ECV

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

EPIDEMIOLOGÍA

OMS

1° causa de discapacidad e incapacidad nivel mundial

2° Causa global de muerte países de bajos y altos ingresos

Tasa de recurrencia a 2 años: 10-22%

Disminuye 80% incidiendo factores de riesgo Panamá

40%/ todas las muertes

1° Tumores malignos

2° ECV

3° Causas externas

4° Enfermedades del corazón

Tipos de factores de riesgo

Modificable: Debido a muchas enfermedades. Prevenir ser hipertenso, el fumar, el sedentarismo y

por supuesto la dislipidemia son factores que son modificables.

No modificable: Al envejecer y con la edad hay un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y

debido al sexo. Sabemos que el paciente de raza negra tiene una mayor predisposición.

Los antecedentes familiares, donde ha habido antecedentes cerebrovasculares o eventos

tromboticos que tienen que ver con la circulación sistémica, tienen una tendencia a tener eventos
familiares como estos.

DEFINICIÓN

ECV síndrome clínico caracterizado por rápido desarrollo de signos neurológicos focales, qué
pueden persistir por más de 24 horas sin otra causa aparente que el origen vascular.
 CLASIFICACIÓN (MECANISMO)

I. ISQUÉMICA consecuencia de la oclusión de un vaso con manifestaciones transitorias o

permanentes

II. HEMORRÁGICA ruptura de un vaso de sangre en el parénquima cerebral o el espacio S/A

ISQUEMICA 80% HEMORRAGICA

Obstrucción 15-20 %
Placa trombo vasoespasmo Ruptura de un vaso

Isquemia Hemorragia
cerebral intracerebral
transitoria 20% 50-75 %

Hemorragia
Infarto cerebral
subaracnoidea
80%
25-35%

Antecedentes de grandes
vasos Enfermedad de pequeño
vaso cardioembolismo

Otras causas

MANIFESTACIONES depende

Vaso afectado

- Circulación anterior o carotidea: Arteria cerebral anterior, arteria cerebral media, arteria
cerebral posterior
- Circulación posterior o vertebro basilar: Arteria basilar que irriga la parte del encéfalo

Mecanismo: Hemorrágico o es isquémico

Localización y extensión de la lesión

Frontal: Se afecta la expresión del paciente y su función motora

Parietal: Área sensorial, espacial

Temporal: Audición-memoria

Occipital: Visión

Cerebelo: Movimientos finos y coordinados, equilibrio

Bulbo raquídeo y tallo: Lesiones severas llevan a la muerte o discapacidad importante porque ahí
están los signos vitales

Diagnóstico

Clínico

TAC cerebral simple

RM cerebral

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA 20 %

INFARTO CEREBRAL 80%

ICT

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

- Déficit focal súbito con duración inferior a 60 minutos, recuperación espontánea integra y
estudios de imagen, preferiblemente RM sin evidencia de lesión.

(Ocasionalmente progresión gradual)

50 % mejora 5 min, 25 % en 1 h, 25 % en 24 h.

- Síntomas: Alteración del lenguaje, campo visual, debilidad y pérdida de sensibilidad unilateral

ESCALA DE CINCINNATI

1. Sonría: La sonrisa debe ser simétrica

2. Alce los brazos juntos con los ojos cerrados. Ambos deben subir.

3. Diga su nombre o pronuncie una fase simple, pero coherente.

TRATAMIENTO

Antiagregantes plaquetarios: AAS, clopidogrel

 ECV TROMBÓTICO-INFARTO CEREBRAL

- Déficit neurológico súbito Focal, progresión extensa

- Alteración del estado de alerta, lenguaje, campo visual

- Debilidad hemicorporal, pérdida de sensibilidad

- Estado de coma

- Síntomas neurovegetativos dependientes de la PIC: Cefalea, nausea y vómito

DIAGNÓSTICO

Clínica

Escala de NIHSS National Institute of health Stroke Score

Estudio de imagen

TAC simple

RM y Angiografía Cerebral

Laboratorios

ECV TROMBÓTICO

INFARTO CEREBRAL

Escala NIHSS

Escala sistemática + usada

EVALUACIÓN GRAVEDAD EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Al ingreso y aplicación sereada en fase aguda

Evalúa funciones neurológicas básicas y su evolución:

