FARMACOS ANTIANGINOSOS

Son utilizados para el tratamiento de la angina de pecho. La angina se refiere al ANGOR PECTORIS El término
proviene del griego ankhon estrangular y del latín pectus pecho; por lo que bien se puede traducir como un
sentimiento estrangulante u opresivo en el pecho; o el dolor que se produce a nivel torácico, en mucho de los casos como
expresión de un proceso isquémico a nivel del corazón.
Diferencia entre angina e infarto:
Angina el dolor es temporal puede durar menos de 30 IAM cuando el dolor dura más de 30 min; ya que es el
min. Y es la expresión de un trastorno circulatorio q produce tiempo para q ocurran los cambios isquémicos que se
una mala irrigación a nivel del ms del corazón. producen.

FISIOPATOLOGIA: FACTORES QUE AFECTAN DEMANDA DE O2 AL MIOCARDIO

La angina se produce cuando las demandas de OXIGENO miocárdicas superan al aporte, lo q conlleva a una deficiencia
de sangre y oxigeno en el miocardio que puede ser producto de: 1. Un espasmo de las arterias coronarias producto de una
HTA q conlleve a un área de isquemia o 2. Una obstrucción por una placa ateromatosa q genere un coagulo q sea el
causante de la obstrucción a ese nivel. Cualquier factor que produzca alteraciones en el calibre de los vasos arteriales
coronarios producirá ISQUEMIA y esa isquemia clínicamente se traduce en presencia de DOLOR, alteraciones
electrocardiográficas (expresadas por inversión del segmento ST o inversión de la onda T), disfunción ventricular y arritmias.

- DESEQUILIBRIO ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA MIOCÁRDICA DE O2:

- la DEMANDA (consumo) miocárdica de O2 esta dada por la Frecuencia cardiaca, la Contractilidad y la Tensión de
la pared.
- El aporte esta generado por el FLUJO CORONARIO

MIOCARDIO: DEMANDA O CONSUMO SUMINISTRO O APORTE

1. Ejercicio físico. 1. Obstrucción art. Coronaria (x trombo o placa ateromatosa)
2. Stress emocional 2. Vasoespasmo
3. HTA (x vasoconstricción) 3. Agregabilidad plaquetaria (genera obstrucción)
4. Taquicardia (x  del trabajo del ms cardiaco) 4. Hipotensión (produce bajo gasto)
5. Edo. Hipermetabólico (ej. Hipertiroidismo) 5. Anemia que llevan a hipoxia
6. Anemia (disminución del transporte de O) 6. Anomalías congénitas (ej. comunicación interauricular o A-V)

*A veces no necesariamente se generan estas demandas y pueden

aparecer los cambios isquémicos como por ej. Un px que consuma
drogas sin estar haciendo ejercicios o alguna actividad.

CLASIFICACION DE LA ANGINA
CLASE I. La actividad física de rutina no produce angina (dolor)
CLASE II. Ligera limitación a la actividad ordinaria. Angina que se produce al caminar más de dos cuadras ó que se produce
cuando se sube más de un piso de escaleras a un paso normal y en condiciones normales.
CLASE III. “Marcada limitación en la actividad física ordinaria”. Caminar de una a dos cuadras sin inclinación y subir un piso
en escaleras en condiciones normales y a un paso normal.
CLASE IV. Inhabilidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas.

CLASIFICACION SEGÚN SU FORMA EVOLUTIVA:

ANGINA ESTABLE  es la que se produce cuando se esta realizando alguna actividad física.
ANGINA INESTABLE  es la que se produce cuando NO se esta realizando alguna actividad.

1. Nitratos
FARMACOS ANTIANGINOSOS 2. Betabloqueantes
3. Calcio antagonistas
1. NITRATOS:
1.1 NITROGLICERINA
1.2 DINITRATO DE ISOSORBIDE

NITRATOS: MECANISMO DE ACCION: Los nitratos aumentan la liberación del Oxido nítrico estimulando la
adenilciclasa aumentando el GMPc  causando relajación del ms liso vascular por defosforilacion del fosfato de la cadena
ligera de la miosina. En forma general el oxido nítrico genera es VASODILATACION la cual es favorable para mejorar el
flujo coronario ya que reducen la demanda de O2 por el miocardio. Y también tienen efectos sobre la circulación sistémica ya
que disminuyen la precarga y la postgarga.
*ojo si se disminuye la precarga se lleva menos sangre al corazón para q trabaje menos. Y si se disminuye la postcarga el
corazón tiene menos trabajo porque se tiene la resistencia disminuida (xq la precarga produce aumento de la resistencia y al haber
aumento de la resistencia el corazón trabaja mas porque tiene que vencer esa presión que existe a nivel sistémico).
 Mecanismo de acción de los nitratos sobre la circulación sistémica la
vasodilatación periférica que se genera cuando se usan los nitratos (que actúan a
nivel venoso y arterial) producen disminución del retorno venoso y
disminución de la Presión Venosa Central (PVC) que disminuyen la
POSTCARGA; y al disminuir el volumen y la presión intraventricular diastólica hay
disminución de la PRECARGA. Y el efecto de la disminución de la POSTCARGA
y de la PRECARGA produce disminución del gasto cardiaco y de la PA.

1.1 NITROGLICERINA NITROGLICERINA PRESENTACION:

- Se absorbe bien por: mucosa sublingual, G. I. Y piel. SUBLINGUAL
- Metabolismo hepático. VO: tabletas (NITROMACK®) CAPS 2,5 MGRS
- Semivida corta. Minutos. PARCHES CUTANEOS (NITRODERM®) 25 MGRS
-Producto volátil que debe conservarse herméticamente cerrado VIV (NITROCOR®) AMPOLLAS 50MG/ 10CC
(principalmente cuando se utiliza por vía IV; para evitar los efectos de la luz solar y los Dosis: 5-10 ug/min. NITROCOR sirve par el manejo
efectos que pueden desencadenar q el medicamento no produzca sus efectos y además de emergencias de crisis hipertensivas. Se debe ir
por ser volátil el medicamento se pierde) manejando con la Presión Arterial media del Px.

1.2. DINITRATO DE ISORBIDE:

DINITRATO DE ISORBIDE PRESENTACION:
VIA ORAL Y SUBLINGUAL (ISORDIL®) tabletas: 5 mg 10mg y 40 mg
ISORDIL SUBLINGUAL: utilizado en Px. Que tienen AMPOLLAS: 50 CC (1CC/1MG) ISOKET®
insuficiencia cardiaca q pueden llegar con dolor precordial SPRAY
(ya q la insuficiencia produce un aumento de la
frecuencia  que puede llevar a un agotamiento de la fibra muscular cardiaca y hacer una angina). Por lo q se le administra
una tableta debajo de la lengua de Isordil ya que NO se produce el efecto del primer paso y el medicamento llega
directamente a las arterias coronarias y producen VASODILTACION  disminuyendo el dolor.

EFECTOS COLATERALES DE LOS NITRATOS

o Cefalea
o Vértigos, debilidad (manifestación de isquemia cerebral)
o Hipotensión postural
o Erupción cutánea
o TOLERANCIA  se produce xq dentro del Mecanismo de acción hay la formación de radicales de sulfidrilos q tardan en
desprenderse de los receptores, por lo tanto si se administran muchas dosis y no se dejan intervalos adecuados entre
una y otra dosis esos radicales se quedan pegado a los receptores y cuando se administra la siguiente dosis del
medicamento no tiene donde actuar porq los radicales se encuentran ocupados por eso se va creando tolerancia.
o NO USAR EN PTES QUE RECIBEN SILDENAFIL  el sidenafil es viagra y con eso se pueden aumentar los efectos
adversos del medicamento.

2. BETABLOQUEANTES:
β1 Y β 2 β1 β2 α1 β
(NO ESPECIFICOS)
NADADOL ATENOLOL BUTOXAMINA CARVEDILOL
PROPANONOL (droga prototipo) METOPROLOL LABETALOL
PINDOLOL BISOPROLOL
*Pregunta de examen saber cuales son
SOTALOL ESMOLOL β1yβ2; β1; β2 y α1yβ
TIMOLOL

BETABLOQUEANTES MECANISMO DE ACCIÓN

DISMINUYEN LA ESTIMULACION SIMPATICA:
 La Frecuencia cardiaca
 La Contractibilidad miocárdica
 La Presión arterial
- Reducen la demanda de OXIGENO por el miocardio

