas son menos graves que los de la Pancreatitis aguda.

. calcificaciones de los conductos.Pruebas Diagnósticas    A diferencia de la Pancreatitis aguda la amilasa y lipasa se encuentran normal a disminuida y el examen de grasa en las deposiciones muestra cantidades de grasa mayores que el normal. quistes t cambios en el tamaño del pancreas. La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales pancreáticos como masas. puede localizar obstrucciones específicas y detectar fugas de los conductos. La ERCP.

drenar quistes o extracción de una parte del páncreas o su totalidad. La nutrición se maneja con complementos nutricionales preparados y sustitución de enzimas pancreáticas. Puede requerir de cirugía para la reparación de fístulas.Intervenciones Terapéuticas     Están enfocadas a la comodidad del paciente y mantener optima nutrición. Para el dolor el uso de analgésicos. .

vómitos. Patrón respiratorio ineficaz en relación con el aumento de la presión abdominal y el dolor.Diagnósticos de enfermería  Dolor relacionado con el edema e inflamación. Nutrición desequilibrada menos de las necesidades del cuerpo en relación con náuseas. dolor   .

  Riesgo de deterioro de la función hepática Riesgo de glicemia inestable .

 Hemorragia Falla orgánica múltiple (FOM)  .Complicaciones Potenciales (CP)  Trastornos de líquidos y electrolitos.

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.hospitalcruces.com/.extranet./Criterios%20de%20Ra nson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .

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