VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO

E.U. JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS Marzo 2012

Objetivos de la Clase
Al final de esta clase usted podrá:

Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática.
Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso de atención de enfermería en paciente con daño hepático

Características del Hígado


Mayor glándula del cuerpo y órgano+ complejo. Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos. Recibe 2 tipos de irrigación; Arteria hepática lleva sangre oxigenada, Vena porta lleva sangre rica en nutrientes desde estómago e intestino.

FUNCIONES DEL HÍGADO   Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos. Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas.Cu y prot de fase aguda. Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en lipoproteínas que pasan a la sangre y se metabolizan en la periferia. proteínas transport. de hierro. Catabolismo proteico con generación de Urea. Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de glucosa plasmática.   . Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis para ser desechado en las heces. factores de coagulación. albúmina.

 Formación de Bilirrubina: Por la fagocitosis de los eritrocitos desgastados se forma bilirrubina a partir de la porción hem de la hemoglobina. Almacenamiento: Almacena los minerales hierro y cobre.E.D. También elimina de la sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la bilis y a su ves por las heces. fagocitan células sanguíneas desgastadas y patógenos que circulan en el higado (bacterias de la flora normal del colon. las vitaminas liposolubles A.  . K y la hidrosoluble vitamina B12.FUNCIONES DEL HÍGADO  Fagocitosis: Los macrófagos hepáticos llamados células de Kupffer.

Activación de la vitamina D.  Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias provenientes del colon en urea. .

bacterias y parásitos Trastornos vasculares y de excreción biliar Tumores primarios o matastásicos .Causas de Hepatopatía     Toxinas: OH y fármacos Infecciones: virus.

Insuficiencia Hepática Aguda (Fulminante)  Se produce cuando la mayoría de los hepatocitos se ha lesionado.    . súbita elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina. Signos y Síntomas: Encefalopatía hepática. trasplante o muerte. la función hepática se ha afectado gravemente. por lo general la causa es la toxicidad o HBV. Prevención: Eliminación de exposición al virus de la hepatitis B o sustancias hapatotóxicas. que va desde la confusión al coma. existe reducción rápida del tamaño del higado . Fisiopatología y Causas: Daño súbito y masivo del tejido hepático. Los resultados pueden ser la reversión. aumento del tiempo de protrombina. Tasa de mortalidad hasta del 50%.

coagulación. Intervenciones Terapéuticas: Se enfoca en detener y revertir el daño hepático. Dieta alta en calorías y baja en sal y proteínas. glicemia y ecografía abdominal para evidenciar el volumen del higado. Administración de lactulosa y neomicina para disminuir los niveles de amoniaco. Suspensión de medicamentos vía oral. Pruebas Diagnósticas: Principalmente las pruebas de laboratorio de niveles de enzimas hepáticas.  . realizar diálisis si la causa es tóxica. Poner el higado en reposo.

 Complicaciones: Principalmente de alcalosis metabólica ( alteración de la producción de urea y acumulación de bicarbonato). hipopotasemia ( eliminación de potasio en ves de hidrógeno para compensar la alcalosis). . alteración de la coagulación y sepsis. hipoglicemia (por descontrol en el almacenamiento de glucógeno en el hígado dañado y aumento de la insulina producto del estrés).

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Insuficiencia Hepática Crónica  Es la décima causa de muerte en la población total. .  Entre las causas más frecuentes está el consumo excesivo de alcohol.  También puede deberse a la inflamación crónica u obstrucción de la vesícula o conductos biliares.  Es más común en hombres respecto a las mujeres. exposición a hepatotoxinas. hepatitis vírica o infección.

duro y nodular. tornándose más pequeño.El organismo trata de compensar la pérdida de hepatocitos. el hígado se inflama y aumenta de tamaño (hepatomegalia). . pero se produce una fibrosis.FISIOPATOLOGÍA  Lesión de las células del parénquima hepático.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA -Debilidad -Cansancio -Anorexia -Nauseas -Vómitos -Molestias abdominales -Dolor .

