INFECCIONES TROPICALES Y

ZOONOSIS
 ZOONOSIS
 Los agentes infecciosos son
frecuentes en el trópico y son
trasmitidos por vectores.
 Se asocian a pobres condiciones de

vida (tenias, triquinosis,

esquitososmmiasis)
 PROTOZOARIOS:  HELMINTOS:
 Céstodos: teniasis,
 Paludismo
difilobotriasis,
 Leishmaniasis cisticercosis,
 Triponosomiasis equinococosis
 Tremátodos:
 Amibiasis
esquistosomiasis,
 Giardiasis fascioliasis,
opistorquiasis
 Coccidiosis
 Nemátodos:

intestinales, filariasis
 Paludismo
 Malaria
 Plasmodium: Falciparum, ovale, vivax,
malarie.
 Vía de transmisión: Mosquito Anopheles o
transfusiones de sangre
 Regiones tropicales y subtropicales.
 Pobres, rurales, lactantes, niños, desnutridos,
embarazadas y esplenectomizados
 P. Falciparum: Mata alrededor de 1-1.5 millones de
personas anualmente.
 Principal causa de muerte de origen parasitario.

 Infecta a los hepatocitos y mas tarde a los GR en

cualquier estadio, altos niveles de parasitemia

(trombos y secuestro), anemia severa, infartos
cerebrales, falla renal, edema pulmonar (producción
de citoquinas), y muerte
 Resto: ovale, vivax, malarie

