VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO

E.U. JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS Marzo 2012

Objetivos de la Clase
Al final de esta clase usted podrá:

Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática.
Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso de atención de enfermería en paciente con daño hepático

Características del Hígado


Mayor glándula del cuerpo y órgano+ complejo. Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos. Recibe 2 tipos de irrigación; Arteria hepática lleva sangre oxigenada, Vena porta lleva sangre rica en nutrientes desde estómago e intestino.

Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis para ser desechado en las heces. Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas.   . albúmina. Catabolismo proteico con generación de Urea. de hierro. Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de glucosa plasmática. proteínas transport. Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en lipoproteínas que pasan a la sangre y se metabolizan en la periferia.Cu y prot de fase aguda.FUNCIONES DEL HÍGADO   Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos. factores de coagulación.

fagocitan células sanguíneas desgastadas y patógenos que circulan en el higado (bacterias de la flora normal del colon.FUNCIONES DEL HÍGADO  Fagocitosis: Los macrófagos hepáticos llamados células de Kupffer.E. Almacenamiento: Almacena los minerales hierro y cobre. K y la hidrosoluble vitamina B12.D. las vitaminas liposolubles A. También elimina de la sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la bilis y a su ves por las heces.  .  Formación de Bilirrubina: Por la fagocitosis de los eritrocitos desgastados se forma bilirrubina a partir de la porción hem de la hemoglobina.

Activación de la vitamina D.  Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias provenientes del colon en urea. .

Causas de Hepatopatía     Toxinas: OH y fármacos Infecciones: virus. bacterias y parásitos Trastornos vasculares y de excreción biliar Tumores primarios o matastásicos .

Signos y Síntomas: Encefalopatía hepática. Los resultados pueden ser la reversión. aumento del tiempo de protrombina. Fisiopatología y Causas: Daño súbito y masivo del tejido hepático. trasplante o muerte. que va desde la confusión al coma.Insuficiencia Hepática Aguda (Fulminante)  Se produce cuando la mayoría de los hepatocitos se ha lesionado. Tasa de mortalidad hasta del 50%. Prevención: Eliminación de exposición al virus de la hepatitis B o sustancias hapatotóxicas. súbita elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina.    . por lo general la causa es la toxicidad o HBV. existe reducción rápida del tamaño del higado . la función hepática se ha afectado gravemente.

Poner el higado en reposo. glicemia y ecografía abdominal para evidenciar el volumen del higado. Dieta alta en calorías y baja en sal y proteínas. Intervenciones Terapéuticas: Se enfoca en detener y revertir el daño hepático. realizar diálisis si la causa es tóxica. Administración de lactulosa y neomicina para disminuir los niveles de amoniaco.  . Suspensión de medicamentos vía oral. coagulación. Pruebas Diagnósticas: Principalmente las pruebas de laboratorio de niveles de enzimas hepáticas.

alteración de la coagulación y sepsis. Complicaciones: Principalmente de alcalosis metabólica ( alteración de la producción de urea y acumulación de bicarbonato). . hipopotasemia ( eliminación de potasio en ves de hidrógeno para compensar la alcalosis). hipoglicemia (por descontrol en el almacenamiento de glucógeno en el hígado dañado y aumento de la insulina producto del estrés).

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 Es más común en hombres respecto a las mujeres.Insuficiencia Hepática Crónica  Es la décima causa de muerte en la población total. .  También puede deberse a la inflamación crónica u obstrucción de la vesícula o conductos biliares. hepatitis vírica o infección.  Entre las causas más frecuentes está el consumo excesivo de alcohol. exposición a hepatotoxinas.

pero se produce una fibrosis. tornándose más pequeño. el hígado se inflama y aumenta de tamaño (hepatomegalia). duro y nodular.El organismo trata de compensar la pérdida de hepatocitos. .FISIOPATOLOGÍA  Lesión de las células del parénquima hepático.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA -Debilidad -Cansancio -Anorexia -Nauseas -Vómitos -Molestias abdominales -Dolor .

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL EXAMAN FÍSICO  -Circulación colateral  -Varices esofágicas  -Disminución de peso  -Ascitis  -Disnea  -Hipoxia  -Ictericia  -Prúrito  -Hematomas  -Hematuria  -Palidez .

2. Puede provocar dificultad respiratoria por elevación del diafragma. .-Defectos de la Coagulación: Disminución en la síntesis de los factores de coagulación (disminución de la absorción de vitamina K).-Síndrome Hepatorrenal: Insuficiencia renal secundaria (1/3 de los pacientes). disminución de GFR y retención casi total de sodio. Disminución en la producción de protrombina y fibrinógeno. Por lo que desarrollan hematomas espontáneos y mayor hemorragias.-Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal (disminución en la producción de albúmina).Complicaciones más relevantes de la Insuficiencia Hepática Crónica 1. 3. Ominoso. incluye oliguria.

