VIH-SIDA

SIDA
 Causada por el VIH
 Caracterizada por inmunosupresión que provoca infecciones
oportunistas, neoplasias y manifestaciones neurológicas
EPIDEMIOLOGIA
VÍAS DE TRANSMISIÓN
 CONTACTO SEXUAL
 INOCULACIÓN PARENTERAL
 TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL
ETIOLOGIA
 Retrovirus humano
 Dos tipos: VIH1 y VIH2
 Subtipos: VIH1: M, O y N
 Subtipos: VIH1M (A-K)
PATOGENESIS
HISTORIA
NATURAL DE
LA
ENFERMEDAD
 CATEGORIA CLÍNICA
Clinical Categories
CD4 + T-Cell Categories A * B † C ‡
Asymptomatic, Acute, or Symptomatic AIDS-Indicator Conditions
PGL
1 = 3 500/mL or 29% A1 B1 C1
2 = 200-499/mL or 14%- A2 B2 C2
28%
3 = < 200/mL or < 14% A3 B3 C3
MANIFESTACIONES CLINICAS
Infections
Protozoal and Helminthic Infections
•Cryptosporidium or Cystoisospora (enteritis)
•Pneumocystis (pneumonia or disseminated infection)
•Toxoplasma (pneumonia or CNS infection)
Fungal Infections
•Candida (esophageal, tracheal, or pulmonary)
•Cryptococcus (CNS infection)
•Coccidioides (disseminated)
•Histoplasma (disseminated)
Bacterial Infections
•Mycobacterium (“atypical,” e.g., Mycobacterium avium-intracellulare, disseminated or
extrapulmonary; Mycobacterium tuberculosis, pulmonary or extrapulmonary)
•Nocardia (pneumonia, meningitis, disseminated)
•Salmonella infections, disseminated
Viral Infections
•Cytomegalovirus (pulmonary, intestinal, retinitis, or CNS infections)
•Herpes simplex virus (localized or disseminated infection)
•Varicella-zoster virus (localized or disseminated infection)
•Progressive multifocal leukoencephalopathy
Neoplasms
•Kaposi sarcoma
•Primary lymphoma of brain
•Invasive cancer of the uterine cervix
MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA
SARCOMA DE KAPOSI
NEOPLASIAS DE GRADO INTERMEDIO
 Sarcoma de kaposi
SK crónico (clásico o SK linfadenopático SK asociado a trasplante SK asociado a sida
europeo) (africano o endémico) epidémico

Asociado a un segundo En niños bantúes Muy maligno (incluso Puede afectar a los
cáncer subyacente o surafricanos mortal) ganglios linfáticos o las
a una alteración de la Con afectación vísceras, y se disemina
inmunidad No guarda ninguna ganglionar, mucosa y rápido
relación con el VIH. visceral
Múltiples nódulos o placas No siempre existen
cutáneas de color rojo o Lesiones cutáneas escasas lesiones cutáneas.
morado, en la parte distal que se extiende a las
de las extremidades vísceras con carácter
inferiores invasivo.

Asintomáticos
Lesiones persistentes
 Sarcoma de Kaposi
(patogenia)
 Infección por Herpesvirus humano 8 (herpesvirus sarcoma de
Kaposi)
 El HVSK se transmite sexualmente o por mecanismos poco
entendidos
 Provoca una infección lítica y latente en las células endoteliales
 Las citocinas derivadas de los linfocitos T infectados por VIH, o
de las células inflamatorias reclutadas raíz de la infección lítica,
crean un medio proliferativo local
Sarcoma de Kaposi cutáneo

Tres etapas:
• Mancha de color rojo violáceo

• Placa elevadas, violáceas y más

grandes

• Nódulo circunscritos,
nítidamente neoplásico.
 Sarcoma de Kaposi

Mancha:
- Proliferación de vasos sanguíneos en la dermis papilar y reticular media
- Espacios vasculares dilatados e irregulares, revestidos por células endoteliales fusiformes de aspecto
benigno
- Infiltrado linfoplasmacítico perivascular
 Sarcoma de Kaposi

Placas
Conductos vasculares dilatados e irregulares en toda la dermis reticular, revestidos y rodeados por
células fusiformes.
Glóbulos extravasados, macrófagos con hemosiderina y glóbulos de hialina
Mitosis dispersas
 Sarcoma de Kaposi

Nódulo
- Proliferación de células fusiformes que forman fascículos y vasos en hendidura
- Eritrocitos extravasados, hemosiderina y infiltrado linfoplasmacítico disperso
- Mitosis frecuentes y glóbulos de hialina
 Sarcoma de kaposi
 La mayoría son asintomáticos
 Pueden resecarse con pronóstico excelente excepto los de órganos
profundos
 Puede utilizarse radioterapia en el caso de que haya múltiples
lesiones
 La quimioterapia ofrece resultados satisfactorios en enfermedad
diseminada
 MORFOLOGIA

Infección por CANDIDA avanzada

 Se observa una formación de
pseudomembranas grisáceas o
blanquecinas
 Pseudohifas densamente adheridas y
células inflamatorias que cubren la
mucosa esofágica
Esofagitis por candida

               
         
             
PATOLOGÍA DEL TRASPLANTE
RECHAZO
 Proceso por el cual los linfocitos T y anticuerpos atacan antígenos
del injerto y lo destruyen
RECONOCIMIENTO DEL
ALOANTÍGENO
REACCIONES DE LOS LINFOCITOS
ANTE EL RECHAZO
 MEDIADA POR LINFOCITOS T
- Rechazo celular agudo (CD8, CD4 y macrófagos)
- Rechazo crónico
 MEDIADA POR ANTICUERPOS
 - Rechazo hiperagudo
 - Rechazo agudo
 - Rechazo crónico
RECHAZO HIPERAGUDO
RECHAZO CELULAR AGUDO
RECHAZO AGUDO POR Ac
RECHAZO CRÓNICO
FORMAS DE AUMENTAR LA
SUPERVIVENCIA DEL INJERTO
 INMUNOSUPRESORES
 -MICOFENOLATO DE MOFETILO
 - ESTEROIDES
 TACROLIMUS
 CICLOSPORINA
 PLASMAFERESIS