INSTITUTO POLITÉNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Enfermedades exantemá ticas

Nombre: Agüero Almanza Claudia Zurazi

Titular: Dr. Francisco Mejía Covarrubias
Asignatura: Pediatría
Grupo: 8CM37

Sarampión: Infección vírica aguda caracterizada por una fase final con exantema
maculopapular que brota sucesivamente en el cuello, cara, tronco, brazos y piernas;
acompañado de fiebre alta.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Etiología: Germen causante es un virus ARN del genero Morbillivirus de la familia
Paramyxoviridae. Después de aparecer el exantema, el virus se elimina en las secreciones
nasofaríngeas, la sangre y orina.

Epidemiología: Endémico de casi todo el mundo. Niños de edad preescolar no

inmunizados o epidemias ocasionales en alumnos de secundaria y universitarios.

Muy contagioso, 90% de contactos domésticos susceptibles adquieren la enfermedad. A

través de la pulverización de gotitas durante el periodo prodrómico (fase catarral).
Lactantes (4-6 meses de vida) reciben inmunidad transplacentaria si la madre tuvo
sarampión o se vacuno.

Etiopatogenia: Lesión esencial en piel, conjuntivas y mucosas de nasofarínge, bronquios

y tracto digestivo. Manchas de koplik exudado seroso y proliferación de células
endoteliales. Neumonía de células ginagntes de Hectht neumonitis intersticial que
conduce a bronconeumonía.

Manifestaciones clínicas: Fase de incubación 10-12 días,fase prodrómica 2-4 días con: tos
seca, coriza, fotofobia y conjuntivitis también manchas de koplik (puntos blancos
grisáceos con areola rojiza en molar inferior) ligero aumento de T° y fase final con
exantema maculopapular primero en porción laterales superiores del cuello detrás de las
orejas distribuido a región alta del tórax y extremidades acompañado de fiebre alta. El
exantema puede ser ligero o confluir con formas hemorrágicas (sarampión negro) y
presentar ligero prurito. Conforme desaparece el exantema se observa descamación
furfurácea y decoloración parduzca. Ganglios linfáticos cervicales aumentados de tamaño
y a veces esplenomegalia leve.

Diagnóstico: Por cuadro clínico. Serología; anticuerpos IgM frente al virus de sarampión
(hasta que aparece el exantema). Frotis de mucosa nasal da datos de células gigantes
multinucleadas. BHM recuento bajo de leucocitos.

Tratamiento: De soporte. Antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno), reposo en cama y

adecuada ingesta de líquidos. Habitación templada, protegidos de luz fuerte. Prevenir
complicaciones de otitis media y bronconeumonía con antibióticos. Vitamina A dosis
única 100,000 UI-200,000UI reduce la morbi-mortalidad en casos graves en los países
subdesarrollados.

Complicaciones: Otitis media, neumonía y encefalitis. Gangrena secundaria a purpura

fulminante después del sarampión.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Prevención: Aislamiento desde el 7°día tras el contagio hasta 5 días después de aparecer
el exantema. Vacunación triple viral 12-15 meses y segunda dosis 4-6 años. Pos
exposición deben recibir inmonuglobulina (0.25ml/kg IM antes de 5 días posteriores al
contacto).

Rubéola Infección vírica aguda, caracterizada por síntomas constitucionales leves,

exantema similar a sarampión o escarlatina y aumento de ganglios linfáticos occipitales,
retroauriculares y cervicales dolorosos a la palpación. Puede causar síndrome de rubeola
congénita.
Etiología: Virus ARN del genero Rubivirus de la familia Togaviridae.

Epidemiología: Disemina por gotitas orales o vía trasplacetaia. Distribuido en todo el

mundo afectando ambos sexos de forma indistinta. Principalmente adolecentes y adultos
jóvenes susceptibles. En secreciones nasofaríngeas, sangre, heces y orina. Pacientes con
enfermedad subclínica también son contagiosos.

Etiopatogenia: Mayor riesgo en defectos congénitos durante el primer trimestre.

