UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA INTERNA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
DOCENTE:
DRA. TANYA CASTRO ABAD.

ESTUDIANTE:
ADRIANA BEATRIZ SÁNCHEZ NOBOA
FECHA: 18/04/2023
ACV
ISQUEMICO
ACV
ISQUÉMICO:
• La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de
forma total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). Según la duración del
proceso isquémico focal se presentará como: Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
o como infarto cerebral, en función de que el déficit isquémico revierta o no
antes de 24 horas.
Epidemiologia
• La ECV es la primera causa de muerte Ecuador y representa
el 9% de todas las muertes en el año 2010
• la tasa de incidencia de ECV Es de 130por 100000 habitantes
al año
• la prevalencia de ECV fue de 2.2% en la Población general y
de 8% en mayores de 65 años, sin diferencias significativas
por el sexo
• El ACV isquemico agudo es la causa más frecuente de
enfermedad cerebrovascular representado aproximadamente
en 65% de todos los eventos cerebrovasculares
• la letalidad de un ACV isquémico a los 7 días es del 10.2%
• la probabilidad de estar discapacitado después de un ACV
isquémico es del 18% a los 6 meses
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA

ACV • Más frecuente

• Los coágulos generalmente se forman en las arterias
ISQUEMICO dañadas por la aterosclerosis. Proceso que se caracteriza por
la acumulación de placa en el interior de la arteria. La placa
TROMBOTICO está compuesta de grasa colesterol fibrina, y calcio

ACV • Los coágulos son transportados por el torrente sanguíneo

ISQUEMICO • la mayoría de los coágulos son ocasionados por fibrilación
auricular
EMBÓLICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
ISQUEMICO

- ATEROTROMBOTICA
- CARDIOEMBOLICA
EMBOLO

IAM
LESION VALVULAR
ARRITMIAS CAROTIDAS
CARDIOPATIA VERTEBRALES
ISQUEMICA TRONCO BASILAR
MIXOMA ACM
PROTESIS VALVULAR
DEFECTOS
- ICTUS ISQUÉMICO GLOBAL
• Utilizamos el término de isquemia cerebral global cuando la disminución del flujo
sanguíneo cerebral se produce en todo el encéfalo de manera simultánea debido
a una hipotensión arterial marcada.
• Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa, asociada o no a una lesión
del tronco del encéfalo y/o cerebelo. Sus causas más frecuentes son el paro
cardíaco y la cirugía con circulación extracorpórea, pero cualquier cuadro de
shock prolongado, independientemente de su etiología, lo puede producir.
- ICTUS ISQUÉMICO FOCAL
• Se consideran 2 tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio y el infarto
cerebral.
1. Ataque isquémico transitorio (AIT)
En el AIT NO existe daño neuronal permanente. La propuesta actual para definir al AIT establece un
tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min, recuperación espontánea y estudios de
imagen (de preferencia RM), sin evidencia de lesión. Estudios recientes muestran que los pacientes
con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por
lo que se han diseñado escalas de estratificación de riesgo.
ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
• FOCAL

< 24 H

CAROTIDEO / VERTEBROBASILAR

- GLUCOSA
FSC - OXIGENO
- ATP

SINTOMAS
REANUDACION
TRANSITORIOS
Está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte
circulatorio a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit
neurológico durante más de 24 horas y, consecuentemente, indica la
> 24 H
presencia de una necrosis tisular.

• SIGNOS
SECUELAS LOCALIZACION
• SINTOMAS NEUROLOGICAS Y EXTENCION

AL
CER RTO
- ESTABLE

EBR
PERFIL TEMPORAL - EVOLUCION
- DE3TERIORANTE

A
INF
SECUELAS MAYORES
MENORES
DIAGNOSTICO se sospecha por
los déficits
neurológicos
súbitos
atribuibles a un
EVALUACIÓN CLINICA territorio arterial
específico.

ESTUDIOS DE IMAGEN
- HIPOGLUCEMIA
- PARALISIS
POSICTAL DE TODD
- ACV
EVALUACION PARA IDENTIFICAR LA CAUSA HEMORRAGICO
- MIGRAÑA
 TRATAMIENTO
• El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la administración de
activador tisular del plasminógeno humano (rt–PA) intravenoso: Alteplasa.
• La evidencia de ensayos clínicos muestra que los pacientes tratados con rt–PA, a dosis de 0,9
mg/kg, tienen una evolución funcional con recuperación completa o casi completa,
significativamente mayor que los tratados con placebo.