Función cortical, motora, sensibilidad, coordinación, lenguaje

DEFINE AL CANDIDATO DE TROMBÓLISIS

 Escala de NIHSS

- 1.1 parámetros

- Asigna puntaje de entre 0a 4 x ítem

- Puntuación total 0 a 42

- Cataloga grupos por gravedad

- < 4 puntos déficit leve

- 6-15 puntos déficit moderado

- 15-20 puntos déficit severo

> 17 puntos grave

TRATAMIENTO

Isquemia cerebral-Infarto cerebral

TROMBOLISIS

Único Tto de eficacia probada durante la fase aguda

Activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) iv 0.9 mg/kg

CANDIDATOS

- Evento hasta 4-5 h de evolución

- NIHSS entre 4 y 20

- Déficit neurológico mesurable

- Edad >18 <75 años

 ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA vs ESCALA ABCD2

Riesgo de infarto cerebral en 2 semanas

ESCALA DE ESTRATIFICACIÓN DE RESGO

Puntaje 0 y 2 está presente o no aplicada en los 1ros 2 días del evento

RIESGO BAJO 1-3 puntos. 1%

RIESGO MODERADO 4-5 puntos. 5.9%

RIESGO ALTO 6-7 puntos. 7d=11%

20-45 % infarto cerebral 5 años

 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR HEMORRAGICA

INTRACEREBRAL

Parenquimatosa

Intraventricular

SUBARACNOIDEA

ECV HEMORRAGICA 20%

CAUSAS

Primaria 85%

Hta sistémica crónica

Angiopatía amiloide

SECUNDARIA

Traumática

Aneurismática

Malformación arteriovenosa

Angioma cavernoso

Neoplasias primarias o metastásicas

Coagulopatías

Trombosis de los senos venosos

Fístula dural areriovenosa

Vasculitis

Vasculopatías

Disección arterial

Enfermedad de Moya Moya

Medicamentos

Simpaticomiméticos

Anticoagulantes

Trombolíticos
Uso de drogas-Cocaína, Anfetaminas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas súbitos y rápidamente progresivos

- Déficit neurológico amplio de inicio hasta alteración del estado de alerta

- Síntomas de aumento PIC cefalea, náuseas y vómitos

SUPRATENTORIAL

- Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral

- Episodios convulsivos

INFRATENTORIALES

- Compromiso de nervios craneales

- Ataxia, nistagmos o dismetría

CON APERTURA VENTRICULAR O HSA

- Signos meníngeos
 HEMORRAGIA TALLO ENCEFALICO

Extrema gravedad

Excepto las lesiones puntiformes o pequeñas

- Coma

- Pupilas puntiformes, fijas

- Ausencia de reflejos óculo cefálicos, oculo vestibulares

- Cuadriplejia

- Postura de descerebración

- Muerte en pocas horas

HEMORRAGIA CEREBELAR

ETIOLOGÍA HIPERTENSIVA

- Mareo de inicio súbito

- Vómitos

- Marcada ataxia troncal Incapacidad para caminar

-Estupor

Pueden progresar rápidamente

- Coma y herniación

- Nistagmos/blefaroespasmo

-Parálisis VI ipsilateral
 HEMORRAGIA IC parenquimatosa

Diagnóstico clínico

Tomográfico

TRATAMIENTO

Médico-Quirúrgico

OBJETIVO reducir PIC y

Prevenir complicaciones

Tto quirúrgico Controversial-consenso

- Edad

- Escala de Glasgow

- Tamaño y localización del hematoma

- Desplazamiento de la línea media

- Apertura ventricular

- Hidrocefalia

- Etiología

- HIC secundaria a ruptura de aneurisma

- MAV o angioma cavernoso

- HIC lobar de tamaño moderado a severo

- Hemorragia cerebelosa y deterioro neurológico

- Pacientes jóvenes expectativa de recuperación

- Lesiones accesibles
 HEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Cefalea centinela, súbita, en estallido “la peor de su vida” Duración minutos-horas

- Síntomas precedentes semanas previa 40 %

- Síntomas neurovegetativos Náuseas, vómitos, fotofobia

- Focalización neurológica temprana

- Alteración de la conciencia

- Signos meníngeos

- Alta morbimortilidad

45 % fallece 30d

50 % sobrevive con secuelas irreversibles

ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR

- Parálisis del III o VI par

- Paraparesia

- Pérdida del control de esfínteres

- Abulia

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

- Hemiparesia

- Afasia

Muerte súbita
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DIAGNÓSTICO

TC confirma el diagnóstico desde las primeras 12 h

- 93% entre las 12 a 24 h

- 50% en los 7 días

Punción lumbar CAT normal y sospecha de HSA

- LCR hemorrágico

- Presencia de eritrocitos y xantocromía

TAC negativa/LCR normal descarta HSA

HSA ESCLAS DE evaluación

- HUNT HESS: Es una escala clínica se evalúa el estado de alerta, estado neurológico y la
respuesta del paciente