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL EXAMAN FÍSICO  -Circulación colateral  -Varices esofágicas  -Disminución de peso  -Ascitis  -Disnea  -Hipoxia  -Ictericia  -Prúrito  -Hematomas  -Hematuria  -Palidez .

incluye oliguria. Por lo que desarrollan hematomas espontáneos y mayor hemorragias. Ominoso. 2.-Defectos de la Coagulación: Disminución en la síntesis de los factores de coagulación (disminución de la absorción de vitamina K).Complicaciones más relevantes de la Insuficiencia Hepática Crónica 1. .-Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal (disminución en la producción de albúmina). 3.-Síndrome Hepatorrenal: Insuficiencia renal secundaria (1/3 de los pacientes). disminución de GFR y retención casi total de sodio. Puede provocar dificultad respiratoria por elevación del diafragma. Disminución en la producción de protrombina y fibrinógeno.

pujar o levantar peso.  Várices esofágicas: Las paredes de las venas del esófago son muy delgadas y se rompen con facilidad . esplenomegalia y varices esofágicas. El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca el crecimiento de las venas abdominales alrededor del ombligo (cabeza de meduza).4. se desarrollan las várices desde el fondo del estómago hacia arriba hasta el esófago superior.-Hipertensión Portal: Elevación persistente de la presión sanguinea en la circulación portal del abdomen. El sangrado se produce en forma súbita al aumentar la presión por ejemplo al toser. hemorroides rectales. por bloqueo del flujo sanguineo en la vena porta. .

Hipertensión portal 18 Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2o Bloqueo árbol venoso portal intra hepático Impedimentos al flujo salida de sangre del hígado Excesivo flujo de sangre arterial esplácnica o hepática al hígado Transmisión de P Art hepática a ramas de la vena porta CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL .

principalmente el amoniaco (subproducto del metabolismo de las proteinas). la mortalidad es del 90%. se recupera el nivel de conciencia. asterixis (temblor en las manos).  Lo importante es que si se controlan los niveles de las toxinas .  Los síntomas van desde confusión progresiva.-Encefalopatía Hepática: Consecuencia da la acumulación de toxinas las cuales no pueden ser hidrosolubles para ser excretadas por la orina. hedor hepático (mal aliento). .  Una ves que la encefalopatía se encuentra en etapa terminal (coma).19 5.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

Intervenciones Terapéuticas    Buscan eliminar o tratar las causas de la insuficiencia. . restricción de líquidos y sodio. La ascitis se trata con diuréticos. especialmente cuando se ve comprometida la respiración del paciente. La paracentesis se utiliza en caso de emergencia para eliminar la acumulación de líquido excesiva. albúmina. Regenera al hígado y tratar las complicaciones de la insuficiencia hepática.

. El taponamiento es una medida de emergencia y temporal y se realiza con una sonda esofagogástrica llamada Sengstaken-Blakemore. con taponamiento directo o escleroterapia de emergencia.  Las várices sangrantes se tratan con vasoconstrictores.

SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE .

Es una sonda con tres vías, una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con dos balones uno gástrico y otro esofágico.

 Antes

de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire (250 ml.).  El balón esofágico es de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada (35-40 mm Hg).  Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.  Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

.

Hepáticas.5 – 5. Prolongado. se liberan con su muerte.0 mg/100ml Se encuentran en las ce. Aumentada porque el higado es incapaz de usarla para producir bilis. Aumentado por falta de metabolización de las proteinas. Aminitransferasa de aspartato (AST) 8-20 U/L Tiempo de Protrombina (PT) 8. . Hepáticas.8-11. No hay producción de protrombina. se liberan con su muerte.6 S. mayor riesgo de hemorragia.3-3. Se encuentran en las ce.5 g/ 100ml 15-19 ug/ 100ml 0.Pruebas de Laboratorio para la IHC PRUEBA VALOR NORMAL SIGNIFICADO Aminotransferasa de alanina (ALT) Albúmina Amoniaco Bilirrubina 5-35 UL/ml 3. Disminuida por su síntesis deficiente.

es/personal/pepe.usal.Complicaciones Potenciales del DH       Hemorragias Shock Neumonía Espirativa Riesgo de caídas (http://www.html) Riesgo de UPP (http://web.es/~acardoso/temas/Bergstrom.ua.verdu/protocolo/NO RTON.htm) .

prurito.  Anamnesis familiar  Trabajo que desempeña  Ambiente familiar  Examen físico: ictericia.VALORACIÓN BUENA HISTORIA DE ENFERMERÍA  Entrevista: perdida de peso. encías sangrantes. dolor. . hematomas de piel. anorexia. anemia.

.

FR: 30 x. .. signo pliegue ++. . ha presentado vómitos biliosos las últimas 48 hrs.. abdomen globuloso sensible a la palpación.Caso Clínico La Sra. con tinte ictérico en piel y mucosas. usted se encuentra de turno y al realizar la visita de enfermería se encuentra al examen físico: paciente orientada . Le realiza IMC: 17 Signos vitales: PA: 90/50 mmHg. FC: 90 x. diuresis 20 cc/hr. Juanita se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina del Hospital de Illapel.

. alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios.  Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso de líquidos en el abdomen.  Dolor relacionado con la presión abdominal.  Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen de líquidos .DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS REALES:  Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal (ascitis)..  Nutrición desequilibrada: menos de las necesidades corporales en relación con anorexia.

