• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO :2022-II
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA

FILIAL CHINCHA : MG. ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS

 Trypanosoma
• Es el
cruzi
protozoario flagelado causante
de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.

Morfología.-

• Presenta 3 estadios: amastigote, epimastigote

y tripomastigote.

• Amastigote; redondeado u ovalado, mide 2 um,

tiene núcleo y cinetoplasto.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis
 • Epimastigote; es alargado, fusiforme, 20
um, de largo, tiene núcleo, cinetoplasto
delante o al lado del núcleo, membrana
ondulante corta y flagelo anterior.

• Tripomastigote; fusiforme, 20 um de
largo, núcleo grande central, cinetoplasto
subterminal, de él emerge una
membrana ondulante que se prolonga
hasta el extremo anterior y un flagelo que
bordea a la membrana ondulante y sale
por la parte anterior.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

Tripomastigo
te

Epimastigo
te

Amastigo
te
CICLO DE
VIDA
 RELACIÓN HOSPEDERO-
PARÁSITO
PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.

• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo

digestivo, cerebro y médula ósea.

• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis
 PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 SÍNTOM
AS
• Fase aguda.- Periodo de incubación de 1 a 2
semanas. Multiplicación intensa del parasito en
los tejidos y elevada parasitemia. Asintomático.
Chagoma primario 25%, fiebre, edema
unilateral- bipalpebral 20% (signo de Romaña),
linfoadenopatía; posteriormente hepatomegalia
y esplenomegalia. Mortalidad en niños < 2
años (meningoencefalitis, insuficiencia
cardiaca o bronconeumonía)
• Periodo de latencia.- 10 a 20 años. Asintomática

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 • Fase crónica.- Miocarditis crónica, insuficiencia cardiaca, congestión
(+ 70%), muerte súbita.
• Tromboembolia, disrritmias y aneurisma.

• Megas; son dilataciones producidas por toxinas de T. cruzi.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 EPIDEMIOLO
GÍA
• La tripanosomiasis americana es uno de los principales
problemas de salud en varios países latinoamericanos
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, Chile,
Argentina, Perú, Uruguay, Bolivia, Ecuador y Panamá.
• Se considera que el número de parasitados es
aproximadamente 24 millones (OMS).
• La distribución de la parasitosis está relacionada
principalmente con la presencia de los vectores (triatominos)
y de los reservorios (cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato,
cerdo, zarigüeya y mono).
• Predomina en áreas rurales, en las cuales las viviendas
rudimentarias favorecen la presencia intradomiciliaria de los
triatominos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

VECTOR
BIOLÓGICO
 - La infección se produce por: defecación del triatomino
parasitado, placenta (congénita), transfusiones sanguíneas,
transplante de órganos y excepcionalmente por la leche
materna.
- También puede producirse por la manipulación de sangre de
animales infectados.
- Es frecuente que la infección ocurra en la niñez y que los
síntomas aparezcan muchos años después.
- En el Perú, los departamentos con mayor prevalencia son: San
Martín, Amazonas y Loreto en el norte, y Arequipa y Tacna en
el sur.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 DIAGNÓSTI
CO
• Fase aguda: Frotis y gota gruesa de sangre, cultivo,
centrifugación (Strout), inoculación en ratón y
xenodiagnóstico.

• Fase crónica: Xenodiagnóstico, cultivo, biopsia

muscular y reacciones serológicas: Fijación de
complemento (Prueba de Guerreiro-Machado),
inmunofluorescencia indirecta, Elisa, y
hemaglutinación indirecta.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

Frotis
Serologí PC
sanguíne
a R
o
 PREVENCI
• Elaboración
ÓN
de campañas de
salud para dar a
conocer esta enfermedad parasitaria.
• Notificar a las autoridades de salud la presencia del
vector.
• La transfusión sanguínea se debe realizar
mediante controles serológicos obligatorios.
• Seguimiento clínico semanal a todos los casos
durante el tratamiento.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 Leishmania
sp.causante de la histoparasitosis denominada
• Es el protozoario
leishmaniasis.

• El género está constituido por diversas especies y

subespecies de formas similares. Su clasificación taxonómica
se basa en algunas características, de las cuales las más
importantes son: Bioquímicas (isoenzimas), inmunobiológicas
(anticuerpos monoclonales e hibridización del ADN) y
comportamiento biológico (en animales de experimentación,
vectores o en medios de cultivo in vitro).

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 MORFOLOG
ÍA
• El amastigote es ovoideo o
redondeado, de 2 a 5 um,
presenta un núcleo
redondo y el cinetoplasto.

