JACK PARMEJANE

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Es la perdida de las funciones cerebrales producto de la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro.

CLASIFICACIÓN
▪ Isquemia: Por oclusión de un vaso, puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquemico
transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).
▪ Hemorragia: Rotura de un vaso, generando colección hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Es el volumen de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo. Es directamente proporcional a
la presión cerebral e inversamente a la resistencia vascular cerebral.
N: 50 a 55mL/100g/min
▪ 10 a 15 mL/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
▪ 8 a 10 mL/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
▪ Mantenimiento lleva a la muerte celular en 6 min.
Penumbra isquémica: Presencia de tejido isquêmico, pero
con disfunción reversible, que rodea una zona central de
infarto.
Deben tener en cuenta: Fiebre e hiperglicemia acentua de
manera dramática la isquemia.

EVC ISQUEMICO

FACTORES DE RIESGO
Modificables: HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables: Edad, sexo, antecedente de ACV, cuello corto

ETIOLOGIA
Enfermedad ateroesclerótica de los grandes vasos
Enfermedad arterial de pequenos vasos
Embolias (cardiacas, arco aortico, carotideas, vertebrales)
Vasculopatias inflmatorias o inmunológicas
Trastornos de hipercoagulabilidad
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO INFARTO CEREBRAL
Daño neuronal: No permanente IC por aterotrombosis:
Duración de los sintomas: < 60min ▪ Instalacion durante el sueno
Recuperacion: Espontanea ▪ Produce déficit local neurologico que se
RNM: No evidencia de lesión completa cuando el pcte despierta
IC embolico:
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
▪ No registra pródromos
semanas
▪ Instalación brusca y repentina durante la
actividad
▪ Cuadro se completa súbitamente en segundos

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CLINICA DE IC POR OCLUSION COMPLETA

Cuadros graves
Asociado a severo Sx focal neurológico:
▪ Hemiplejia proporcionada
▪ Hemihipoestesia
▪ Hemianopsia homônima contralateral
▪ Desviacion ocular (hacia la lesion)
▪ Afasia si es hemisferio dominante
Repercusion sobre la conciencia

DIAGNOSTICO
1. NIHSS:
a. Según la puntuación, muestra la gravedad:
i. ≤ 4 puntos: Deficit leve
ii. 5 a 15 puntos: Deficit moderado
iii. 16 a 20 puntos: Deficit importante
iv. > 20 puntos: Grave
2. TAC cerebro (fase aguda)
a. Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica
b. Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12 a 24hs del evento
c. Hemorragia: Aparecen imediatamente como hiper densidades, revelan topografia, volumen de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas
3. RMN encefálica: Mejor definicion de isquemia y territorios vasculares afectados.
4. Eco Doppler de sist. carotideos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
5. Ecocardiograma
6. Arteriografia cerebral: Visualizacion de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación
intracraneana, informa de la funcionalidad del polígono de Willis.
7. Estudios hematológicos: En < 45 anos con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquemico
(antitrombina III, proteína C y S, factor V de Leidin, AF, HC, ACO)
8. Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquemico y explora otras causas.

TRATAMIENTO

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1. Fase aguda: 0,9 mg/Kg de activador tissular del plasminógeno humano (rt-PA) IV, 10% de la dosis total en
bolo y el resto en 1h (max 90mg)
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Dx clínico de Infarto Cerebral PA sostenida ≥ 185/110 a pesar del tratamiento
Tiempo trascurrido desde el comienzo de los síntomas Diastésis hemorrágica
hasta la administración del fármaco ≤4.5h Antecedente reciente de TCE o Hemorragia
CT sin signos de hemorragia ni de edema ≥1/3 del intracraneal
territorio de la MCA CX mayor en los 14 días previos
Edad ≥18 años HD en los últimos 21 días
IAM reciente
2. Tto de oclusiones y suboclusiones carotideas sintomáticas:
a. Qx: Tromboendoarterectomia
b. Procedimientos endovasculares: Angioplastia, stent
c. Tto farmacologico: Anticoagulacion, antiagregación, estatinas
3. Prevencion secundaria:
a. Modificación y tto de factores de riesgo
b. Antiagregantes plaquetarios:
i. Aspirina 75 a 325mg
ii. Clopidrogrel 75mg
iii. Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada
iv. Estatinas: Atorvastatina 80 mg/dia

EVC HEMORRAGICO
38%: sobrevida a 1 ano
HAS: Factor de riesgo más asociado
Localización más frecuente: Ganglios basales

FACTORES DE RIESGO
Modificables: HTA, DM mal tratada, tabaquismo, estrés, obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables: Edad, sexo, antecedentes familiares

ETIOLOGIA

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Subito o síntomas rapidamente progressivos
Deficit neurológico máximo al inicio
HIC supratentorial: Deficit neurologico sensitivo-motor contralateral
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos o dismetria, crisis convulsivas
Sintomas sugestivos de > PIC: Cefalea, náusea y vomito
$ meníngeos en HIC con apertura a ventrículos

FORMAS CLÍNICAS
1. MIXTA
2. INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): Es la extravasion de sangre en el parénquima.
Afecta 5 y 6ª décadas de la vida
Primaria: 85 %
Secundaria: HAS crónica o por angiopatia amiloidea
Fulminante, agudo (ictus)
Se presenta al esfuerzo, diurno

CARACTERISTICAS
Trastornos de conciencia, hemiplejias Facio braquio crurales, parálisis de mirada conjugada “mira hacia la lesión”
Antecedentes de HTA sin tto o mal tto
Requiere estancia en UCI
75% de los casos afecta estructuras profundas (capsula interna y ganglios basales)
Dx clínico: tamaño y localización