 Várices esofágicas: Las paredes de las venas del esófago son muy delgadas y se rompen con facilidad . hemorroides rectales. esplenomegalia y varices esofágicas. se desarrollan las várices desde el fondo del estómago hacia arriba hasta el esófago superior. pujar o levantar peso.4. por bloqueo del flujo sanguineo en la vena porta.-Hipertensión Portal: Elevación persistente de la presión sanguinea en la circulación portal del abdomen. . El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca el crecimiento de las venas abdominales alrededor del ombligo (cabeza de meduza). El sangrado se produce en forma súbita al aumentar la presión por ejemplo al toser.

Hipertensión portal 18 Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2o Bloqueo árbol venoso portal intra hepático Impedimentos al flujo salida de sangre del hígado Excesivo flujo de sangre arterial esplácnica o hepática al hígado Transmisión de P Art hepática a ramas de la vena porta CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL .

hedor hepático (mal aliento). la mortalidad es del 90%.  Una ves que la encefalopatía se encuentra en etapa terminal (coma). se recupera el nivel de conciencia.19 5.  Los síntomas van desde confusión progresiva. .-Encefalopatía Hepática: Consecuencia da la acumulación de toxinas las cuales no pueden ser hidrosolubles para ser excretadas por la orina. asterixis (temblor en las manos).  Lo importante es que si se controlan los niveles de las toxinas . principalmente el amoniaco (subproducto del metabolismo de las proteinas).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

La ascitis se trata con diuréticos. especialmente cuando se ve comprometida la respiración del paciente. La paracentesis se utiliza en caso de emergencia para eliminar la acumulación de líquido excesiva.Intervenciones Terapéuticas    Buscan eliminar o tratar las causas de la insuficiencia. Regenera al hígado y tratar las complicaciones de la insuficiencia hepática. albúmina. restricción de líquidos y sodio. .

  Las várices sangrantes se tratan con vasoconstrictores. . con taponamiento directo o escleroterapia de emergencia. El taponamiento es una medida de emergencia y temporal y se realiza con una sonda esofagogástrica llamada Sengstaken-Blakemore.

SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE .

Es una sonda con tres vías, una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con dos balones uno gástrico y otro esofágico.

 Antes

de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire (250 ml.).  El balón esofágico es de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada (35-40 mm Hg).  Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.  Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

.

Disminuida por su síntesis deficiente. .Pruebas de Laboratorio para la IHC PRUEBA VALOR NORMAL SIGNIFICADO Aminotransferasa de alanina (ALT) Albúmina Amoniaco Bilirrubina 5-35 UL/ml 3. Hepáticas.6 S. se liberan con su muerte.5 g/ 100ml 15-19 ug/ 100ml 0.3-3. Prolongado. Se encuentran en las ce. mayor riesgo de hemorragia. Aumentado por falta de metabolización de las proteinas. Aumentada porque el higado es incapaz de usarla para producir bilis.8-11.0 mg/100ml Se encuentran en las ce. Aminitransferasa de aspartato (AST) 8-20 U/L Tiempo de Protrombina (PT) 8. No hay producción de protrombina. Hepáticas. se liberan con su muerte.5 – 5.

htm) .es/personal/pepe.usal.verdu/protocolo/NO RTON.html) Riesgo de UPP (http://web.Complicaciones Potenciales del DH       Hemorragias Shock Neumonía Espirativa Riesgo de caídas (http://www.es/~acardoso/temas/Bergstrom.ua.

encías sangrantes.VALORACIÓN BUENA HISTORIA DE ENFERMERÍA  Entrevista: perdida de peso. prurito. . anemia. hematomas de piel. dolor.  Anamnesis familiar  Trabajo que desempeña  Ambiente familiar  Examen físico: ictericia. anorexia.

.

con tinte ictérico en piel y mucosas. Le realiza IMC: 17 Signos vitales: PA: 90/50 mmHg. usted se encuentra de turno y al realizar la visita de enfermería se encuentra al examen físico: paciente orientada .Caso Clínico La Sra.. diuresis 20 cc/hr. Juanita se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina del Hospital de Illapel.. . FR: 30 x. FC: 90 x. ha presentado vómitos biliosos las últimas 48 hrs. abdomen globuloso sensible a la palpación. signo pliegue ++. .

