UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS
Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
SEMIOLOGIA II

ALCALOSIS METABÓLICA
DOCENTE:
DRA. LIXETH PAOLA BLACIO LEÓN

SEMESTRE/PARALELO:
Sexto “A”

ESTUDIANTE:
María Morella Morán Ojeda

Machala-El Oro-Ecuador
 ALCALOSIS METABÓLICA

Es un trastorno sistémico cuyo proceso de base genera elevación del pH con aumento primario
de los niveles de bicarbonato en sangre.

Es la anomalía del equilibrio ácido-base más frecuente en los pacientes internados. Una de sus
caracteristicas más relevantes es la capacidad para autoperpetuarse, incluso una vez superada
la causa desencadenante.

El déficit de cloro favorece la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales para mantener
la neutralidad eléctrica del LEC, y esta parece ser la principal causa de la perpetuación del
trastorno alcalótico. En función de estos conceptos, el estudio de la alcalosis metabólica debe
comenzar por el análisis de los factores que la inician y después de los que la perpetúan.
Clínicamente, adquieren importancia los antecedentes en los que se desarrolla el trastorno. Los
pacientes presentan letargia y confusión, que pueden progresar a convulsiones en los casos
graves. La alcalosis metabólica predispone a las arritmias ventriculares y supraventriculares, y
por alteración de la unión de la oxihemoglobina, aumenta la PCO2, y disminuye la PO2.

El riñón tiene una enorme capacidad para excretar bicarbonato, y, a menos que esta capacidad
esté alterada, la concentración de bicarbonato volverá a la normalidad. Los factores que elevan
la capacidad de reabsorción del bicarbonato son aquellos que favorecen la reabsorción de sodio,
como la contracción de volumen, y los la secreción de ion hidrógeno, como la elevación de la
PCO, y la depleción del potasio corporal total, el exceso que facilitan de mineralocorticoides y la
hipocloremia.

La alcalosis metabólica influye de manera negativa en el transporte de oxígeno. Al aumentar la

fracción de calcio unida a la albúmina y disminuir el calcio iónico, se reduce el gasto cardiaco por
alteración contractilidad miocárdica. La curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la
izquierda (efecto Bohr) y disminuye la tendencia de la hemoglobina a liberar oxígeno. Estos dos
mecanismos afectan la oxigenación tisular. Asimismo, la alcalosis aumenta la glucólisis
intracelular, incrementando los requerimientos de oxígeno. Estos hechos son de vital
importancia en pacientes con shock que evolucionan con alcalosis metabólica.

La alcalosis sensible al cloro suele cursar con cloro urinario inferior a 15 mEq/L y se debe a:
pérdida de ácido gástrico, administración de diuréticos, déficit de volumen, o poshipercapnia.
Por lo general, en la primera etapa, la alcalosis metabólica por administración de diuréticos cursa
con cloro urinario mayor de 15 mEq/L, por con- tracción del LEC. La alcalosis resistente al cloro
se caracteriza por una concentración de cloro mayor de 25 mEq/L en la orina, y su causa es un
exceso de mineralocorticoides o un déficit de potasio. Suele cursar con expansión del LEC.

Causas de alcalosis metabólica

• Ingestión o administración de álcalis: es un factor contribuyente, sobre todo por

administración intravenosa en el contexto de una indicación médica.
• Pérdida gástrica de ácido clorhídrico: el jugo gástrico tiene una concentración de ion
hidrógeno de 50 a 100 mEq/L, y cada mEq segregado por la mucosa gástrica genera 1
mEq de bicarbonato, lo cual indica la gran cantidad de bicarbonato generado en función
de la secreción ácida gástrica. El jugo gástrico estimula también la secreción pancreática
de bicarbonato al intestino, que contrarresta la elevación plasmática de este ion por el
mecanismo previo.
 La aspiración nasogástrica o los vómitos anulan la estimulación gástrica de la secreción
pancreática, a la vez que se pierden ácido clorhídrico y cloruro de sodio. Así, se elevan
los niveles de bicarbonato en sangre, se excede la capacidad de absorción de
bicarbonato en el túbulo renal y se elimina este ion por la orina.

La pérdida de bicarbonato de sodio por la orina y de cloruro de sodio y ácido clorhídrico

por los vómitos o por la aspiración gástrica produce contracción del LEC que activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Por las concentraciones altas de bicarbonato y el hiperaldosteronismo generado hay

reabsorción de sodio y secreción de potasio e hidrógeno. El resultado final es alcalemia
por pérdida de ácido clorhídrico. La alcalemia se perpetúa por aumento de la
reabsorción de bicarbonato. Esta elevación de la capacidad de reabsorción de
bicarbonato se mantiene por contracción del volumen del LEC, hipocloremia,
hiperaldosteronismo e hipopotasemia. A me- dida que el cuadro progresa se deprime la
respiración y se retiene CO. A su vez, la PCO, elevada aumenta la capacidad tubular de
reabsorción de bicarbonato.

• Pérdidas renales: es la vía más frecuente de generación de alcalosis metabólica debido

al efecto de los diuréticos, en especial los que intervienen en la reabsorción del cloruro
de sodio en el segmento ascendente del asa de Henle y en la primera porción del túbulo
distal. Por lo común su administración se vincula con patologías que evolucionan con
edema e hiperaldosteronismo secundario; los diuréticos ofrecen cantidades elevadas de
cloruro de sodio al nefrón distal, que por efecto de la aldosterona aumenta la
reabsorción de sodio y genera la secreción de potasio, hidrógeno y amonio.

La eliminación de hidrógeno origina un aumento de la concentración sérica de

bicarbonato. La reabsorción de bicarbonato está elevada por la avidez del sodio en los
estados edematosos, la hipocloremia inducida por los diuréticos, el hiperaldosteronismo
y la depleción de potasio. El mecanismo de hipoventilación también contribuye a elevar
el bicarbonato sérico; la administración de diuréticos por otras causas no vinculadas con
edema produce contracción del LEC e hiperaldosteronismo, y la misma secuencia de
hechos descritos.

Este tipo de alcalosis metabólica responde a la administración de cloruro de potasio. El

cuadro suele cursar además con hipomagnesemia e hipofosfatemia. La hipomagnesemia
perpetúa la hipopotasemia.

• Efecto de los mineralocorticoides: la administración de mineralocorticoides actúa como

un mecanismo perpetuador de la alcalosis metabólica; sin embargo, es probable un
mecanismo de acción primaria debido a la frecuencia con que este trastorno se produce
en pacientes que reciben corticoides o que los tienen elevados por sí mismos. El
mecanismo parece relacionarse con retención de sodio en el nefrón distal; este expande
el LEC y deprime la reabsorción tubular proximal del sodio. Se produce retención de
sodio y estimulación de la excreción de hidrógeno, amonio y fosfatos. Se genera alcalosis
metabólica por aumento de la excreción ácida y se perpetúa por hipopotasemia,
hipocloremia y exceso de mineralocorticoides.
• El déficit de volumen eleva la concentración de bicarbonato en el LEC; además la
contracción del LEC activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, favoreciendo la
pérdida de potasio y ion hidrógeno en el túbulo distal.
• La administración de lactato, acetato y citrato que se metabolizan a bicarbonato.
• La pérdida de sal por el riñón.
• La hipercalcemia estimula la secreción de hidrógeno en el estómago y el riñón, y genera
alcalosis metabólica por pérdida de ácido.
• La pérdida de cloruro por materia fecal, debido a trastornos congénitos o patologías
adquiridas, lleva a la alcalosis metabólica por el mecanismo de mantenimiento de la
electroneutralidad iónica y por contracción del LEC.
• La corrección de la hipercapnia crónica, la alcalosis metabólica compensadora se
transforma en un trastorno ácido-base primario y se resuelve en forma progresiva
porque aumenta la excreción de bicarbonato en la orina. La hipercapnia en la alcalosis
metabólica se ve a partir de concentraciones de bicarbonato entre 30 y 35 mEq/L.