Manifestaciones clínicas: Periodo de incubación 14-21 días. Fase prodrómica con

síntomas catarrales leves. 2/3 infecciones son subclínicas. Características las adenoátías
retroauriculares cervicales posteriores y occipitales. Manchas de Forshheimer manchas
rosas en paladar blando que confluyen y se extienden por las fauces. Exantema comienza
en cara y se extiende con rapidez como pequeñas maculopápulas con grandes áreas de
enrojecimiento con prurito ligero. Erupción cede al 3° día con mínima descamación. Sin
fotofobia ni fiebre o baja y persistente. Poliartritis con artralgia en mujeres y niñas.

Diagnóstico: Cuadro clínico. Serología, cultivo de virus, esplecnomegalia leve, BHM

leucocitos nl o bajo. Detección de anticuerpos inhibidores de la hemglutinación (IH).
Anticuerpos IgM en primero días de enfermedad.

Tratamiento: De soporte.

Complicaciones: Encefalitis, purpura trombocitopénica y en mujeres embarazadas la

panencefalitis rubeólica progresiva.

Prevención: Vacuna SRP 12-15meses y segunda dosis 4-6 años. No administrar a

embarazadas. Toda embarazada deben evitar el lo posible la exposición a rubéola.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Parvovirus:
Etiología: Parvovirus B19 del genero Erythrovirus de familia parvoviridae. Virus ADN
pequeño.

Epidemiología: Infecciones clínicamente aparentes más frecuentes en niños de edad

escolar 5-15 años. Mayor incidencia a finales de invierno y primavera. Transmitido por vía
respiratoria, gotas grandes, por siembra vírica nasofaríngea. Brotes epidémicos
escolares y trabajadores sanitarios susceptibles.

Etiopatogenia: Tropismo relacionado con antígeno del grupo sanguíneo en línea celular
eritroide le produce lisis conduce a una reducción progresiva y parada transitoria de
eritropoyesis. Frecuente la trombocitopenia y neutropenia.

Manifestaciones clínicas: Niños eritema infeccioso y adultos (>mujeres) artropatía

aguda. Quinta enfermedad periodo de incubación 4-28 días, pródromos febrícula, cefalea
y síntomas de infección leve en tracto respiratorio superior. Enrojecimiento facial
eritematoso “mejillas abofeteadas” extiende a tronco y extremidades proximales como
eritema macular difuso. Se aclara el centro de las lesiones dando aspecto reticulado (de
encaje) respetando plantas y palmas. Leve prurito sin fiebre. Exantema desaparece de 1-3
semanas sin declamación. Crisis aplásica transitoria descenso súbito de hemoglobina,
acompañado de fiebre, afectación del estado general, letargo, palidez, taquicardia y
taquiapnea. Artropatia; artralgia difusa con rigidez matinal en manos, mulecas, rodillas, y
tobillos. Miocarditis. Síndrome papularpurpúrico en “guantes y calcetines” con fiebre,
prurito, edema y eritema doloroso en extremidades distales con petequias distales y
lesiones orales.

Diagnóstico: Cuadro clínico. Serología IgM después de la infección. IgG anti-B19

marcador de infección pasada o inmunidad. PCR o hibridación con ácido nucléico.

Tratamiento: Inmonuglobulina intravenosa vs anemia e insuficiencia de medula ósea

relacionada con B19. Anticuerpos específicos facilita la eliminación del virus.

Complicaciones: Artralgias y artritis que persistan después de la resolución del exantema.

Purpura trombocitoénica y meningitis aséptica. Rara vez síndrome hemofagocítico.

Prevención: Aislamiento y exclusión de la escuela o guardería son innecesarios después

del diagnóstico. Aislar niños con aplasia de células rojas inducida por B19 por lo menos 1
semana.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Citomegalovirus
Miembros de familia herpesviridae, la enfermedad puede ser infección primaria o
recurrente por CMV.

Etiología: Virus herpes ADN, todas las cepas son homólogas.

Epidemiología: Mas en países en vías de desarrollo en estratos desfavorecidos.

Prevalencia aumenta con la edad. Fuente de transmisión saliva, leche materna,
secreciones cervicales y vaginales, la orina, semen, heces, sangre y trasplantes de tejidos
o de órganos. Por contacto directo entre personas o por transmisión indirecta por fómites
contaminados. Transmisión perinatal es común 10-60%. Después del primer año de vida,
la prevalencia depende de las actividades en grupo en centros de cuidado infantil y en
adolecentes es resultado de transmisión sexual.