METODOS COMPLEMENTARIOS
Fondo de ojo: Estado vascularización
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creatinina), gasometría
Puncion lumbar: Dx diferencial de Sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP
Imagen:
▪ TAC: Hiperdensidad de la sangre, muestra topografía, volumen y estructuras comprometidas
▪ RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo
Angiografia por cateterismo. Indicada em:
▪ Toda hemorragia AS
▪ Localizacion en capsula interna o ganglios basales
▪ Jovenes
▪ Sospecha de malformaciones arterio-venosas

TRATAMIENTO
Objetivos: < PIC y evitar complicaciones
Tto de HAS si es > 180mmHg
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100 a 150 cc a goteo libre) manteniendo Osm serica a 300 a 320 mOsm/Kg
Evitar hipovolemia
Quirurgico:
Px con hematomas lobares ubicados ≤ 1cm de la superficie cortical
Px jóvenes con HIP lobar de tamano moderado/severo con deterioro neurologico progresivo

PRONOSTICO
Grave
Mortalidad de casi el 50% a las 48hs

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Depende de:
▪ Ubicación de la lesión (peor para las profundas)
▪ Tamaño
▪ Trastorno de conciencia grave
▪ Intensidad y duración de la crisis HAS

SUBARACNOIDEA (HSA): PRESENCIA DE SANGRE EN ESA.

FACTORES DE RIESGO
HAS en familiares de 1º grado y enfermedades hereditarias del TC
Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, diseccion de artérias IS
Coagulopatias y vasculitis del SNC

MANIFESTACIONES CLINICAS
Triade: Cefalea + Vomitos + Rigidez de nuca
Cefalea severa de inicio subito, acompañada de nausea, vomito en chorro, fotofobia y alteración de la conciencia
Aparición asociada a esfuerzos físicos
Hiperestesia cutánea
Sx meníngeo agudo o focales
Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo
Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa
Posible parálisis de pares craneanos: III par

ESCALA DE VALORACI ÓN

DIAGNOSTICO
1. TAC: Confirma el dx desde las primeras 12hs. Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio
en 7 a 14 dias.
2. Punción lumbar: Sospecha de HSA, pero TAC sale normal.
a. LCR hemorragico, presencia de eritrócitos y xantocromia confirman dx.
b. TC (-) y LCR N descartan HSA

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
a. Aporte hidrico y Na+ adecuados

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b.Evitar esfuerzos
c.Manejo de analgesia y de HAS (TAM < 125 mmHg)
d.Evitar hiperglucemia e hipertermia
e.Profilaxis para TVP: Compresion y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado. Nimodipina
360mg/di0061
2. Tto Ruptura de aneurisma arterial congênito
a. Microcirugia: Clipado en el cuello del anuerisma. Reforzamiento de la pared.
b. Endovascular: Colocacion en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular

DX DIFERENCIAL
Infeccion causante de Sx meníngeo
Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos
▪ HIP espontanea del hipertenso
▪ Meningoencefalitis o abscesos
▪ TCE
Cefaleas tensionales y migrañas

PRONOSTICO
SIN TTO CON TTO
Recidiva de hemorragia Depende de:
Deficit neurologico por embolias en el saco Gravedad del cuadro inicial
aneurismático impactados a distancia Tratorno de conciencia inicial
Oclusion vascular de donde se asienta el aneurisma Localizacion y tamaño
Epilepsia parcial o focal

COMPLICACIONES
Resangrado: Desde los primeros días; Mortalidad elevada; Casos no tratados (en las primeras 4 semanas)
Vasoespasmo:
▪ Puede llevar a isquemia
▪ Clinica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y luecocitosis.
▪ Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral
▪ Se presenta en el 4 a 10º día
▪ Puede persistir 2-4 semanas
▪ Siempre agregar la nimodipina
Sistémicas: Edema pulmonar cardiogénico o neurogênico, arritmias cardíacas, desequilíbrio hidroelectrolitico,
HipoNa+.

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CONVULSIONES Y EPILEPSIA
CONCEPTOS
Convulsión: Episodio paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincronica de un grupo de
neuronas del SNC y que puede cursar clinicamente de diferentes formas.
Epilepsia: Crisis convulsivas recurrentes debidas a un proceso cronico subyacente. 2 o mas crisis no provocadas.
Sx Epileptico: Epilepsia con un conjunto de $ y síntomas que habitualmente se presentan juntos, tienen
mecanismo subyacente común.
Status epileptico: Crisis con duración > 30 min o crisis repetidas entre las cuales el pcte no recupera la conciencia.

CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES

1. Inicio Focal (o Parcial): Alteración o no de la conciencia, inicio motor o no motor, o con evolución de focal
a tonico-clonica bilateral. Se genera en redes limitadas a una región cerebral.
a. Sin alteración de la conciencia: Sintomas motores, sensitivos, autónomos, visuales, auditivos,
olfativos o psíquicos. AUREA: Eventos subjetivos internos no observables por terceros.
i. Las crisis motoras pueden comenzar en un área muy pequeña y extenderse gradualmente
a un área hemicorporal más extensa
b. Con alteración de la conciencia: Convulsión generalizada del tipo tonico-clonico
i. El inicio focal no se evidencia clinicamente y solo se define tras análisis cuidadoso del EEG
ii. Suele comenzar con AUREA
iii. Inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca de la actividad del pcte que se
queda inmóvil y con la mirada perdida lo que marca el comienzo del periodo de merma
de la conciencia
iv. Pcte es incapaz de responder a ordenes visuales o verbales durante la convulsion y no se
da cuenta de ella ni la recuerda bien.
v. Acompaña de automatismo: conductas automáticas e involuntarias
c. Complejas: Dificultad para mantener un contacto normal con el medio y alteración del
comportamiento.
i. Periodo de confusión tras las crisis
ii. EF: Amnesia anterógrada y afasia pos-ictal
iii. EEG interictal normal o con descargas breves – puntas eliptiformes u ondas agudas
2. Inicio Generalizado: Se origina en el interior y se conectan rápidamente con las redes distribuidas en
ambos hemisferios cerebrales
a. Motor:
i. Tonico-Clonica
1. Comienzo brusco, sin aviso previo
2. Fase inicial: Contracción tonica generalizada, acompañada de cianosis,> FC y PA,
midriasis
3. En 10 a 20 seg comienza la fase clónica, de duración variable
ii. Atonicas: Repentina perdida del tono muscular de escasos seg de duración, con breve
alteración del nivel de conciencia, sin confusión posterior. Suelen presentarse en el
contexto de Sx epilépticos conocidos.
iii. Mioclonias: Contracciones breves de los musculos que pueden originarse en distintos
niveles. Considerados fenómenos epilépticos cuando el origen es cortical o medular,
mostrando EEG con descargas en punta-onda bilaterales y sincronicas.
iv. Poscritico o Posictal: Ausencia de respuesta a estimulos externos, flaccidez muscular e
hipersalivación que puede comprometer la via aérea, incontinencia vesical o intestinal,

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seguido de una fase lenta de recuperación del nivel de conciencia acompañada de

confusión.
1. Cansancio, cefalea y mialgia durante varias horas tras las crisis
2. EEG: Actividad rápida de bajo voltaje, con descargas generalizadas y polipuntas
3. Tipo de crisis más frecuente en el contexto de trastornos metabólicos
b. No motora
i. Ausencia
1. Breves episodios de perdida brusca del nive del conciencia, sin alteración del
control postural
2. Duran segundos y pueden repetirse varias veces al día
3. Acompaña de pequenos $ motores bilaterales
4. Recuperación de la conciencia de forma brusca, sin confusión posterior ni
memoria del episodio
5. EEG interictal con más periodos de actividad anormal que los visibles clínica
ii. Ausencias atípicas:
1. Perdida de conciencia de > duración, con inicio y fin < bruscos
2. Generalmente $ focales motores más evidenciables
3. Acompaña de anomalías estructurales (retraso cerebral)
4. Peor respuesta al tto que las típicas.
3. Inicio Desconocido: Puede describirse además como motora o no motora, o como no clasificada.
Espasmos epilépticos: Flexion o extesion sostenida breve de los musculos, principalmente proximales incluidos
del tronco. Predominan en los niños y probablemente son resultados de diferencias en la función neuronal y la
conectividad en el sistema nervioso inmaduros

EVOLUCIÓN DE CRISIS FOCALES A CRISIS GENERALIZADAS

Suceden mas cuando se originan en el lóbulo frontal
De difícil valoración pq pasa desapercibida
Solo llama la atención la generalizada en la mayoría de las veces tonico-clonica.

FISIOPATO
1. Desequilibrio entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC.
2. Actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona (despolarizaicon
prolongada)
3. Las descargas repetidas originan un > del K+ y Ca2+ extracelular y de la activación mediada por los
receptores NMDA, con lo que se evita que tenga hiperpolarización normal
4. Epileptogenesis: Transformacion de toda una área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma
crónica, convirtiéndose en un foco epileptico

ETIOLOGIA

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VALORACIÓN CLINICA
1. Pruebas de laboratorio:
a. Analisis de rutina para identificar las causas metabólicas
b. Analisis toxicológico en sangre y orina
c. Puncion lumbar
2. Estudios electrofisiológicos:
a. EEG: utilizado para hacer el dx por la presencia de actividad convulsiva electrográfica durante el
hecho
b. Magnetoencefalografia: utilizada para visualizar em forma incruenta la actividad cortical.
c. MRI: Para detectar lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia
d. TC

SX EPILEPTICOS ESPECIFICOS
Epilepsias generalizadas del adulto: Epilepsia mioclónica juvenil es el prototipo de eplepsia generalizada idiopática
Inicio entre 8 y 25 anos
Distintos tipos de crisis, además de las mioclónicas: 90% tónicas y 30% ausencias típicas
Sacudidas musculares breves (MMSS) característicamente al despertar y favorecidas por la privación previa de
sueno y el consumo de alcohol
Se mantiene el nivel de conciencia (excepto en crisis severa)
EEG: Actividad paroxística punta-onda en la mayoría de los casos y siempre es patologico durante el sueno

TRATAMIENTO
1. Tto de los procesos subyacentes
2. Evitar los factores desencadenantes
3. Tto con antiepilépticos

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Cuando se puede suspender el tto:

▪ Control medico completo de convulsiones por 1 a 5 anos
▪ Tipo de convulsion
▪ Examen neurologico normal
▪ Sin antecedente familiar de epilepsia
▪ EEG normal
▪ Hacer de manera gradual
4. Tto quirurgico: Cuando no responden a multiples terapias. Reseccion de la porción anteromedial del
lóbulo temporal

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC

Estos Sx clínicos incluyen:
1. Meningitis bacteriana aguda y meningitis viral
2. Encefalitis
3. Abscesos cerebrales
4. Empiema subdural
5. Tromboflebitis infecciosa

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo

ETIOLOGIA
Streptococo pneumoniae: Principal en adultos > 20 anos.
▪ De los factores de riesgo más importante: Neumonia por neumococos. Otros factores: Sinusitis, otitis
media aguda o crónica, alcoholismo, diabetes, esplenectomizados, trauma de cráneo con fracturas de
base de cráneo y salida de LCR por vias nasales.
Neiseria meningitidis:
▪ Aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel puede ser un $ importante que orienta hacia el dx
▪ Puede iniciarse con la colonización nasofaríngea que origina el estado de portador asintomatico
Bacilos gram (-): Pctes con enfermedades crónicas como DM, cirrosis, alcoholismo
Streptococos viridans, S. aureus, grupo HACEK: Complicacion de la endocarditis
Streptococo del grupo B, S. agalactiae, Listeria monocutogenes: Neonatos y personas > 50 años
S. aureus y coagulasanegativa: Tras intervenciones neuroquirúrgicas.

En orden de frecuencia:
1. Streptococcus pneumoniae 50%
2. Neiseria meningitis 25%
3. Streptococcus del grupo B 15%
4. Listeria monocytogenes 10%
5. Haemophilus influenzae < 10%

FISIOPATOTOLOGIA
Colonizan nasofaringe. Luego se introducen a nivel intravascular una vez ahí, acceden al torrente sanguíneo y son
capaces gracias a su capsula, de eludir la fagocitosis y actividad bactericida del complemento.
Por medio del torrente sanguíneo, las bacterias llegan al plexo coroideo donde tienen acceso directo al LCR.
El LCR contiene pocos leucocitos, proteínas del complemente e inmunoglobulinas. Esta escasez impide la
opsonización eficaz de las bacterias, que es imprescindible para que los neutrófilos la fagociten.

CUADRO CLINICO
Tríade: Cefalea + Fiebre + Rigidez de nuca
Alteración del nivel de conciencia
Vómitos, náuseas y fotofobia
Convulsiones
> PIC es una complicación esperada y es la causa principal de obnubilación o coma, que puede complicar para una
herniación cerebral

DIAGNOSTICO
Ante la sospecha hay que tomar de forma inmediata sangre para cultivo e iniciar de forma precoz el tto ATB.

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Dx = Estudio de LCR
El uso de ATB pocas horas antes de la punción lumbar, no altera de manera significativa el recuento de leucocitos
en LCR o la concentración de glucosa en el líquido.
1. LCR normal:
a. Aspecto: agua límpida
b. Presión: 70-80 mmH20
c. Leucocitos: 0-5 células
d. Proteínas: 15-45 mg/dL
e. Glucosa: 45-80 mg/dL (> 60% de glicemia)
2. Alteraciones típicas del LCR en la MBA:
a. Leucocitos PMN > 100 células/µL
b. < concentración de glucosa menor 40 g/100mL
c. > concentración de proteínas > 45 mg/100mL
d. > presión de abertura > 180 mmH20
Cuando la concentración de glucosa < 0,4 g/100mL es muy sugerente de meningitis bacteriana.

DX DIFERENCIAL
Meningoencefalitis viral
Encefalitis por herpes simple
Infecciones focales supurativas como abscesos o empiemas
Hemorragia subaracnoidea

TRATAMIENTO EMPIRICO
MBA es una URGENCIA medica. Se debe iniciar el tto en los primeros 60 min de la llegada del pcte.
Dexametasona + Cefalosporina 3 o 4ª generación + Vancomicina + Aciclovir
▪ Neumococo, Streptococo del grupo B y H. influenzae: Ceftriaxona o Cefotaxima
▪ S. pneumoniae, N. meningitis, Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa: Cefepima
▪ L. monocytogenes: Ampicilina
▪ Gram negativos en sujetos con otitis, sinusitis, mastoiditis: Metronidazol
▪ Staphylococcus y gram negativos (meningitis intrahospitalarias que ocurren despues de intervenciones
quirurgicas): Vancomicina, Ceftazidima, Cefepima o Meropenem

TRATAMIENTO ESPECIFICO
Meningococica: Penicilina G
▪ No complicada basta 7 dias de tto intravenoso
▪ Todos los que mantuvieron contacto deben recibir profilaxis con 2 dias de Rifampicina (600mg cada 12hs
en adultos y 10 mg/kp cada 12hs en niños < 1 año)
▪ No usar rifampicina en embarazadas
▪ Alternativa: Azitromicina 500mg dosis única o Ceftriaxona 250mg dosis única
Neumococica: Cefalosporina + Vancomicina
▪ Tto de 2 semanas com ATB intravenoso
▪ Para confirmar la esterilizacion del LCR, se debe repetir la puncion lumbar luego de 24 a 36hs de iniciado
el tto ATB
Estafilocócica: Nafcilina 9-12 g/día, intervalos de cada 4hs
▪ Vacomicina para cepas resistentes a meticilina y alérgicos a penicilina
Por Bacilos Gram (-): Cefalosporinas 3ª generación
▪ Excepto en las causadas por P. aeruginosa donde debe emplearse Ceftazidima, Cefepima o Meropenem
▪ 3 semanas de tto intravenoso

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Por Listeria: Ampicilina por 3 semanas

▪ Alergicos: TMT (10-20 mg/kd/día) + SMX (50-100 mg/kg/día) cada 6hs

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Dexametasona: Estabiliza la barrera hematoencefálica y < resistencia a la reabsorción del LCR
Tto urgente incluye la > cabeza del pacte a 30-45º, hiperventilación con intubacion y manitol

PRONOSTICO
Mortalidade de 3 a 7% para N. meningitidis, Estreptococcus del grupo B y H. influenzae
15% Listeria monocytogenes
20% S. pneumoniae

MENINGITIS VIRAL AGUDA

EPIDEMIOLOGIA
No es una enfermedad de reporte obligado.
Climas templados hay un > de los casos durante los meses de verano y primera parte del otoño.