DIAGNOSTICOS DE RIESGO: Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento relacionado con elevación de los niveles de amoniaco.  Riesgo de infección relacionado con alteración de la función inmunitaria.  Riesgo de volumen deficiente de líquidos relacionado con el sangrado por varices esofágicas o gastrointestinal secundario a disfunción de la coagulación.  .

Williams 2007.ua. Nanda Internacional Diagnósticos Enfermeros.usal.es/~acardoso/temas/Bergstrom.verdu/protocolo/NORT ON.html http://web.Referencia Bibliográficas Enfermería Médico.es/personal/pepe.htm . Linda S.Quirúrgica . Editorial Mc Graw Hill. http://www.

PANCREATITIS JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS .

PANCREAS      Mide 10-15 cm de longitud Color amarillo con tinte rojizo Localizado en epigastrio e hipocondrio izq. Porción exocrina ocupa el 80% de la glándula Cdto pancreático( Wirsung) nace en la cola. Pancreático accesorio (Santorini) Inervado por sistema simpático y parasimpático   . se extiende hacia la cabeza y de ahí al colédoco C.

3 a 2. con un peso 70g.  Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior.  La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno.  Su longitud oscila entre 10 y 20 cm. tanto exócrina como endócrina. lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico.5 centímetros. . El páncreas es un órgano glandular (produce hormonas). tiene una anchura de unos 3.8 cm y un grosor de 1.

la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. Las células beta producen insulina. Las células delta producen somatostatina. una función endócrina y otra exócrina  La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas. El páncreas al ser una glándula mixta. Las células alfa producen glucagón. que eleva el nivel de glucosa en la sangre. tiene dos funciones. que disminuye los niveles de glucosa sanguínea.    .

. y numerosas enzimas digestivas. depende de los Acinos   El Jugo Pancreático está formado por agua. Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos). bicarbonato. La función exócrina consiste en la produccion del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del Duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). El Jugo Pancreático Pancreáticos. Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN). como la Tripsina y Quimotripsina (digieren proteínas). Amilasa (digiere polisacáridos).

PANCREATITIS Pancreatitis es la inflamación del páncreas. ambas tienes curso diferente por lo que se consideran trastornos distintos. Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal de leve a intenso y shock. la cual puede ser aguda o crónica. .

. favorece liberación de Quininas y sustancias vasoactivas. necrosis y hemorragia. En autodigestión importante rol de TRIPSINA.Pancreatitis Aguda: Fisiopatología    Activación de enzimas pancreáticas. elastasa. aumentando la permeabilidad capilar lo que provoca shock. Enzimas Pancreaticas activadas: quimiotripsina. autodigestión estructuras celulares del PANCREAS. Destruye el tejido pancreático y provoca vasodilatación. capaces de digerir vasos sanguineos. Además de jugar un papel importante en el paso de protrombina a trombina con la consiguiente formación de coágulos pudiendose desarrollar CID.

. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol.En nuestro medio el 75% de las P.A.

sulfas. etc.Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia Causas frecuentes •Litiasis biliar •Transgresión OHalimentaria •Idiopáticas: •Microlitiasis vesicular •Alteración metabolismo lipídico •Otras Causas ocasionales •Hiperlipidemias •Post-quirúrgicas •CPRE •Trauma abdominal •Drogas: •Vasculitis •Azatioprina •Tiazidas •Ac valproico. Hipercalcemia Ulcera péptica Causas infrecuentes •Cáncer pancreático •Cáncer periampular •Fibrosis quística •Parotiditis .

ETC. HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA O PREEXISTENTE. DISRUPCIÓN DE ALGÚN CONDUCTO EXCRETOR (TRAUMA). REFLUJO DE BILIS AL WIRSUNG.FORMA INACTIVA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL EN EL SISTEMA EXCRETOR PANCREÁTICO (LITIASIS BILIAR).. DAÑO ISQUÉMICO. TRIPSINA AMILASAS LIPASAS DESENCADENA UNA CASCADA INFLAMATORIA QUE SE ASOCIA A LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INTRAGLANDULAR .

 LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES EVENTUALMENTE GATILLAMIENTO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA. .DAÑO MICROVASCULAR TROMBOSIS NECROSIS TISULAR.

Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. en especial en aquellos casos más graves producto de la acumulación de líquidos en el espacio retroperitoneal. y presente en el 7090 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. de difícil control. . clásicamente irradiado "en faja". el íleo paralítico. Puede aparecer una mancha violacea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) por la destrucción hemorrágica del páncreas. la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes. intenso. Habitualmente es de inicio rápido. Otro síntoma importante. ubicado en el hemiabdomen superior.CUADRO CLÍNICO: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA  El síntoma principal es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. La distensión abdominal. constante.