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS BETABLOQUEANTES

- Se absorben por vía oral
- Se distribuyen ampliamente por los tejidos
- Con dosis bajas ya se pueden apreciar las consecuencias del bloqueo β -1- adrenérgico (El bloqueo β1 produce disminución de la
frecuencia cardiaca) y para evitar el efecto adverso β2que es broncoconstricción
 EFECTOS DE LOS BB Y NITRATOS SOBRE LOS DETERMINANTES DEL CONSUMO DE O2 DEL MIOCARDIO:
BETA BLOQUEANTES NITRATOS TERAPIA COMBINADA
FRECUENCIA CARDIACA ↓ ↓ (por vasodilatación) ↑ por acción refleja la aumentan ↓de FC ( el consumo de O)
PRESION ARTERIAL ↓ ↔ (por inhibición de la ↓ (por vasodilatación al producir la ↓ ambos disminuyen la PA
renina y del efecto simpático) liberación del oxido nítrico)
VOL. VENT ↔ ↑ (como retardan la ↓ ↓ (porque disminuyen la ↔ ↓ (disminución.)
actividad del corazón le llega PRECARGA y la POSCARGA)
mas sangre dándole mas
tiempo de llenarse)
CONTRACTILIDAD ↓ (por q bloquean al corazón) ↑ (no generan alteración importante ↔ la asociación de ambas es
del corazón) beneficioso
La asociación de los nitratos con los betabloquenates es buena para el tratamiento de la angina

3. CALCIO ANTAGONISTAS
CLASE FARMACO
FARMACOCINETICA: Se administran por V.O. NIFEDIPINO, AMLODIPINO, NIMODIPINO
DIHIDROPIRIDINAS
- su absorción es por vía GI.
-Tienen una vida corta, uniéndose a las FENILANQUILAMINAS VERAPAMILO (Manidon ®)
proteínas del plasma (78- 99 %) BENZOTIAZEPINAS DILTIAZEN (Corazem ®)
-Se eliminan por biotransformación hepática DIARILAMINOPROPILAMINAS BEPIDRILO
en metabolitos inactivos DIFENILPIPERAZINA CINAZERINA

El nifedipino y nimodipino se usan para el manejo de la HTA y también la hipertensión inducida por el embarazo (adolac®) *sin embargo se ha
demostrado q es contraproducente xq produce isquemia x el efecto de la vasodilatación que puede llevar a espasmo.
EL nimodipinotambién se utiliza para producir vasodilatación cerebral mejorando el flujo sanguíneo cerebral en px q tienen accidentes
cerebrovasculares por lo q se les considera “oxigenantes cerebrales”
El VERAPAMILO se usa para el manejo de las taquicardias supraventiculares.
DILTIAZEN es el que mas se utiliza en el manejo de angina.
BEPIDRILO se usa menos pero es el más nuevo del mercado.
CINAZERINA produce vasodilatación cerebral mejorando el flujo sanguíneo por lo q se usa mucho en px que tienen vértigo y mareos (principalmente en
los abuelos) y esta emparentado con la FLURANIZINA.
MECANISMO DE ACCION CALCIO ANTAGONISTAS
Bloquean la entrada de Ca A través de los canales lentos de la célula muscular lisa A nivel arterial y a nivel venoso
(Arterias y cardiomiocitos)  produciendo vasodilatación arterial, disminuyendo la postcarga por lo q disminuye el trabajo
cardiaco y también tienen efecto CRONOTROPICO Y INOTROPICO NEGATIVO  disminuyendo el consumo de 02 por el
miocardio.
BLOQUEANTES DE CALCIO CONTRAINDICACIONES
- Severa disfunción ventricular izquierda (xq tienen enlentecimiento del impulso cardiaco)
- Hipotensión, shock carcinogénico (incrementa este efecto por la vasodilatación)
- Bloqueo A.V. - Embarazo y lactación

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO EFECTOS HEMODINAMICOS Y ELECTROFISIOLOGICOS

NIFEDIPINA VERAPAMILO DILTIAZEM
CRONOTROPISMO ↑ (Refleja) ↓ ↓
CONDUCCION AV ↔↓ ↓↓ ↓
VASOS CORONARIOS ↑↑↑ ↑↑ ↑
INOTROPISMO ↑ (Refleja) ↓↓ ↓
VASOS PERIFERICOS ↑↑↑ ↑↑ ↑
DROGAS ANTIANGINOSAS INDICACIONES
NITRATOS
ANGINA DE ESFUERZO cuando se realiza una BETA BLOQUEANTES
actividad. B. DE CALCIO
NITRATOS,
ANGINA INESTABLE  cuando NO se realiza una B DE CALCIO
actividad. B.B
ANGINA VASOESPASTICA  cuando hay NITRATOS
espasmo del vaso coronario. B. CALCIO

Localización de los cambios en electrocardiograma en relación con posible arteria coronaria afectada:
1. Si hay alteración de DI, DIII Y AVF se encuentra afectada LA ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR
2. Si hay alteración de V1 A V6 se encuentra afectada LA ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR
3. Si hay alteración de V6, DI Y AVL se encuentra afectada LA ARTERIA CIRCUNFLEJA