ETIOLOGIA
Enterovirus (más comun), HSV tipo 2, Arbovirus y VZV

CUADRO CLINICO
Triade: Cefalea, fiebre y S de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR
Cefalea suele ser frontal o retroorbitaria y asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos
Generales: Malestar, mialgias, anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarrea
Poco comun la presencia de alteraciones profundas de la conciencia como estupor o coma

DIAGNOSTICO
1. Estudio del LCR. Más importante, perfil típico consiste en:
a. Pleocitosis linfocítica (25-500 celulas/µl)
b. Proteinas ligeramente elevadas (20-80 mg/100mL)
c. Concentracion normal de glucosa
d. Presion de abertura normal o ligeramente elevada
2. PCR viral: Empleado para el dx de infecciones virales del SNC causados por: Enterovirus, herpes simple,
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, varicela zoster, herpes humano 6
3. Cultivo viral
4. Serologia: Muestra la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el virus

DX DIFERENCIAL
Meningitis bacteriana no tratada o com tto parcial
Meningitis causadas por hongos, micobacterias o Treponema pallidum
Meningitis causada por Mycoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella, Leptospira
Infecciones paramengingeas
Meningitis neoplásica
Meningitis secundarias a enfermidades inflamatórias no infecciosas

TRATAMIENTO
Tto sintomático
Aciclovir 15-30 mg/kg/día en 3 dosis divididas VO o IV (en pctes con meningitis por HSV, EBV, VZV). Puede
continuar por VO con Aciclovir 800mg 5x/día, Famciclovir 500mg 8/8hs o Valaciclovir 1000mg 8/8hs por 7-14 días.
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PRONOSTICO
Adultos: Recuperación completa es excelente
Algunos se quejan de cefalea persistente, leve trastorno mental, incoordinación o astenia generalizada durante
semanas o meses
La evolución en lactantes y niños es más incierta.

ABSCESO CEREBRAL
Es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefalico rodeada típicamente de una capsula.

ETIOLOGIA
El absceso puede formarse por:
1. Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo como sinusitis, otitis, mastoiditis,
infección dental.
2. Despues de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirurgica.
3. Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante.
Otitis media, mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piógenas del torax, traumatismos craneoencefálicos
penetrantes, procedimientos quirúrgicos o infecciones dentales.
▪ Inmunocompetentes: Streptococcus (más frecuente), Enterobacterias (Proteus, E.coli, Klebsiella),
Anaerobios y Staphilococcus
▪ Inmunocomprometidos: Nocardia, Toxoplasma gondii, especies de Aspergillus, especies de Candida
▪ Neurocisticercosis por Taenia solium es la causa más frecuente en America Latina y imigrantes que llegan
a EEUU

CUADRO CLINICO
Cefalea (más frecuente)
Fiebre, Convulsion y déficit focal neurologico que incluye hemiparesia, afasia o defectos campimetricos

DIAGNOSTICO
RM: Muestra la presencia de un absceso en etapa incipiente y las que se situan en fosa posterior.
Puncion aspiración con aguja estereotáctica guiada por TC + Cultivo: Determinar el agente etiologico
Puncion lumbar no debe realizarse y no aporta datos útiles para el dx y tto.

TRATAMIENTO EMPIRICO
pcte inmunocompetente: Cefalosporina 3º generación + Metronidazol
TCE penetrante o ant. de intervencion quirugica: Ceftazidima + Vancomicina o Meropenem + Vancomicina
Aspiraicón y drenaje es útil para fines dx y terapéutico
Tto medico solo debe reservarse para aquellos abscesos que no pueden drenarse o aspirarse quirúrgicamente (<
2 cm), o no encapsulados, o cuyo estado general es muy delicado
Tto ATB parenteral minimo de 6-8 semanas
Deben recibir tto anticonvulsivante
Glucocorticoides solo en el caso de un edema cerebral con efecto de masa o > PIC
Debe realizarse de forma seriada la TC o RM para documentar la resolución del absceso

ENCEFALITIS VIRAL
Proceso infeccioso con afectación del parénquima cerebral.
Herpes virus (más comum)

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CUADRO CLINICO
Fiebre aguda y $ afeccion meníngea característica de la meningitis
Confusión, trastornos de conducta o alteración del nivel de conciencia (letargia al coma)
Cuadros graves: Alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, crisis epilépticas generalizadas o focales

DIAGNOSTICO
1. Estudio de LCR: Realizar en todo pcte con presunta encefalitis viral a no ser que este CI por presencia de
PIC muy elevada.
a. Pleocitosis linfocítica, > ligera de la concentración de proteínas y cifras normales de glicemia
b. Pctes inmunodeprimidos a veces no muestran en el LCR una respuesta inflamatoria
c. Las infecciones por ciertos arbovirus o por el virus de la papera causan recuentos celulares > 1000
2. PCR: Para identificar infecciones causadas por CMV, EBV, HHV 6 y Enterovirus.
3. Cultivo de LCR: Encasa utilidad en el dx
4. Serología: Mejor momento de detección de anticuerpos y antígenos es después de la 1ª semana de enf.
a. Puede ser útil en pctes con encefalitis a HSV cuya enf. tiene más de 1 semana de evolución y en
aquellos en quienes la prueba de PCR para HSV resultó (-).
5. Bx cerebral: Reserva para aquellos pctes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan un dx
especifico, tienen anomalías focales en la RM y continúan deteriorándose clinicamente a pesar del tto con
Aciclovir.