Manifestaciones clínicas: Infección es subclínicas en la mayoría de los casos. En lactantes

y niños pequeños, la infección primaria puede causar: neumonitis, hepatomegalia,
hepatitis y exantemas petequiales. En adolecentes y adultos causa un síndrome similar a
la mononucleosis (cansancio, malestar general, mialgias, cefalea, fiebre,
hepatoesplenomegalia, aumento de enzimas hepáticas y linfocitosis atípica). Curso leve
y dura de 2-3 semanas. La infección congénita cursa con retraso de crecimiento
intrauterino, prematuridad, heparoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia, purpura,
calcificaciones intracraneales y microcefalia.

Diagnóstico: Aislamiento del virus en orina, saliva, líquido de lavado broncoalveolar,

leche de madre, secreciones cervicales, concentrado leucocítico y tejidos obtenidos por
biopsia. Sistema de cultivo rápido basado en la detección de antígenos precoces del CMV
con el uso de anticuerpos monoclonales.

Tratamiento: Gancivlovir (7.5mg/kg/día/cada 8H x 14 días) + Inmunoglobulina IV

(hiperinmune contra CMV) (400mg/kg días 1, 2 y 7 y 200mg/kg el día 14).

Prevención: Productos hematológicos carentes de CMV así como órganos donantes

libres de CMV Prueba serológica para CMV en mujeres embarazadas y correcto lavado de
manos.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Roséola

Virus herpes humano 6 y 7. Exantema súbito o sexta enfermedad.

Etiología: De la subfamilia-b-virus herpes. Virus ADN con latencia después de la infección

primaria. Infección primaria por VHH-6 con menos frecuencia por el 7.

Epidemiología: Ocurre en épocas tempranas de la vida. 6-15 meses de edad 90% ya ha

presentado infección primaria. Con mayor incidencia en primavera y otoño. Periodo de
incubación 10 días.

Etiopatogenia: Se adquiere a partir de la saliva de personas asintomáticas por mucosas

oral, nasal o conjuntival. Establece latencia en células mononucleares sanguíneas y
glándulas salivales. Pueden suprimir todos los linajes celulares dentro de la medula ósea.

Manifestaciones clínicas: Enfermedad febril exantemática leve casi exclusiva de la

lactancia. Periodo prodrómico con signos leves de tracto respiratorio superior (rinorrea
mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve). Edema palpebral y
adenopatías. Enfermedad clínica con temperatura 38-40°C, irritables, anoréxicos,
pueden tener convulsiones, rinorrea, faringitis, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
Manchas de Nagayama (úlceras entre la úvula, paladar y lengua). Fiebre persiste por 3-5
días con resolución brusca. 12-24 horas después aparece el exantema de color rosado,
lesiones poco elevadas, pequeñas (2-5mm) delimitadas a tronco, cuello, cara y regiones
proximales de las extremidades. No pruriginoso no origina vesículas ni pústulas. A veces
estas lesiones se hacen confluentes. Se desvanece en 1-3 días o inclusive en horas.

Diagnóstico: Cuadro clínico. Se pueden realizar pruebas especificas para VHH-6/7 con
métodos como serología, cultivo virológico, detección de antígenos y PCR. Anticuerpos
IgM vs VHH-6 s identifican a las 5-7 días de enfermedad.

Tratamiento: La naturaleza benigna de la roséola evita considerar la administración de

terapia antivírica. Sin embargo se puede recurrir a Ganciclovir, cidofovir y foscarnet a las
concentraciones que se pueden obtener en suero. En aquellos que cursan con morbilidad
significativa.

Pronóstico: Excelente sin secuelas obvias.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Prevención: Es probable que portadores inmunitarios sanos con infección vírica latente
trasmitan la infección a lactantes y niños susceptibles. No hay recomendaciones
específicas para prevenir ni se han desarrollado vacunas.

Varicela – Zóster Causa infecciones primarias, latentes y recurrentes.

Etiología: Virus herpes humano neurotrópico, cubierta y genoma de ADN bicatenario.

Epidemiología: Menores de 15 años. Pueden adquirir varicela por contacto íntimo y

directo con adultos o con otros niños con herpes- zóster. Transmisión de 70-85% en
individuos susceptibles.

