OPINIÓN DOCUMENTADA

ALUMNA: TIRADO LÓPEZ PAULA ROSA

DOCENTE: Dr.WILFREDO CARLOS CHICO SILVA
TEMA VII :CHAGAS
MÓDULO 1: INFECTOLOGÍA
FECHA: 15/10/2022

OD N°7:CHAGAS
El día de hoy continuamos con el módulo de infectología, en el cual revisamos el tema de enfermedad de Chagas o
tripanosomiasis. Esta es una parasitosis causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y transmitida al ser humano por
un vector denominado triatomino hematófago, conocidos como chinches o chirimachas. En el momento que el
triatomino infectado pica y se alimenta de la sangre del humano, defeca cerca a la picadura dejando la forma
infectante (trypomastigote) de T. cruzi. Además de la transmisión vectorial, es importante mencionar que existe
transmisión transfusional, vertical y oral principalmente; pero también, por accidentes de laboratorio y trasplante de
órganos. La enfermedad de Chagas compromete diversos órganos, en especial el corazón y el tubo digestivo.

En Perú las regiones de Arequipa, Moquegua, Tacna, Ica, Ayacucho y Apurímac conforman la principal zona
chagásica; sin embargo, también se han reportado casos en Cajamarca, Amazonas, San Martín, Loreto y Ucayali.
Es muy importante saber sobre esta enfermedad por el compromiso que origina en el sistema nervioso,
cardiovascular y digestivo, en sus formas aguda o crónica, con secuelas irreversibles.

LOS VECTORES :
También llamados chirimacha, vinchuca, chinche besador. Se torna infectante 20 días después de ingerir sangre
contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente.
- La implantación de las antenas permite diferenciar los géneros
- En Perú los géneros más importantes son Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius. Y , los vectores
intradomiciliarios más importantes son Triatoma infestans en la región sudoccidental y Pastrongylus herreri
en las regiones norte y nororiental del país.
LOS RESERVORIOS:
En nuestro país el cobayo (Cavia spp.) es el más importante en la región sudoccidental, y en las zonas endémicas el
hombre puede ser un importante reservorio de la infección.

FORMAS EVOLUTIVAS:
1. Tripomastigote. Forma no replicativa. Forma de diseminación
de la infección en mamíferos
Forma Infectante:
• T. sanguíneo (vector)
• T. metacíclico (mamífero)
2. Epimastigote. Forma replicativa en el vector y medios de
cultivo.Aspecto fusiforme.
3. Amastigote. Forma replicativa intracelular en el hospedero,
inmovil y se divide por fisión binaria
Presenta dos fases de desarrollo en el reservorio:
- Tripomastigote metacíclico: es la forma que infecta al vector a
partir del reservorio, tiene forma fusiforme
- Amastigote: intracelular, vegetativo, es redondeado u ovoide sin flagelo.
FACTORES DEL PARÁSITO:
- MIMETISMO MOLECULAR: Ags. Comunesque genera enfermedades autoinmunes que se manifiestan en las
formas crónicas.
- CAMBIOS ANTIGÉNICOS:Reciclaje de antígenos superficiales y solubles que le permite evadir al Sistema
inmune.
- NO ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
- LOCALIZACIÓN INTRACELULAR: Infectan células con poca capacidad parasiticida y cuando entran a células
con lisosomas, impiden la fusión del mismo con el fagosoma.
- INMUNOSUPRESIÓN GENERAL
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FORMAS DE TRANSMISIÓN

Vía de transmisión vectorial

La enfermedad de Chagas se produce por la infección con Trypanosoma cruzi, parásito unicelular que se transmite a
través de un insecto hematófago (que se alimenta de sangre).El T. cruzi entra al tubo digestivo del insecto , cuando
éste pica a una persona o a un mamífero infectado, ingiriendo los trypomastigotes, que se transforman en el
estómago del insecto en epimastigotes, pasan al intestino donde se reproducen por división binaria y en la porción
final del mismo se transforman en trypomastigotes metacíclicos y de esta forma salen en las heces del insecto.
T. cruzi es transmitido al hombre a través de las heces del insecto, al momento de succionar sangre por reflejo
gastrocólico deposita sus deyecciones en la piel a pocos milímetros de la picadura.
Al producirse el prurito, la persona se rasca poniendo en contacto las heces del triatomino con el sitio de la picadura,
permitiendo el ingreso del trypomastigote.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El 30-50% de personas con infección crónica desarrollan síntomas cardíacos o gastrointestinales y la