Las medidas generales como el

El riesgo de hemorragia intracerebral manejo soluciones, de la presión
(HIC) sintomática después de su arterial, de la glucosa y de las
administración es también mayor, complicaciones tempranas,
especialmente en pacientes graves beneficio potencial son aquellos logran disminuir la
(NIHSS > 20) y datos tomográficos de en los que el tiempo establecido morbimortalidad, por lo que
infarto cerebral en la valoración de evolución es de hasta resultan de gran importancia.
inicial.

Estudios recientes y 4.5 h, sin signos tempranos de

metaanálisis de los datos infarto cerebral por TC y con
disponibles sugieren que los infarto cerebral con NIHSS de
pacientes con entre 4 y 20.
ACV
HEMORRAGI
CO
 ACV Hemorrágico
Es un síndrome de déficit neurológico focal por un trastorno
vascular que lesiona al tejido cerebral.

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan 13%

de todos los casos, 10 % de la hemorragia intracerebral y 3% de la
hemorragia subaracnoidea.

Torres A, Epidemiología y mortalidad hospitalaria por evento vascular cerebral en un hospital de la

Ciudad de México: estudio prospectivo de 2 años. 2º22 recuperado de
https://www.cirugiaycirujanos.com/frame_esp.php?id=741
Hemorragia intracerebral.
• Algunos rasgos clínicos son más característicos
de la HIC, como su aparición en horas de
vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los
síntomas o de mejoría rápida o la falta de
historia de AIT.

• La cefalea, los vómitos y la pérdida de la

consciencia son más frecuentes en la HIC.
 Hemorragia subaracnoidea.
• El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea
brusca y de máxima intensidad en segundos, muy intensa,
localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de los
pacientes o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).

• Se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede

seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del
nivel de consciencia, crisis epilépticas y síntomas
neurológicos focales

Torres A, Epidemiología y mortalidad hospitalaria por

evento vascular cerebral en un hospital de la Ciudad de
México: estudio prospectivo de 2 años. 2º22 recuperado
de https://www.cirugiaycirujanos.com/frame_esp.php?
id=741
Manifestaciones clínicas.

Torres A, Epidemiología y mortalidad hospitalaria por evento vascular cerebral en un hospital de la

Ciudad de México: estudio prospectivo de 2 años. 2º22 recuperado de
https://www.cirugiaycirujanos.com/frame_esp.php?id=741
Tratamiento:
- Del aneurisma: Hoy en día la técnica de elección es la embolización con “coils” (terapia
endovascular). En casos no susceptibles de embolización, se realiza cirugía con implante de
clip vascular:
•De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica (la cirugía precoz elimina el
riesgo de resangrado).
• Diferido (1 o 2 semanas) en pacientes en coma o con focalidad o vasoespasmo asociado.
- Analgesia.
- Evitar el vasoespasmo: Calcio-antagonistas (nimodipino), aumento de la perfusión
cerebral mediante el aumento de la tensión arterial (suero fisiológico, expansores del
plasma, triple H). Una vez que el vasoespasmo se ha producido se puede intentar la
dilatación con angioplastia.
- La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben evitarse. La
profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresión
y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado. La nimodipino 60 mg cada
4 h vía oral durante 21 días, reduce el riesgo de mal pronóstico por isquemia secundaria
a vasoespasmo en un 40% y la mortalidad en un 10%.
El principal factor pronóstico es la severidad de la hemorragia inicial, por lo que es de gran importancia el uso
de escalas de valoración clínica como la Escala de Coma de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o la escala
tomográfica de Fisher.
Bibliografía
• Ji Y. Chong , MD,.Accidente cerebro vascular. Weill Cornell Medical College. MANUAL MERK.
https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accide
nte-cerebrovascular/accidente-cerebrovascular-isqu%C3%A9mico
• Joseph V. Campellone, MD, Department of Neurology, Cooper University Hospital, Camden,
NJ. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David C. Dugdale,
MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
• Singhal AB, Biller J, Elkind MS, Fullerton HJ, Jauch EC, Kittner SJ, Levine DA, Levine
SR. Recognition and management of stroke in young adults and adolescents. Neurology.
2013 Sep 17;81(12):1089-97. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a4a451. Epub 2013 Aug 14.
PMID: 23946297; PMCID: PMC3795593
• A. Singhal, J. Biller, M. Elkind, H. Fullerton, E. Jauch, S. Kittner, et al.Recognition and
management of stroke in young adults and adolescents. Neurology., 81 (2013), pp. 1089-
1097