TRATAMIENTO
Estadios iniciales, muchos pctes necesitan soporte ventilatorio en UTI.
Tener en cuenta la cuidadosa vigilancia de la PIC, la restricción de la fiebre.
Crisis epilépticas: Tto antiepilépticos habituales, incluso de forma profiláctica.
HSV: Aciclovir 10 mg/kg 8/8hs IV en un mínimo de 14 a 21 dias (cada dosis debe adm lentamente durante unos 60
min, no en bolo)
Es necesario el ajuste de la medicación en aquellos pcte con alt del FG.
TRIADA DE MENINGITIS: TRIADA DE HSA: TRIADA DEL SX HIPERTESIÓN
1. Cefalea 1. Cefalea ENDOCRANEANA:
2. Fiebre 2. Vómitos 1. Cefalea
3. Rigidez de nuca 3. Rigidez de nuca 2. Vómitos
3. Edema de papila

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SX GUILLAIN-BARRÉ
Es una polirradiculopatia aguda, grave y con evolución fulminante. Origen autoinmune.
Riesgo > en varones adultos.
Subtipo de SBG, más frecuente es: Polineuropatia Desmielinizante Inflamatoria Aguda

CUADRO CLINICO
Parálisis motora arreflexica de evolución rápida, con o sin alteración sensitiva, y ascendente.
Debilidad evoluciona en un lapso de horas a días.
Las piernas son afectadas con > intensidad.
Pares craneales inferiores tbm se afectan, cob debilidad que causa dificultad para el manejo de secreciones y
mantenimiento de la via respiratoria.
Reflejos profundos suelen desaparecer a los pocos días del inicio.
Casos graves: Disfuncion vesical transitoria
Puede haber dano neurovegetativo y manifestarse con amplia fluctuación de PA, hipotesión postural y arritmias

ANTECEDENTES
Son precedidos en 1 a 3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o GI. Tbm la
vacunación reciente se ha asociado.

DIAGNOSTICO
Caracteristicas dx necesarias:
1. Debilidad progresiva de grado variable, desde paresia leve hasta parálisis completa.
2. Hipo o arreflexia generalizada
Apoyan el dx:
1. Debilidad motora que avanza con rapidez al principio y cesa a las 4 semanas.
a. Demonstración de la simetría relativa en extremidades. $ sensitivos leves o moderados.
b. Afectación frecuente de pares craneales.
c. Alguna enfermedad precedente.
d. Recuperación a las 2 a 4 semanas después.
2. LCR: > proteínas, recuento celular < 10 celulas mononucleares/mm³
3. Electromiografia: < velocidad de conducción nerviosa, o bloqueo de la conducción en algún momento
durante el curso de la enfermedad.
Hallazgos que reducen la posibilidad del dx:
1. Debilidad asimétrica
2. Falla de resolución de los síntomas intestinales o vesicales
3. Disfunción intestinal o vesical grave al inicio de la enfermedad
4. > 50 celulas mononucleares en LCR
5. Nivel sensitivo bien delimitado.
Criterios de Exclusión:
1. Dx de otras causas de debilidad neuromuscular aguda (miastenia graves, botulimso, poliomielitis)
2. Resultados citológicos anormales en el LCR

TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo más pronto posible, con inmunoglobulina humana intravenosa a dosis alta o plasmaféresis.
Adm 5 infusiones diarias hasta una dosis total de 2g/kg
La falta de mejoría notable despues del uso de Ig o plasmaféresis no es indicación para usar el tto alternativo.
No se ha observado que los glucocorticoides sean efectivos para el tto.

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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)

Es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora.
Supervivencia media es de 3-5 anos
Incidencia: 1 a 3 casos/100k

CLASIFICACIÓN
1. ELA Definitiva: Afección de por lo menos 3 neuronas motoras de las 4 estructuras existentes - bulbo
raquídeo, medula cervical, dorsal, lumbar y sacra.
2. ELA Probable: Afección de solo 2 neuronas

PATOGENIA
No se há identificado la causa de ELA esporádica
Se advierte que neurotransmissores como el glutamato participan en la muerte de las neuronas motoras en ELA
Mutaciones en ciertos tipos de genes tbm causan la enfermedad.

CUADRO CLINICO
Varia según las neuronas corticoespinales o las neuronas motoras inferiores las que más se afecten.
Disfunción de las neuronas motoras inferiores: Perdida de fuerza asimetría de desarrollo gradual (1º $), que
empieza en la zona distal de una de las extremidades
Se acompaña de atrofia progresiva de los músculos y de contracciones involuntarias sobre todo al inicio de la enf.
Cuando la denervación inicial afecta más a la musculatura bulbar que a las extremidades – 1º síntomas: Dificultad
para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y lengua.
La afección precoz de la musculatura respiratoria puede provocar la muerte que la enf. haya podido progresar en
otras zonas del cuerpo
Las funciones sensitivas, intestinal, vesical, cognitiva y movilidad ocular se conservan incluso en las etapas más
avanzadas de la enf.