.  Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso de líquidos en el abdomen. .DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS REALES:  Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal (ascitis).  Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen de líquidos .  Dolor relacionado con la presión abdominal. alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios.  Nutrición desequilibrada: menos de las necesidades corporales en relación con anorexia.

 Riesgo de volumen deficiente de líquidos relacionado con el sangrado por varices esofágicas o gastrointestinal secundario a disfunción de la coagulación.  .DIAGNOSTICOS DE RIESGO: Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento relacionado con elevación de los niveles de amoniaco.  Riesgo de infección relacionado con alteración de la función inmunitaria.

html http://web. Linda S. Editorial Mc Graw Hill.htm .Quirúrgica .verdu/protocolo/NORT ON.usal. Williams 2007.es/personal/pepe. Nanda Internacional Diagnósticos Enfermeros.Referencia Bibliográficas Enfermería Médico.ua.es/~acardoso/temas/Bergstrom. http://www.

DOCENTE USS .PANCREATITIS JOHANNA CASTRO S.

Porción exocrina ocupa el 80% de la glándula Cdto pancreático( Wirsung) nace en la cola. se extiende hacia la cabeza y de ahí al colédoco C. Pancreático accesorio (Santorini) Inervado por sistema simpático y parasimpático   .PANCREAS      Mide 10-15 cm de longitud Color amarillo con tinte rojizo Localizado en epigastrio e hipocondrio izq.

. El páncreas es un órgano glandular (produce hormonas).  Su longitud oscila entre 10 y 20 cm. lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico.8 cm y un grosor de 1.  La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno. tiene una anchura de unos 3. con un peso 70g.3 a 2. tanto exócrina como endócrina.  Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior.5 centímetros.

que eleva el nivel de glucosa en la sangre. que disminuye los niveles de glucosa sanguínea. una función endócrina y otra exócrina  La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas. tiene dos funciones. El páncreas al ser una glándula mixta.la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. Las células beta producen insulina. Las células alfa producen glucagón. Las células delta producen somatostatina.    .

El Jugo Pancreático Pancreáticos. y numerosas enzimas digestivas. La función exócrina consiste en la produccion del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del Duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos). como la Tripsina y Quimotripsina (digieren proteínas). depende de los Acinos   El Jugo Pancreático está formado por agua. . bicarbonato. Amilasa (digiere polisacáridos). Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN).

ambas tienes curso diferente por lo que se consideran trastornos distintos.PANCREATITIS Pancreatitis es la inflamación del páncreas. Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal de leve a intenso y shock. . la cual puede ser aguda o crónica.

elastasa. Destruye el tejido pancreático y provoca vasodilatación. aumentando la permeabilidad capilar lo que provoca shock. necrosis y hemorragia. En autodigestión importante rol de TRIPSINA.Pancreatitis Aguda: Fisiopatología    Activación de enzimas pancreáticas. . favorece liberación de Quininas y sustancias vasoactivas. autodigestión estructuras celulares del PANCREAS. capaces de digerir vasos sanguineos. Además de jugar un papel importante en el paso de protrombina a trombina con la consiguiente formación de coágulos pudiendose desarrollar CID. Enzimas Pancreaticas activadas: quimiotripsina.

.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol.En nuestro medio el 75% de las P.

etc. sulfas. Hipercalcemia Ulcera péptica Causas infrecuentes •Cáncer pancreático •Cáncer periampular •Fibrosis quística •Parotiditis .Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia Causas frecuentes •Litiasis biliar •Transgresión OHalimentaria •Idiopáticas: •Microlitiasis vesicular •Alteración metabolismo lipídico •Otras Causas ocasionales •Hiperlipidemias •Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas: •Vasculitis •Azatioprina •Tiazidas •Ac valproico.

. HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA O PREEXISTENTE. REFLUJO DE BILIS AL WIRSUNG. DAÑO ISQUÉMICO. DISRUPCIÓN DE ALGÚN CONDUCTO EXCRETOR (TRAUMA). TRIPSINA AMILASAS LIPASAS DESENCADENA UNA CASCADA INFLAMATORIA QUE SE ASOCIA A LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INTRAGLANDULAR .FORMA INACTIVA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL EN EL SISTEMA EXCRETOR PANCREÁTICO (LITIASIS BILIAR). ETC.

.DAÑO MICROVASCULAR TROMBOSIS NECROSIS TISULAR.  LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES EVENTUALMENTE GATILLAMIENTO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.

Habitualmente es de inicio rápido. intenso. en especial en aquellos casos más graves producto de la acumulación de líquidos en el espacio retroperitoneal. la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes. el íleo paralítico. clásicamente irradiado "en faja". La distensión abdominal.CUADRO CLÍNICO: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA  El síntoma principal es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Puede aparecer una mancha violacea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) por la destrucción hemorrágica del páncreas. ubicado en el hemiabdomen superior. constante. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante. de difícil control. . y presente en el 7090 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso.