• El promastigote es
fusiforme, de 14 a 20 um
de largo.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

CICLO DE
VIDA
 PATOGEN
IA
• El periodo de incubación es de 2 semanas a 2 meses.
• En el sitio de entrada del parásito se genera una reacción
granulomatosa--- Pápula pruriginosa--- exudado seroso---
costra--- úlcera (tejido de granulación)--- eritema.
• Las lesiones se producen principalmente en la cara y
extremidades.
• Infección bacteriana.
• Cicatrización 12 a 15 meses.

Uta (cutánea).- Lesión superficial, metástasis rara, sin

complicaciones. L. peruviana.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 FORMAS CLÍNICAS DE LA
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis visceral Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis Mucocutánea
(LV). (LC). (LMC).
La lv es letal en 100% de los Algunas veces los
casos si no recibe tratamiento y pacientes con LC curan O espundia cursa con invasión y
aun con éste la mortalidad puede destrucción de la mucosa nasofaríngea
de manera espontánea
llegar a 15%.
Los se encuentran y puede ser desfigurante.
parásito
masivament en en un lapso de seis
meses a dos años, Esta forma clínica se desarrolla después
s
e
hepáticos (células demacrófago que desaparecen las lesiones
esplénicos Kupffer),
y médula ósea. La s excepto cuando la lesión
cutáneas y en ocasiones puede
fiebre es consecuencia de la ocurre en la oreja, donde presentarse hasta 20 años más tarde.
liberación de tnf-α (factor de es crónica y mutilante. Las lesiones se caracterizan por tener
necrosis tumoral α) por los escasos parásitos y los daños son
macrófagos
actúa infectados
sobre el que centro secundarios a la reacción inflamatoria
termorregulador del hipotálamo que ocurre en las mucosas nasal,
Además, el tnf-α induce caquexia. bucal y faríngea, y llevan a la
y desgaste de tejido graso y degeneración del tabique nasal.
muscular en estos
sujetos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

LEISHMANIASIS
CUTÁNEA (LC).
 EPIDEMIOLO
• Es una
GÍA
zoonosis que se presenta
en América,
desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de
Argentina.
• La transmisión depende del contacto del humano
con el mosquito Lutzomyia hembra.
• En la trasmisión intradomiciliaria son afectados
principalmente los niños menores de 4 años, en la
peridomiciliaria ambos sexos son afectados por
igual, en la rural principalmente los adultos
varones.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 • Uta:
Valles interandinos—1,200 a 1,300 msnm. Niños
• Espundia:
Selva alta y baja. Adultos
• Reservorios: Roedores y caninos
• Vector: Lutzomyia

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 VECTOR
BIOLÓGICO

Lutzomyia para América y Phlebotomus para

Europa

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 DIAGNÓSTI
CO
Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de
Leishmania, en la cual se inyecta 0.1 ml de una suspensión de
Intradermorreacción
promastigotes fijados en fenol (10 × 106/ml) y se evalúa el eritema
de Montenegro o
después de 48 a 72 horas; se considera positivo desde 5 mm o
prueba de
mayor, lo cual puede ser indicativo de que existió un contacto previo o
leishmanina.
de que el sujeto está infectado y cursa con una buena respuesta
inmune celular.
Observación Se realiza en improntas tomadas de las lesiones ulceradas,
microscópica del fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.
parásito.
Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en medios nnn o
rpmi- 1640 suplementado con suero fetal bovino a temperatura
Cultivo in
entre 22 y 28
vitro
°C durante cuatro semanas, con observaciones semanales
para identificar la presencia de promastigotes.
Xenodiagnósti Consiste en la inoculación del aspirado de la lesión en animales
co. susceptibles (hámster dorado, ratón balb/c) y permite recuperar e
identificar el parásito. El desarrollo de la lesión puede tardar varios
meses.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis
 Hacen posible la detección de anticuerpos específicos
contra Leishmania.
Pruebas - La prueba Elisa,
serológicas. - La inmunofluorescencia indirecta (ifi),
- La inmunoelectrotransferencia (Western blot),
- La inmunohistoquímica con anticuerpos anti-
Leishmania.

Se basan en la detección del dna del parásito en tejidos

mediante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) con
Pruebas
el uso de oligonucleótidos específicos del género y
moleculares.
especie de Leishmania.

El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de

médula ósea.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis

 PREVENCI
ÓN
• Es posible lograr un control de transmisión doméstica
mediante el uso de mosquiteros y fumigación en los
horarios de mayor actividad de los vectores, en especial
en áreas endémicas.
• Control de reservorios, especialmente perros y ratas.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis