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Mariana Montes Hoyos

6 de abr. de 20
RAE: Describir los mecanismos por los cuales se produce acidosis metabólica

Las alteraciones ácido-base generalmente se presentan por una complicación a una enfermedad
ya existente por esto mismo identificar que transtorno es y sus métodos de compensación nos va
a dar la posibilidad de diagnosticar la enfermedad de origen, por esto y otras razones la frecuencia
de casos en pacientes hospitalizados es alta, también es posible alteraciones mixtas, donde hay
presencia de uno o más desordenes.
Al hacer procesos metabólicos se van a crear grandes cantidades de ácidos ya sea por una
oxidación completa de los hidratos de carbono y grasas que dan H2CO3 o por una incompleta que
daría ácidos como lactato, piruvato, betahidroxibutirato, entre otros, por lo que el cuerpo va a
necesitar neutralizarlos y eliminar esos H+ de más para poder mantener un pH en equilibrio, esto
por medio de mecanismos buffer donde el más conocido es el de HCO3-/CO2 en el plasma.

Para saber si es una acidemia o una alcalemia debemos ver si el valor del pH está aumentado o
disminuido ya que los mecanismos de compensación no fueron suficientes para que los niveles de
pH se mantuvieran dentro de los límites de normalidad. Es importante recalcar que todo trastorno
va a producir respuestas compensatorias, ya sean metabólicas, renales (por cada excreción de H+
en los túbulos se genera un ion de bicarbonato) o respiratorias para recuperar el valor del pH, pero
si estas compensaciones no son proporcionadas o son deficientes, esto puedo significar que es un
trastorno mixto.
Por ultimo, considero pertinente reiterar lo dicho por el profesor de semiología con respecto a
hacer una historia clínica buena y un examen físico correcto, pues esto nos ayuda a diagnosticar al
paciente correctamente acerca de su trastorno ácido-base.

Ahora si, ya teniendo este conocimiento básico podemos definir la acidosis metabólica como la
disminución de la concentración de bicarbonato (HCO3-) por debajo de 22mEq/L y un pH <7.35
por lo que la concentración de hidrogeniones va a aumentar y esto luego va a provocar una
hiperventilación que lleva a una disminución de PCO2 para compensarlo por medio del estímulo
de quimiorreceptores centrales y periféricos, esta reacción inicia entre 1 a 2 horas de que el
cuerpo censa la acidosis. La disminución de HCO3- produce una acumulación de ácidos ya sea por
que no se pueden eliminar los ácidos, su producción está siendo aumentada o hay un aporte
exógeno, también podemos decir que la disminución de este HCO3- es por una perdida renal o
digestiva del mismo.

La acidosis metabólica causa que algunas enzimas, receptores o bombas celulares no cumplan su
función adecuadamente lo que además de causar hipotensión por vasodilatación sistémica puede
disminuir el umbral convulsivo del paciente y algunas presentaciones clínicas que pueden ser
respiratorias como la disnea, la hiperpnea o la respiración de Kussmaul, también existen
presentaciones cardiovasculares como una disminución a la respuesta a catecolaminas (<7,15-
7,20), arritmias ventriculares, disminución de la capacidad de contracción e hipotensión arterial
(>7,15) y neurológicas como cefalea, perdida parcial de consciencia, convulsiones y coma.
Acordémonos que el CO2 se comporta como un ácido ya que se une con H2O y genera H2CO3
mejor conocido como ácido carbónico por lo que se aumento puede ocasionar también acidosis,
pero en este caso sería respiratoria y por lo que una hiperventilación ayuda a regular la acidosis.
En los líquidos corporales debe existir un equilibrio entre cationes y aniones, esto quiere decir que
la suma de estos debe dar el mismo resultado, a esto se le conoce como principio de
electroneutralidad. Para saber cual es el causante de la acidosis se ve el valor del anion gap que
consiste en medir los aniones que no son generalmente medidos y se encuentra mediante la
diferencia de Na que es el principal catión y los aniones medidos más abundantes, es decir [Na+]-
([Cl−]+ [HCO −]) y si hay sospecha de que haya sido por intoxicación se recomienda sacar el hiato o
gap osmolar.