DIAGNOSTICO
A favor del dx:
▪ Ausencia de dolor y de alt sensitivas, función normal de los esfínteres anal y vesical
▪ Resultados normales de los estudios radiográficos de columna
▪ Ausencia de alteraciones del LCR

DX DIFERENCIAL
Compresión de la medula cervical
Unión cervicobulbar por tumores o por espondilosis cervical
Enfermedad de Lyme
Intoxicación crónica por plomo
Tirotoxicosis

TRATAMIENTO
Ningun tto detiene la evoluacion del cuadro patologico primario
EUA: Riluzol 100mg/dia contra dicha forma de esclerosis (controversio)
Las medidas de apoyo respiratório pueden conservar la vida.
Si dano del bulbo raquideo impide la masticación y deglución normal = gastrostomía

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TUMORES PRIMARIOS Y METASTASICOS

No se han identificado una causa básica, ni vinculo con la exposición a campos magnéticos.
Factores de riesgo: Exposición a radiación ionizante e inmunodepresión en los linfomas primarios.

TUMORES MALIGNOS INTRINSECOS

Astrocitomas, Oligodendroglioma, Ependimomas, Linfomas y Meduloblastomas.

ASTROCITOMAS
▪ Son tumores infiltrantes supuestamente
provenientes de células gliales.
▪ Según su histología, se clasifican en:
Grado I: pilociticos
Grado II: difuso
Grado III: anaplásico
Grado IV: glioblastoma (alta malignidad)
LINFOMA PRIMARIO DEL SNC
▪ Raro linfoma no Hodgkin.
▪ Aparecen pctes inmunodeprimidos (HIV
principalmente) con CD4 < 50 celulas/mL
▪ RMI: Aspecto de un tumor con intenso contraste
▪ Dx = bx
OLIGODENDROGLIOMAS
▪ Se dividen en: Diferenciados y Anaplasicos.
▪ Ambos reaccionan bien al tto y tiene mejor
pronostico que los astrociticos puros
▪ Tto: Cirugia y si es necesario, radio y quimioterapia
MEDULOBLASTOMAS
▪ Tumores malignos más frecuentes en niños
▪ Cuadro inicial: Cefalea, ataxia y signos de
afectación del tronco encefalico.
▪ RM: Tumor con contraste denso en la fosa
posterior acompañado de hidrocefalia.
▪ Tto: Ablación quirúrgica máxima, radiación de
cráneo y columna, y quimioterapia con fármacos.

TUMORES BENIGNOS EXTRINSECOS

Meningiomas, Schwanmonas, Tumores hipofisários y Craneofariongiomas
MENINGIOMAS SCHWANNOMAS
▪ Tumor encefalico más frecuente, en promedio 32% ▪ Masas benignas que nacen de las células de
▪ Incidencia> en: > con edad, mujeres. Schwann de las raíces de nervios raquídeos y pares
▪ Puede ser identificados de manera casual o cursar craneales.
con cefaleas, convulsiones o déficit focal. ▪ Más común es que nazcan de la porción vestibular
▪ Tumor pequeño y asintomatico, no necesita del 8º par craneal, cursando con hipoacusia
extirpación. unilateral progresiva, mareos, acufenos
▪ Tto dependerá del tamaño del tumor, síntomas.

METASTASIS TUMORALES
En el cerebro muestran una frecuencia 3x > que la de todos los tumores primarios encefálicos combinados.
Provienen de diseminación hematógena.
Las metastasis se visualizan mejor por medio de la RMI.
Tto definitivo dependerá: nº y sitio de las metastasis, estado del enfermo y control de la enfermedad de base.

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ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es un desorden de causa desconocida. Despigmentación de sustancia negra y presencia de cuerpos de Lewy son
los criterios patológicos más importantes. No existe un marcador biológico especifico en vida.

ETIOLOGIA
Estrés oxidativo
Alteraciones mitocondriales
Factores tróficos
Envejecimiento
Toxinas
Excitotoxicidad
Genética (α-sinucleína, Parkin)

FISIOPATOLOGIA
1. Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra
2. < dopamina en nucleos estriados e inclusiones de proteínas citoplásmicas (cuerpos de Lewy)
3. Tambien existe degeneración neuronal del núcleo basal de Meynert (colinérgicas), neuronas
noradrenérgicas del locus cerúleos.

FACTORES DE RIESGO
> incidencia con la edad (pico: 50 a 69 años; declina en la 8ª década)
Raza: > prevalencia en población blanca
Hereditario: patrón de herencia autosómica dominante

FACTORES PROTECTORES
Dieta baja en pro-oxidantes
Asociación inversa entre fumadores
Es una entidad multifactorial en que la suceptibilidad genética interactua con algunos factores ambientales
probablemente.

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ANATOPATO
MACROSCOPICA MICROSCOPICA
Decoloración del locus niger Perdida de neuronas dopaminérgicas em algunos
Despigmentación de otros nucleos pigmentados: núcleos pigmentados del tronco cerebral
Locus coeruleus, núcleo dorsal del vago, nucleos Presencia de cuerpos de Lewy
reticulares Cuerpos de Lewy corticales se ven también en
Hallazgos normales de Globus pallidus, putamen y demencia por cuerpos de Lewy
núcleo caudado
Atrofia cortical si hay demencia asociada

CUADRO CLINICO
Típicos: Falta de expresividad facial, > salivación, Rigidez, Temblor de las extremidades, Lentitud de movimientos,
Perdida del equilibrio, Alteración de los reflejos posturales, Alteraciones de la marcha
Cardinales: Bradicinesia, temblor en reposo, rigidez, alt. marcha/inestabilidad postural
Motoras: Facies de mascara, < del parpadeo, Voz apagada, Disfagia, Bloqueo motor
No motoras: Anosmia, Perturbaciones sensitivas, Trastornos del animo, Perturbaciones del sueño, Alt del S.
Autonomo, Deficiencias cognitivas/demencias