Baja parasitemia, leve anemia, ruptura esplénica y

síndrome nefrótico
 Mecanismos de Resistencia:
- Alteraciones hereditarias de los GR : Anemia de células
falciformes (heterocigotas), distribución relacionada con el P.
falciparum
- Exposición prolongada o repetitiva : Anticuerpos y Linf. T
ayudan a reducir las manifestaciones de la enfermedad
- Resistencia al paludismo: capacidad de los hepatocitos para
presentar los Ag del paludismo a las cel. T citotóxicas, ausencia
de proteínas
 Mecanismo de infección: infecta los GR inhibiendo los
linfocitos T citotóxicos.
 Hipertermia paroxística, anemia y esplenomegalia
 Pigmento palúdico: cel. fagocítica pigmentadas hemozoína
 Morfología
 Bazo: agrandamiento y congestión, incremento de actividad
fagocítica. Infección palúdica Crónico: El bazo fibrótico,
quebradizo, parénquima gris o negro
 GR: llenos de parásitos
 Hígado: agrandado y pigmentado, células de Kuffer cargadas
de hemozoína, parásitos y detrito celular
 Médula ósea, ganglios linfáticos, tejido subcutáneo, pulmones
y riñones
 Malaria cerebral maligna: vasos sanguíneos llenos de GR,
parasitados, hemozoína, limitado a la sustancia blanca, origen
hemorragias en anillo.
 Leishmaniasis
 Enfermedad crónica de la piel, membranas
mucosas o vísceras, causada por un
protozoario intracelular obligado presenta
un cinetoplasto transmitida a través de la
picadura de moscas hematófagas de los
arenales flebótomos infectado (Lutzomyia y
Phlebotomus).
 Endémica: Este medio, Sur de Asia, África,
América Latina,
 Epidémico: Sudan, India, Bangladesh y Brasil
 Leishmaniasis
 Reservorios: mamíferos, roedores, perros y
zorros
 Enfermedad cutánea: L. mayor, L. aethiopica
(viejo mundo), L. mexicana y L. braziliensis
(nuevo mundo)
 Enfermedad mucocutánea: L. braziliensis,
 Enfermedad visceral: L. donovani y L. chagasi.
 Mecanismo: manipulación del sistema inmune
 Diagnóstico:
- Cultivo a partir de
lesiones
- Prueba intradérmica
contra Leishmania
- Hallazgos de asmatigotes
libres o en macrófagos, en
ganglios linfáticos y médula
ósea teñidos con Giemsa
- Biopsia de hígado y piel
- Pruebas serológicas
 Morfología
 Leishmaniasis
visceral:
- L. donovani y chagasi.
- Invasión de
macrófagos a través del
sistema retículo-
endotelial. Enfermedad
sistémica grave
Hepato espleno
megalia,
linfadenopatía,
Pancitopenia, fiebre,
pérdida de peso
 Leishmaniasis visceral:
- Cél. Macrófagos Llenas
de Leishmania: médula
ósea, pulmones, tracto
gastrointestinal, riñones,
páncreas y testículos
-Hígado: fibrótico
- Hiperpigmentación de
la piel en las
extremidades: Kala-
azar (fiebre negra)
- Riñón:
Glomerulonefritis
mesangio proliferativa
 Leishmaniasis cutánea:
- L. Major, Mexicana, y
Braziliensis
- Leve y localizada
enfermedad que consiste en
una úlcera única en la piel
- Pápula, induración,
inflamación, bordes
irregulares
- Cura a los seis meses sin
tratamiento
- Lesión granulomatosa
con células gigantes tipo
cuerpo extraño y algunos
parásitos.
 Leishmaniasis Mucocutánea:
- L. braziliensis
- Lesión ulcerada o no
localiza en las uniones muco
cutánea
- Laringe, septum nasal, ano,
vulva
- MICRO: infiltrado
inflamatorio mixto e
histiocitos con parásitos,
linfocitos y cél. Plasmáticas
- Tardío: inflamación.
granulomatosa
 Leishmaniasis cutánea difusa
 - Infrecuente
- Forma rara de infección
dérmica
- Etiopia, Centro y Sur
América
- Nódulo único que se
extiende a todo el cuerpo
- Recuerda verrugas o
queloides, sin ulceración
-MICRO: macrófagos
espumosos con Leishmania.
-Pobre respuesta al
tratamiento
 Enfermedad de Chagas
 Tripanosoma cruzi, protozoario intracelular
cinetoplásto, que produce una parasitemia aguda,
subaguda o crónica con diseminación a muchos órganos,
en especial corazón, encéfalo, esófago y colon.
 Causa mas frecuente de Insuficiencia Cardiaca en
Brasil y países vecinos América del Sur.
 Transmitido de persona a apersona a través de las
Chinches besadoras, Triatoma infestans (chinche),
transfusiones de sangre y accidentes de laboratorio
(sangre infectada o cultivos), y transplacentaria
 Enfermedad de Chagas
 Viviendas de barro o paja de ambientes rurales
y urbanos
 Tiene en su superficie un homólogo de la
proteína reguladora del complemento
(Penetrina), además requiere una breve
exposición a los fagolisosomas para
desarrollar la forma de asmatigotes.
 Enfermedad del Chagas aguda
 PI: 1 a 2 semanas
 Leve en la mayoría de los casos
 Daño cardíaco: Miocarditis
aguda, hay grupos de
amastigotes en las fibras
cardíacas y dilatación de las
cuatro cámaras cardíacas
 Linfadenopatía generalizada y
esplenomegalia
 Signo deRomaña:conjuntivitis
unilateral, edema palpebral y
peri orbitario y linfadenopatía
pre auricular homolateral
 Enfermedad de Chagas Crónica

 Se observa en el 20% de los Px después de 5 a 15

años de la infección inicial.
 Respuesta inmune inducida por el parásito
 Corazón: dilatado, redondo, incrementado en tamaño
y peso, con trombos murales que pueden dar lugar a
émbolos. Los cambios se ven en ápex del ventrículo
izquierdo y dilatación aneurismal.
 Infiltrado inflamatorio cel. mononucleares intersticial
y perivascular más intenso en la rama derecha del haz
de His, da lugar a Arritmias Cardiacas.
 Enfermedad de Chagas Crónica
 Cardiomegalia
 Dilatación del esófago (Megaesófago)
 Dilatación del colon (Megacolon)
 Estas dos por infiltración de los ganglios
mientéricos.
 Diagnóstico: Gota gruesa, pruebas
serológicas, cultivo o xenodiagnóstico
Toxoplasmosis
 Toxoplasmosis
 Toxoplasma gondii. Protozoario intracelular obligado.
 Causa un cuadro de Linfadenopatía leve en personas
normales e infecciones oportunistas graves en feto, SIDA,
Px. con transplante de medula ósea o de un órgano solido.
 Infección ingesta de quiste procedente de las heces del gato, o
al consumir carne de cordero y cerdo poco cocinada.
 El parasito se introduce en cualquier tipo de células del
huesped, característica exclusiva.
 Se trasmite al feto a través de la placenta, destruye corazón
cerebro, pulmón en desarrollo.
 Px con SIDA lesiones ocupantes de espacio del SNC
 Dengue
 Enfermedad Arbovirus
transmitida globalmente
 Formas clínicas: Clásico,
Hemorrágico y Síndrome
de shock
 Localizado en áreas urbanas
 Raza negra, cierta
protección
 Serotipos: DENV-1,
DENV-2, DENV-3, DENV-
4
 RNA, una cadena,
 Fam Flaviviridae,
 Gen: Flavivirus
HISTORIA:
 China: 265 a.C.
 Philadelphia: 1780
 Manila:1953, primera
epidemia
 Aparecimiento por
epidemias que se ha
vuelto más frecuente
 1990: Vector eliminado
aparece nuevamente
 Cuba: 1981
 Reservorio: Humano
Dengue
 Porque aparece la epidemia ??