Los rangos normales del anion gap son 12 ± 4

1. Elevada (normoclorémica)
Se da por un aporte exógeno de ácidos, por alteraciones metabólicas que inducen a una
producción mayor de ácidos o por una falla en su eliminación. Estos tipos de acidosis son
los más comunes, pero en algunos casos necesitan de una hemodiálisis de forma urgente.
a. Cetoacidosis diabética: Por una complicación de la diabetes mellitus tipo 1, donde
hay déficit de insulina, pero exceso de glucagón, lo que genera una hiperglucemia
que la mayoría del tiempo va a llegar a ser superior a 300mg/dl por ende se va a
dar una hipercetonemia de la lipolisis acelerada y la oxidación incompleta de las
grasas, además de una cetonuria, esta sobreproducción de beta-hidroxibutirato y
acetoacetato se da a nivel hepático.
b. Cetoacidosis en alcohólicos: Generalmente se da en pacientes alcohólicos y
desnutridos que los últimos días no han bebido y ha tenido vómitos, donde se
verá acumulación de cuerpos cetónicos por la liberación de ácidos grasos libres en
el tejido adiposo ya que los niveles de insulina también van a estar bajos aquí, hay
aumento de cortisol, el ayuno prolongado también puede causar cetoacidosis
c. Acidosis láctica: Se refiere a un aumento de los niveles de lactato por encima de 4
mEq/L y está dividida en dos clases o tipos, el tipo A o anaerobia donde el
aumento de concentración se puede dar por una hipoxia tisular, ya sea por una
anemia, por un paro cardiorrespiratorio o por una isquemia, también da por
shock, sepsis o intoxicación por cianuro.
El tipo B es cuando hay una disminución del metabolismo a nivel hepático de esta,
se debe también a grandes masas tumorales, a tratamientos con metformina
porque bloquea de la conversión de lactato a piruvato o tratamientos de VIH.
d. La D-lactoacidosis: Se puede evidenciar en pacientes que tienen enfermedades en
el intestino delgado donde las bacterias sintetizan la glucosa a D-lactato, de igual
forma el almidón que llega intestino grueso, o por el crecimiento de bacterias que
cumplen la misma labor en los líquidos de la hemodiálisis y diálisis peritoneal.
e. Insuficiencia renal: Cuando el filtrado glomerular esta por debajo de 20ml/minuto
por lo que el riñón pierde la capacidad de excretar la carga de ácido diaria.
f. Intoxicaciones: Cuando es intoxicación por salicilatos estos actúan en el centro
respiratorio causando una acumulación de lactato y cetoácidos, también puede
suceder que sea una intoxicación por etanol, al igual que por metanol.
g. Rabdomiólisis: Esto se da porque se liberan hidrogeniones y ácidos orgánicos de
los miocitos ya que el músculo se destruye por infecciones, traumatismo o
intoxicaciones y por esto también se deteriora la función renal por una
mioglobinuria masiva.
2. Normal (hiperclorémica)
Se da porque en el descenso de bicarbonato se da un aumento del nivel de cloro de forma
proporcional para que la electroneutralidad permanezca
Para saber si es por perdidas gastrointestinales o renales se mira si el Cl > (Na + K) lo que
indicaría que es perdida gastrointestinal o si Cl< (Na + K) es que es de origen renal.
Para determinar este también podemos mirar los niveles de potasio puesto que si están
normales o aumentados significa que es hay una adición de cloro, pero si están bajos
podemos mirar el pH urinario, si este está por encima de 5.5 es por una acidosis renal
tubular tipo 1 o 2 y si están por debajo de 5.5 es por una pérdida de solutos.
a. Pérdidas digestivas de bicarbonato: Los líquidos intestinales son más alcalinos por
lo que su perdida va a generar una acidosis metabólica, entre los mecanismos de
perdida en estos casos podemos ver diarrea, fistulas biliares o pancreáticas,
ureterosigmoidostomía y vomito.
b. Pérdidas renales de bicarbonato: Hay una disminución de la secreción tubular de
hidrogeniones lo que va a significar una acidosis tubular renal tipo 1 y 4 y cuando
hay descenso de la reabsorción proximal de bicarbonato que seria un tipo 2
c. Fármacos: La Acetazolamida en especial inhibe en la célula tubular a la anhidrasa
carbónica por lo que la reabsorción de bicarbonato va a disminuir.
d. Administración de ácidos
También para aprenderse más fácilmente de las causas según el anión gap se han conocido varías
nomenclaturas.
Anión gap elevado
• Cloro normal (CATI)
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal
• Tóxicos