Complicaciones Potenciales    Hemorragia Shock Infección .

).  AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde. etc.  CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia  . Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs.  AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (710 días). Es más sensible que la amilasa sérica.  LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica..EXÁMENES DIAGNÓSTICOS AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos.

Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de BalthazarRanson). ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales.   RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.A. y en el seguimiento de su evolución.  COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P. .A. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico   . insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock. insuficiencia respiratoria. Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas. enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica.Complicaciones sistémicas  La liberación de citoquinas.

.Complicaciones locales   Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal. la obstrucción de la vía biliar. y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática.

Ayuno por boca. UCI. .Tratamiento Médico         Alivio del dolor: No usar morfina. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. respiratoria y renal. Monitorización de la volemia (débito urinario. insulina. Uso eventual de sonda nasogástrica.A. Administración de bicarbonato. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. tomar hemocultivos. biliares.. Usar demerol u otro. Reposición adecuada del volumen. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P. de la función cardiovascular. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio. eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). electrolitos. PVC).

A.Tratamiento Quirúrgico Corrección de la patología biliar asociada.  Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.  Tratamiento de complicaciones locales  .  En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación.

Criterios de Severidad de Ranson      Edad > 55 años Leucocitos > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl Deshidrogenasa Láctica > 350UI/L Aspartato transaminasa > 250 UI/L .

.hospitalcruces..Criterios de Severidad de Ranson        Durante las primeras 48 horas Dism Hcto > a 10 mg/dl Aumento BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Pa O2 < 60 mmhg Déficit de Base > 4 mEq/lt Secuestro de líquido > a 6 lt extranet.com/./ Criterios%20de%20Ranson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 .

Pronóstico     Mortalidad 5-10% con diagnóstico temprano 40% en diagnóstico tardío Mortalidad aumenta en pacientes con signos de pronóstico desfavorable Mayor mortalidad en Pancreatitis post quirúrgica .

La edad habitual es entre los 45 y 60 años. Los conductos pancreáticos se obstruyen.Pancreatitis Crónica: Fisiopatología    Es un daño celular pancreático continuo y progresivo. El páncreas se torna más pequeño y duro. La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la litiasis vesicular en las mujeres. . dilatan y finalmente se atrofian. la mal nutrición. que sustituye el tejido pancreático funcional por tejido fibroso producto de la inflamación con disminución de la función de las enzimas pancreáticas después de repetidas pancreatitis agudas. Otras causas son el cáncer.

. El paciente se queja de dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo. síndrome de mala absorción con heces grasas y diarrea en respuesta por la disminución de producción de enzimas pancreáticas. A medida que se destruyen los Islotes de Langerhans se desarrolla diabetes Mellitus dependiente de insulina. derrame pleural. perdida de peso y anorexia. Las principales complicaciones son derivadas a procesos infecciosos producto de la necrosis tisular pancreática. a futuro se presenta intolerancia a la grasa y la diabetes mellitus es un síntoma tardío.  Los signos y síntomas son menos graves que los de la Pancreatitis aguda.

La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales pancreáticos como masas. puede localizar obstrucciones específicas y detectar fugas de los conductos. quistes t cambios en el tamaño del pancreas. . calcificaciones de los conductos. La ERCP.Pruebas Diagnósticas    A diferencia de la Pancreatitis aguda la amilasa y lipasa se encuentran normal a disminuida y el examen de grasa en las deposiciones muestra cantidades de grasa mayores que el normal.

La nutrición se maneja con complementos nutricionales preparados y sustitución de enzimas pancreáticas. . Para el dolor el uso de analgésicos. Puede requerir de cirugía para la reparación de fístulas. drenar quistes o extracción de una parte del páncreas o su totalidad.Intervenciones Terapéuticas     Están enfocadas a la comodidad del paciente y mantener optima nutrición.

vómitos. dolor   .Diagnósticos de enfermería  Dolor relacionado con el edema e inflamación. Patrón respiratorio ineficaz en relación con el aumento de la presión abdominal y el dolor. Nutrición desequilibrada menos de las necesidades del cuerpo en relación con náuseas.

  Riesgo de deterioro de la función hepática Riesgo de glicemia inestable .

Complicaciones Potenciales (CP)  Trastornos de líquidos y electrolitos.  Hemorragia Falla orgánica múltiple (FOM)  .

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/Criterios%20de%20Ra nson%20en%20Pancreatitis%20Aguda%201 ..extranet.hospitalcruces.com/.

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