 Crecimiento poblacional desproporcionado

 Sobrepoblación urbana no planificada
 Sistemas de salud públicos inadecuados
 Pobre control del vector
 Incremento a áreas endémicas con fines
recreacionales, de negocios o militares
 La transmisión puede
ocurrir inmediatamente
 8-12 días de la replicación
viral
 El mosquito permanece
infectado por 15 a 65 días
de vida
 Transmisión vertical
 Huevos del mosquito
resisten a la desecación por
largos períodos (1año)
 Muere a temperaturas frías
 Período de incubación:
3-14 días (4-7 días)
 Recuperación completa
a los 7-10 días
 DH y DS aparece a los 3
a 7 días
 La mayoría de pacientes
DH y DS han sido
previamente infectados
 LEPTOSPIROSIS
 Espiroqueta
 Género: Leptospira,
Orden: Spirochaetales,
Familia: Leptospiraceae
 Leptospira interrogans
(218)
 Leptospira biflexa (60)
 Reservorios:
mamíferos, pájaros,
anfibios y reptiles
 LEPTOSPIROSIS
 Zoonosis más común
 Trópicos
 Transmisión: contacto
directo con los fluidos del
cuerpo de un animal
agudamente infectado o
exposición al suelo o agua
fresca contaminada con la
orina de un animal que es
portador crónico
 Ganado, ratas o perros
 Historia
 1812 fue descrita por
primera vez por
Larrey
 Afecto a las tropas de
Napoleón en el Cairo
 Hace 100 años Adolph
Weil primera
publicación.
 1907 tinción especial
de plata
 Espiroqueta
 Delgada y en espiral
 Gram negativa, móvil
 Aeróbica
 6-20 micras
 Extremos en punta y
con flagelos a cada lado
 Clasificación en base a
sus diferencias de
lipopolisacaridos
 7 especies patogénicas
 Fisiopatología
 No es totalmente
comprendida
 Rápido acceso a los
linfáticos
 Período de incubación:
5-14 días
 Multiplicación en el
endotelio de vasos
sanguíneos pequeños:
VASCULITIS
 LEPTOSPIROSIS
 Riñones: Nefritis
intersticial, necrosis
tubular
 Hígado: necrosis
centrolobulillar
 Pulmón: daño vascular
intersticial y difuso
 Músculo: edema,
vacuolización y daño
vascular
 Aumento de la
permeabilidad vascular,
hipovolemia y shock
 Cuadro clínico
 Leptospirosis anictérica
 Leptospirosis ictérica
(Enfermedad de Weil)
 Fase septicémica y fase
inmune
 Altas temperaturas,
cefalea, naúseas,
vómitos, anorexia, rash,
diarrea, tos, faringitis y
dolor muscular
(pantorrilla y área
lumbar)
 Diagnóstico
 Confirmar el diagnóstico  Test de aglutinación
y determinar el grado de microscópica
extensión  PCR
 Aislamiento de la  Anemia
leptospira de tejidos o
fluidos humanos
 Niveles de bilirrubina
elevados
 Tejidos: hígado, riñón,
músculo, piel y ojos
 Tiempos de coagulación
elevados y pruebas de
 Sérico
disfunción hepática
 Radiológicos