• CATMUDPILES
• C intoxicación por monóxido de carbono
• Monóxido de carbono
• Mayor afinidad por la hemoglobina
• Carboxihemoglobina
• Hipoxia tisular
• Daño mitocondrial directo
• Produce acidemia metabólica
• Monóxido
• Aumento de niveles de lactato
• Cuando lo sospechamos
• Manifestaciones neurológicas y multiorgánicas
• Nexo epidemiológico
• A cetoacidosis alcohólica
• Se ve es en alcoholismo crónico
• Generalmente luego de suspender el consumo de alcohol
• Entre 3 días y una semana
• Niveles de glicemia normal
• Niveles de b-hidroxibutirato en relación con el acetoacetato
7:1
• No siempre es posible cuantificarlo
• Por ayuno prolongado también
• Alteración de metabolismo
• B-oxidación se activa
• Genera cuerpos cetónicos
• T intoxicaciones por tolueno (muy rara)
• Se utiliza como limpiadores de carburadores, solventes en
pinturas, en colorantes oleosos
• Se utiliza mucho como droga de abuso en personas habitante de
calle
• Euforia
• Alucinaciones
• Sus metabolitos terminan presentando la acidemia
• Anion gap elevada
• M intoxicación por metanol y metformina (acidosis láctica)
• El metanol se utiliza en combustible o como alcohol adulterado
• A nivel hepático se convierte en aldehído y ácido fórmico
• Estos producen la acidificación del plasma
• Síntomas
• Nauseas
• Vomito
• Perdida del estado de conciencia
• Agitación
• Psicosis
• Convulsión
• Dañan las células retinianas
• Perdida de vista
• Urgencia dialítica
• U uremia (pacientes con enfermedad crónica renal)
• Disminuye los niveles de bicarbonato
• Acumula fosforo y disminuye amoniaco
• Síntomas
• Astenia
• Rasquiña
• Cambios en la pigmentación de la piel
• Puede afectar el sistema nervioso central
• Encefalitis urémica
• Puede afectar el pericardio
• Pericarditis urémica
• Si hay niveles muy elevados puede hacer disfunción
plaquetaria
• Predispone a sangrado
• Urgencia dialítica
• D cetoacidosis diabética
• Diagnostico con pH por debajo de 7.3
• Bicarbonato por debajo de 15
• Glicemia mayor a 250mg/dl
• Presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina elevados
• Osmolaridad normal
• Se ve
• En pacientes diabéticos con poca adherencia al tratamiento
• Tienen procesos infecciosos comitentes
• Infarto agudo del miocardio
• Pancreatitis
• La mayoría es por diabetes de novo
• P intoxicaciones por propendlicol
• Son muy raras
• Vehículo para algunos medicamentos
• I intoxicación por hierro, isionacida
• L acidosis láctica
• Son lo más frecuente
• Niveles de lactato por encima de 4
• Tipo A
• Hipoxia tisular
• La clásica es por sepsis
• Proceso infeccioso grave
• Monóxido de carbono
• Tipo B
• B1 enfermedades subyacentes a nivel renal o hepático
• B2 generalmente por medicamentos/intoxicaciones
• B3 errores innatos del metabolismo
• Alteraciones congénitas a varios niveles
• Acumulación de tóxicos
• E intoxicaciones por etanol y etilenglicol
• S intoxicaciones por salicilatos
• Habitualmente las vemos como intentos de suicidio
• Pueden producir tinnitus
• Sensación de pitos en los oídos
• Alteracion del estado de conciencia
• Taquipnea
• Predispone a la hipertermia y estados de edema agudo de pulmón
• Hacen hiperlactatemia y acidosis láctica
• Frenan el ciclo de Krebs
• Niveles de lactato por encima de 4
• Se sospecha
• Pacientes que tienen un mayor acceso a la toma de estos
medicamentos
Anion gap normal
• Son más raras
• Aumento de cloro
• Principalmente por reanimación hídrica
• Solución salina 0.9
• Cloruro de sodio 0.9
• Soluciones hipertónicas
• Podemos clasificarlas dependiendo del nivel de potasio
• Niveles normales o altos
• Hipercloremia
• Acidosis tubulares renales tipo IV
• Niveles bajos
• Medir el pH urinario
• Por encima de 5.5 es acidosis tubulares renales tipo I y II
• O estar tomando Acetazolamida
• Por debajo de 5.5 la principal causa va a ser diarreas, fistulas
digestivas
• HARDUP
• H Hiperalimentación
• A Acetazolamida
• R acidosis tubulares renales
• D diarrea, diuréticos
• U ureteroureterostomias
• Fistular entre tracto urinario y digestivo
• P fistulas pancreáticas