Etiopatogenia: Se transmite por secreciones respiratorias y de líquido de las lesiones

cutáneas, vía respiratoria o contacto directo. En periodo de incubación 10-21 días, virus
multiplica produciendo viremia subclincia. Lesiones cutáneas diseminadas aparecen
durante una segunda fase virémica. Células momonucleares de sangre transportan el
virus que genera más tandas de vesículas durante 3-7 días. Se transporta devuelta a
mucosa respiratoria en su fase final para volver a diseminarse a otros contactos.
Establece infección latente en células de ganglios sensitivos en todos los pacientes con
infección primaria. Lesiones cutáneas de varicela y de herpes zóster tienen histopatología
idéntica.

Manifestaciones clínicas: Habitual en niños no vacunados. Autolimitada. Varicela: Fiebre

(37.8-41°C), malestar, cefalea, anorexia, dolor abdominal leve previo al exantema.
Lesiones parecen primero en cuero cabelludo, cara, tronco. Máculas eritematosas muy
pruriginosas que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas de líquido claro.
Aparecen en varios estadios. Distribución predominante central o centrípeta . Lesiones
ulceradas en orofaringe y vagina. Hipo/Hiperpigmentación en sitios donde se asentaban
las lesiones persisten por días o semanas.

Diagnóstico: Cuadro clínico. Pruebas de función hepática ligeramente aumentadas,

leucopenia, inmunofluorecencia directa, PCR, preparación de Tzanck y anticuerpos IgG
contra VVZ.

Tratamiento: Acivlovir en forma líquida (20mg/kg/dosis/6 H X 5 días)

Complicaciones: Infecciones bacterianas (impétigo, celulitis, linfadenitits, abscesos

subcutáneos), neumonía, encefalitis y ataxia cerebelosa.

3.- Enfermedades exantemáticas

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Prevención: Cuidado de pacientes infectados en habitaciones ailadas con sistemas de
filtración de aire. Vacuna virus vio de 12-18 meses de edad dodis única. En adolcentes y
adultos sin antecedentes de infección 2 dosis con 4 semanas de intervalo entre sí.

Pregunta: ¿A qué enfermedad corresponde el Síndrome papularpurpúrico en

“guantes y calcetines”?

A) Rubéola B)Parvovirus C) Varicela-zóster D) Sarampión E)Parotiditis

Parotiditis:
Etiología: Virus ARN genero Paramyxovirus de familia Paramyxoviridae incluidos el virus
parainfluenza.

Epidemiología: Diseminado pro contacto directo, fluge, fómites contaminados, saliva y

orina. Se ha aislado el virus 6 días y 9 días después de la hinchazón.

Etiopatogenia: Entra en células de tracto respiratorio y se multiplica en ellas, la sangre

trasporta el virus hasta muchos tejidos y glándulas salivales y otras glándulas.

Manifestaciones clínicas: Periodo de incubación 14-24 días. 40% son infecciones

subclínicas. Pródromos: fiebre, dolor muscular (>cuello), cefalea y malestar general. Dolor
e hinchazón de una o ambas glándulas parótidas muy evidente desplazando estructuras
vecinas, esta área tumefacta es dolorosa e hipersensible al tacto e ingestión de líquidos
ácidos. Edema en faringe y paladar blando. Edema en manubrio de esternón por
obstrucción linfática. Febrícula.

Diagnóstico: Cuadro clínico. BHM leucopenia o linfocitosis relativa. Aumento en

concentraciones de amilasa paralelo a la tumefacción de las parótidas. Serología y cultivo
el virus (saliva, LCR, sangre y orina). Inmunoanálisis enzimático para anticuerpos de IgM e
IgG.

Tratamiento: De soporte. Antipiréticos, reposos en cama, dieta blanda sin ácidos.

Orquitis (medidas locales y reposo en cama). Artitis (AINES por 2 semanas).

Complicaciones: Meningoencefalomielitis, orquitis y epididimitis, ooforitis, pancreatitis,

miocarditis, artritis, tiroiditis, sordera, dacrioadenitis y neuritis óptica.

Prevención: Vacuna SRP a los 12-15 meses y 4-6 años.

3.- Enfermedades exantemáticas