- FISHER: Escala anatómica, no es clínica. Esta debe tener una tomografía para poder usarla
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Basada en Examen Neurológico

+ Usada en la valoración y seguimiento de la-HSA

Relaciona

Síntomas neurológicos y su deterioro de acuerdo al grado de

- Severidad de la patología intracraneal

- Riesgo quirúrgico

- Riesgo de complicaciones-vasoespasmo

Determina manejo:

I-III intervención dentro de las 72 horas

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Medidas generales

- Analgesia

- Mantener PA 1/2 < 125 mmHg

- PA > 180/100 mmHg iniciar Tto

- Evitar hiperglucemia e hipertermia mal pronóstico

- Nimodipina 60 mg vasoespasmo

- Anticonvulsivantes

Tto QUIRÚRGICO temprano

Valorar

- Edad

- Condición clínica

- Localización y morfología

- Relación con vasos adyacentes al aneurisma

COMPLICACIONES

- Resangrado

- Vsoespasmo

- Hidrocefalia
 MANEJO

ECV ISQUÉMICA TROMBÓTICA INFARTO CEREBRAL

ECV HEMORRÁGICA

AHA

Historia:

Reconozca signos ECV

- Énfasis en tiempo cero

- Hx reciente de ECV, IAM, Trauma, Cx mayor

- Comorbilidad: HTA, DM, FA

- Medicamentos: Insulina, antihipertensivos

ABCDE

- Vía aérea- Saturación O2>94%

- Examen neurológico NIHSS-déficit ECG

- Control de T° Tto >37.5°C-pracetamol

- Monitoreo hemodinámico continuo

- Glicemia 140 mg/dl DA50%- Insulina

- Profilaxis de TVP Compresión intermitente, medias o dosis profiláctica de anticoagulantes

- Anticonvulsivantes-Fenitoína

- Tiamina 100 mg Desnutrición, alcoholismo

- Tubos/sondas

Punción lumbar H S/A

Abordaje inicial 10 minutos

Imagenología CAT simple 25 minutos:

Lesión

Tamaño

Localización

Distribución vascular
 EXAMEN NEUROLÓGICO

HEMORRÁGICA

Con/sin alteración del estado de conciencia 10 minutos

Escala de Coma de Glasgow Rx pupilar

HSA

Escala de Fisher

Escala de Hunt Hess

ISQUÉMICA

Sin alteración del estado de conciencia 25 minutos

Escala de ataque cerebral del NIHSS (National Institute of health)

SEREADA

25 MINUTOS TOMOGRAFÍA SIMPLE: HEMORRAGIA SI O NO

Interpretación 45 minutos

HEMORRAGIA

Sin consulta al neurocirujano o traslado

NO HAY HEMORRAGIA ¿Candidato a trombólisis?

SI

PROTOCOLO DE TROMBOLISIS

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

La respuesta debe ser SI a todas

- Mayor de 18ª menor de 75 a

- ECV isquémico con déficit neurológico, agudo mensurable

- 3h de inicio de síntomas y signos (4-5 h)

- NIHSS > 4 y <20

 NO

1- Antiagregantes plaquetarios

Ácido acetil salícilico: 325 mg en las primeras 24- 48 horas (100 mg/d) o Clopidogrel: 75 mg diarios
VO (alergia ASS)

2- Anticoagulantes

Heparina/Warfarina

HBPM (enoxaparina) 1 mg/kg/día s.c.

Heparina: 5000 unidades s.c cada 12 hrs

3-Neuro protección

FENITOINA 20 mg/kg goteo 50 mg/min

Mantenimiento 100 mg IV/ 8 horas

 MANEJO DE PRESIÓN ARTERIAL Paciente hipertenso

ECV Isquémica

CANDIDATO A REPERFUSIÓN

PA> 185/110 reducción 15-25 % el primer día

-Labetalol 10-20mg IV pp 1-2 repetir una vez

-Nicardipino 5mg IV/h-2.5mg C/5-15 hasta 15 mg/h mant.3 mg/h

-Otros: Hidralazina, enalapril

Si no se reduce la PA no se realiza reperfusión

ECV HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA-S/A

Consulta neuroquirúrgica temprana

Tratar PAS si es >220 mmHg

15% de reducción de PA en la 1° hora

Mantener PAM < 130 mmHg Labetalol, nitroprusiato

Manejo del aumento de Presión Intracraneal

Manitol 20% 0.25-05g/kg/4h

Hiperventilación controlada

Anticonvulsivantes