Hasta ahora solo hemos hablado del método de diagnostico de Henderson-Hasselbach, pero en
realidad en la práctica clínica es el más utilizado y el favorito puesto que los otros no nos dicen
realmente las causas de los cambios en el equilibrio acido-base por lo que se usan como métodos
alternativos de confirmación. Por ejemplo Siggaard-andersen miden el exceso de base para
determinar que afección es, y lo definen como un exceso de baso o ácido que debe ser removido o
agregado a una solución a temperatura de 37 grados para llegar al equilibrio, estos rango están en
normalidad entre 5 a -5 por lo que la acidosis metabólica serian rangos menores a 5, y también
hablan del método delta de hidrogeniones, este se centra en mirar el exceso de hidrogeniones que
hay en la vía metabólica usando la ecuación (80 − %&'()*& ,-. /0) − (2. 75 × /782 + 10) y dice que
cuando el valor es mayor a 5 es porque hay una acidosis metabólica.

Ahora, las leyes de la electroquímica (electroneutralidad) como ya dije anteriormente dicen que la
sumatoria de las cargas positivas es la misma que la sumatoria de las cargas negativas, también
menciona que el H2O es quien aporta la cantidad de hidrogeniones y que esta cantidad se va a
mantener constante mientras no se adiciones, genere, remueva o destruya nada de la misma.
Dentro de estas leyes hay unas constantes que son pH, bicarbonato, iones de hidroxilo y aniones
no medidos que solo van a cambiar en respuesta a las variables como lo son el PCO2 que como ya
sabemos si aumenta, da una acidosis respiratoria. La diferencia de iones fuertes es la suma de
todos los cationes restándole todos los aniones pero como no puede dar cero crearon la ecuación
de diferencia de iones fuertes aparentes o Difa= (Na + K) – Cl donde dice que si el resultados es
menor a 40 hay una acidosis metabólica y para saber si la causa es por aniones no medidos, se
debe sumar todo lo positivo y restarle lo negativo después es este resultado que es conocido
como diferencia real o efectiva se le resta la aparente o sea, DifE – Difa y si el resultado es mayor a
2mEq/L entonces efectivamente la acidosis es por aniones no medidos, por lo que tocaría medirlos
que eso también nos daría la respuesta para ATOT o aniones débiles no volátiles que dice que si el
fosfato está aumentado eso significa acidosis metabólica.
Tabla de valores normales
Que se está midiendo Nivel del mar En Bogotá
pH 7.35 – 7.45 7.35 – 7.45
PCO2 35 – 45 28 – 32
HCO3 22 – 26 18 – 24
SaO2 95 – 100% >93%
Los valores de PO2 en la sangre, van de 95-100 en arterias y capilares y en venas de 28-40 cuando
el valor tomado en arterias está por debajo de 95 se conoce como una hipoxemia, <80 es
moderada y <60 es grave o severa.
Valores críticos de PCO2 son <20 y >70mmHg y de HCO3- <8 y >40mEq/L
Nota: Los valores de pH por debajo de 6,80 y por encima de 7,80 son incompatibles con la
vida a menos que sea una cetoacidosis diabética.