Complicaciones Potenciales    Hemorragia Shock Infección .

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos. etc.  LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.  AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (710 días).. Es más sensible que la amilasa sérica.).  AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica.  CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia  . Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde.

biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.   RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales.A. elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.  COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. y en el seguimiento de su evolución. . ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de BalthazarRanson).

Complicaciones sistémicas  La liberación de citoquinas. Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock. insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). insuficiencia respiratoria. con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico   . enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica.

.Complicaciones locales   Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal. la obstrucción de la vía biliar. y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática.

tomar hemocultivos. eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). . Ayuno por boca. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática. insulina. Usar demerol u otro. electrolitos. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. de la función cardiovascular.A. UCI. biliares. Reposición adecuada del volumen.. PVC). respiratoria y renal. Uso eventual de sonda nasogástrica. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. Pueden ser indicados específicamente en las P.Tratamiento Médico         Alivio del dolor: No usar morfina. Monitorización de la volemia (débito urinario. Administración de bicarbonato.

A.  En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación.  Tratamiento de complicaciones locales  .Tratamiento Quirúrgico Corrección de la patología biliar asociada.  Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.

Criterios de Severidad de Ranson      Edad > 55 años Leucocitos > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl Deshidrogenasa Láctica > 350UI/L Aspartato transaminasa > 250 UI/L .

/ Criterios%20de%20Ranson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .com/.Criterios de Severidad de Ranson        Durante las primeras 48 horas Dism Hcto > a 10 mg/dl Aumento BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Pa O2 < 60 mmhg Déficit de Base > 4 mEq/lt Secuestro de líquido > a 6 lt extranet..hospitalcruces..

Pronóstico     Mortalidad 5-10% con diagnóstico temprano 40% en diagnóstico tardío Mortalidad aumenta en pacientes con signos de pronóstico desfavorable Mayor mortalidad en Pancreatitis post quirúrgica .

Los conductos pancreáticos se obstruyen. la mal nutrición. La edad habitual es entre los 45 y 60 años. . Otras causas son el cáncer. dilatan y finalmente se atrofian. que sustituye el tejido pancreático funcional por tejido fibroso producto de la inflamación con disminución de la función de las enzimas pancreáticas después de repetidas pancreatitis agudas. La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la litiasis vesicular en las mujeres.Pancreatitis Crónica: Fisiopatología    Es un daño celular pancreático continuo y progresivo. El páncreas se torna más pequeño y duro.

perdida de peso y anorexia. . Las principales complicaciones son derivadas a procesos infecciosos producto de la necrosis tisular pancreática. síndrome de mala absorción con heces grasas y diarrea en respuesta por la disminución de producción de enzimas pancreáticas. a futuro se presenta intolerancia a la grasa y la diabetes mellitus es un síntoma tardío. A medida que se destruyen los Islotes de Langerhans se desarrolla diabetes Mellitus dependiente de insulina. El paciente se queja de dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo.  Los signos y síntomas son menos graves que los de la Pancreatitis aguda. derrame pleural.

puede localizar obstrucciones específicas y detectar fugas de los conductos. La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales pancreáticos como masas. La ERCP. quistes t cambios en el tamaño del pancreas. calcificaciones de los conductos. .Pruebas Diagnósticas    A diferencia de la Pancreatitis aguda la amilasa y lipasa se encuentran normal a disminuida y el examen de grasa en las deposiciones muestra cantidades de grasa mayores que el normal.

La nutrición se maneja con complementos nutricionales preparados y sustitución de enzimas pancreáticas. Para el dolor el uso de analgésicos. .Intervenciones Terapéuticas     Están enfocadas a la comodidad del paciente y mantener optima nutrición. drenar quistes o extracción de una parte del páncreas o su totalidad. Puede requerir de cirugía para la reparación de fístulas.

Patrón respiratorio ineficaz en relación con el aumento de la presión abdominal y el dolor. dolor   .Diagnósticos de enfermería  Dolor relacionado con el edema e inflamación. vómitos. Nutrición desequilibrada menos de las necesidades del cuerpo en relación con náuseas.

  Riesgo de deterioro de la función hepática Riesgo de glicemia inestable .

 Hemorragia Falla orgánica múltiple (FOM)  .Complicaciones Potenciales (CP)  Trastornos de líquidos y electrolitos.

.

hospitalcruces./Criterios%20de%20Ra nson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .extranet..com/.

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