DIAGNOSTICO CLINICO
Sx Parkinsoniano:
1. Primarios: Enfermedad de Parkinson
2. Secundarios:
a. Postencefalitico
b. Iatrogeno: Sulpiride, butirofenoma, flunarizina, metoclopramida
c. Toxico: Mg, MPTP, metanol
d. Metabolico: Hipoparatiroidismo, Enf. Wilson
e. Hidrocefalia oculta

TRATAMIENTO
Objetivo: Retardar la progresion de la enfermedad. Conseguir estimulación dopaminérgica que se asemeje más a
la fisiología normal de la via nigroestriada.

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Farmacos utilizados para retardar la progresión: Selegilina, Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Lisuride,
Pramipexol).
Tto Quirurgico:
1. Cirugia Lesiva:
a. Talamotomia del núcleo ventral inermedio. Unilateral. Mejora el temblor
b. Palidotomia medial. Unilateral. Mejora la bradicinesia contralateral y < disquinesias inducidas por
L.dopa
c. Subtalamotomia. Uni o bilateral. < remblor, rigidez y disquinesias inducidas por L-dopa.
2. Estimulación cerebral profunda: Estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen inhibición de la
actividad neuronal

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Es el tipo de demencia más frecuente.
Es de progesión lenta

PATOGENIA
Microscopica: Placas seniles vista en la corteza cerebral de un pcte con la enfermedad de Alzheimer
Se caracteriza por la perdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral, esta perdida resulta en una atrofia de
las regiones afectadas.

CUADRO CLINICO
En etapas iniciales:
▪ Deficit de la memoria
▪ Dificultad para seleccionar vocablos
▪ Progresión lenta hasta que interfieren en la actividad diaria
En etapas intermedias:
▪ Imposibilidad de seguir instrucciones, conducir vehículos, ir de compras…
▪ Se pierden caminando o conduciendo vehículos ya en etapas intermedias no puede trabajar y necesita
supervisión constante
▪ Alternan deshinibición, agresividad y retraimiento
En etapas finales:
▪ Perdida del habla
▪ Incontinencia de esfínteres
▪ Rigidez, encamamiento cronico

DIAGNOSTICO
Se basa en la historia y observación clínica.
TAC cerebro: Perdida de la masa en el lóbulo temporal y atrofia cerebral

TRATAMIENTO
Sintomatico
Formas leves: IACE: Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina
Formas moderas a severas: Agregar Memantina.

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MIASTENIA GRAVIS
Es una enfermedad neuromuscular adquirida, de naturaleza autoinmune, asociada a un déficit de receptores de
acetilcolina en la unión neuromuscular.

FISIOPATOLOGIA
Unión neuromuscular
Neurotrasmisor ACh
Quanta
Membrana postsináptica
INMUNOPATOGENIA: Anticuerpos anti Rach reducen los Rs disponibles por:
▪ Aceleración en la degradación de Rasch
▪ Bloqueo funcional del lugar activo
▪ Lesión de la membrana postsináptica
RESPUESTA INMUNE: Mecanismo de inicio y mantenimiento de la respuesta desconocido

CUADRO CLINICO
Debilidad muscular
Empeora con ejercicio y mejora con reposo
Fatigabilidad
No tiene correspondencia anatómica
No suele acompañarse de otros síntomas o signos neurológicos: no hay perdida de los reflejos ni de la sensibilidad
Síntomas Iniciales: Gradual y difícil de precisar. Miastenia subclínica. Infecciones pueden producir crisis

DIAGNOSTICO
Farmacologico:
▪ Test de Tensilon
▪ Cloruro de Edrofonio 2mg EV: Si se produce una mejoría es positivo
▪ Efectos colinérgicos indeseables: nauseas, bradicardia, sincope
▪ Neostigmina por VO es más prolongada.
▪ Las pruebas se utilizan cuando los resultados son negativos Ant y EMG
Electrofisiologico:
▪ Estimulación repetitiva

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▪ Bloqueo neuromuscular miasténico (agotamiento post esfuerzo)

Inmunologico:
▪ Determinación de Ac anti Rach
▪ Si es negativo NO DESCARTA pero si se aisla confirma
Estudios a realizar:
▪ Función tiroidea: Descartar hipertiroidismo
▪ Autoanticuerpos (ANA, anti musculo estriado, antitiroidesos, fator reumatoideo)
▪ TAC tórax: Descartar TIMOMA
▪ Pruebas funcionales respiratorias

DX DIFERENCIAL
▪ Miopatias mitocondriales ▪ Botulismo
▪ Hipertiroidismo ▪ Sx Eaton-Lambert (hay alt en los reflejos)

TRATAMIENTO
Anticolinesterasicos: Piridostigmina
Timectomia
Corticoides y Inmunosupresores: Prednisona, Azatioprina, Ciclosporina, Mofenil micofenolato
Plasmaferesis y Inmunoglobulinas EV (pcte muy avanzados o en crisis)

CRISIS MIASTENICA
Deterioro rápido de la función muscular que conduce a insuficiencia respiratoria y a la necesidad de ventilación
mecánica.
Intubación y ventilación
Sintomas y $ colinérgicos que sugieren crisis colinérgica: Calambres, Fasciculaciones, > secreciones, Intoxicación
por organofosforados, Sudoración, Taquicardia.

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