Compensaciones
Potasio: Además de las varias importancias del potasio, este a nivel sérico también es usado como
un mecanismo de compensación donde por cada 0,1 unidades de pH que aumente el potasio va a
disminuir 0,6mmol/L.
Si los niveles de potasio se encuentran en un valor normal en la acidosis esto significa que hay una
hipokalemia
PCO2: Si los valores están por debajo de 15mmHg esto significa que este método de
compensación está llegando a su límite y si los valores de este tampoco bajan como lo esperado es
sinónimo de un problema respiratorio, ahora bien, por cada 1mEq/L de HCO3 que baja se baja de
igual forma 1,3mmHg que acordémonos que si esto no sucede significa que hay un trastorno
mixto.
Consecuencias
a. Cardiovascular
a. Vasoconstricción arterial
b. Reducción del flujo coronario
c. Mayor predisposición a arritmias ventriculares
b. Respiratorio
a. Hipoventilación, hipercapnia e hipoxemia
c. Metabolismo
a. Glicolisis anaerobia
b. Aumento de producción de ácidos orgánicos
c. Hipokalemia
d. Hipomagnesemia
e. Hipofosfatemia
d. Sistema nervioso
a. Bajo flujo cerebral
b. Tetania
c. Convulsiones
d. Letargia
e. Delirio
f. Estupor
Glosario
I. pH: El logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones, este valor puede
variar dependiendo del compartimiento corporal que estemos mirando, pero a
nivel sanguíneo es de 7.35 a 7.45
II. Acidemia: Un valor de pH <7.35
III. Alcalemia: Valor >7.45
IV. Acidosis: Valor <7.40
V. Alcalosis: Valor >7.40
VI. Iones fuertes: Iones que son completamente disociados en una solución como los
son Na, K, Cl y lactato
VII. Diferencia de iones fuertes: Es el equilibrio de cargas y se calcula sumando sodio,
potasio, calcio y magnesio y restándolo con la suma de cloro y lactato (Na + K + Ca
+ Mg) – (Cl + lactato)
VIII. Ácidos débiles: Ácidos que están parcialmente disueltos en una solución como lo
hacen la albúmina y el fosfato
IX. Anión gap: Este sucede cuando las cargas negativas y positivas no están iguales,
tres cuartas partes de este valor van a corresponder a la albúmina sérica, pero
dentro de este también se miden sulfatos, fosfatos, lactato y cetoácidos.
X. Mantisa: Los dos dígitos después del punto en el pH
XI. Fistulas: Conexiones anormales de partes del cuerpo
XII. Hemodiálisis: Es un tratamiento que busca eliminar de forma artificial sustancias
nocivas de la sangre
XIII. Shock: Sucede cuando el cuerpo no tiene un buen flujo sanguíneo, por lo que los
órganos no estarán recibiendo los nutrientes suficientes para funcionar
XIV. Sepsis: Es una enfermedad donde el cuerpo es incapaz de proporcionar una
respuesta inflamatoria o grave a bacterias y otros microorganismos
XV. Respiración de Kussmaul: Es una respiración rápida y profunda característica de
pacientes con cetoacidosis o coma diabético
XVI. Hiperpnea: Incremente de la respiración por demanda
XVII. Gap osmolar: Es la diferencia entre la osmolaridad esperada y la osmolaridad
!"
%&'()*+, -
calculada, esta se mide por la siguiente ecuación 2 × <& =!"#
$
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#$ 012
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cuando está normal hablamos de una acidosis láctica, cetoacidosis o insuficiencia
renal, pero si está aumentada entonces nos dice que hay una sustancia no habitual
en el plasma por lo que se habla de intoxicación por alcoholes, aldehídos o
salicilatos. Su valor máximo es 10mOsmol/L.
Este también nos puede estimar la cantidad de tóxico que fue ingerido.

Fun fact: Si se pudiera ver una acidosis metabólica no compensada los niveles de bicarbonato se
ven bajos mientras los de PCO2 no se ven aumentados, pero esto es muy difícil de ver ya que el
mecanismo de compensación empieza a actuar de manera muy rápida.

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