inmunosupresión con tripanosomiasis crónica puede dar lugar a una reactivación de la enfermedad.
• Periodo de incubación:3-10 días
• Chagoma es una zona indurada de eritema y tumefacción acompañada de adenopatías regionales
• Cuando La conjuntiva es la puerta de entrada se desarrolla el Signo de Romaña
• FASE AGUDA: Generalmente Asintomática (90%)
- CHAGOMA DE INOCULACIÓN : AMASTIGOTES se reproducen intensamente en: macrófagos,
fibroblastos,células de Schwann, miocitos estriados y lisos
- Si hay compromiso del parpado: SIGNO DE ROMAÑA ( a los 15 días)
- INVASIÓN intracelular en ganglios linfáticos y otros órganos: bazo, MO, corazón, tubo digestivo,
suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides. Incrementan la rx. inflamatoria con
infiltrado leucocitario
- DESTRUCCIÓN de histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en general, las
células del SRE.
Hay que saber que la enfermedad por Chagas afecta más a niños y que su aparición es más frecuente en lactantes y
niños menores de 4 años.
Las expresiones clínicas graves de la fase aguda son la miocarditis y la Meningoencefalitis.

Solo 5% desarrollan la forma aguda, de estos el 90% tiene mayor frecuencia en

importancia en niños ( el 30% de ellos presentan compromiso visceral)
• LETALIDAD fluctúa entre 1-13% y se debe al compromiso cardíaco o a la meningoencefalitis
• FASE INDETERMINADA: Parasitemia asintomática
• FORMA CRÓNICA:Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo
digestivo.
- Síndrome Mega (MEGAESÓFAGO - MEGACOLON-Megas del tracto urinario)
1.- CARDIOPATÍA CHAGÁSICA:
• La liberación de Ags. y sustancias tóxicas, causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de células
mononucleadas.
• Autoanticuerpos contra endocardio , vasos sanguíneos
• La persistencia de los parásitos en el miocardio estimulan un proceso inflamatorio crónico que suele causar
arritmias y miocardiopatía

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Cuadro sobre los estadios de enfermedad de chagas recolectado de:
Echeverria LE, Morillo CA. American Trypanosomiasis (Chagas Disease). Infectious Disease Clinics of North America,
2019, Vol 33(1): 119-134.

2.-MEGAESOFAGO-MEGACOLON:
• Denervación o destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Inicia con
hipertrofia muscular y posteriormente atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso, aumento considerable de
tamaño y la hipertrofia muscular.
GESTANTES:
• Poco frecuente y asintomática
• Responsable del 10% deabortos espontáneos
• Niños manifiestan la enfermedad al nacer o después de un periodo de latencia
• Órganos más afectados: Corazón, esófago, intestinos, cerebro, piel, músculo esquelético
• Existe meningoencefalitis tipo neurosífilis y hepatoesplenomegalia
INMUNOSUPRIMIDOS:
• Presentan lesiones cutáneas y masas cerebrales
• Se puede dar en pacientes trasplantados con fiebre, hepatoesplenomegalia, mialgias, arritmias
• Pacientes VIH

DIAGNÓSTICO
A. DIRECTO:
- GOTA FRESCA CON/SIN FROTIS
- Cc. DE STROUT: concentrar los parásitos de una muestra de sangre colectada en tubos capilares
heparinizados por centrifugación.
- HEMOCULTIVO: En medio bifásico con sangre . Sensibilidad <50%
- XENODIAGNÓSTICO: Ninfas de III o IV estadio de triatominos que proceden de criaderos en laboratorio
examinando las heces del insecto a partir del 30.º día de su alimentación.
- PCR: alta S y E, principalmente en la forma congénita, inicial y crónica de la infección.
- BIOPSIA
B. INDIRECTO:
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- ELISA
- Hemaglutinación indirecta (HAI)
FORMAS CRÓNICA-PORTADOR cuando la parasitemia en el torrente sanguíneo es baja o nula.
- Detectan Acs. a partir de la 2 o 3 semana de iniciada la infección
FORMA CONGÉNITA: En el RN, la elevación o mantenimiento del título de Acs. con relación al nivel basal justificaría la
infección. Por otro lado, si el examen parasitológico en el RN resulta positivo, el título de anticuerpos permitirá
monitorizar el tratamien
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TRATAMIENTO

- BENZNIDAZOL, droga de elección

Dosis:
Mayores de 15 años : 5 - 7 mg/Kg/día, c/12 hrs.
En el niño de 15 años o menos : 5-10 mg /Kg/día, c/12 hrs.,
Dosis diaria máxima: 400 mg. (si la dosis es mayor de 400 mg. hay riesgo de RAM)
Presentación: tabletas ranuradas de 100 mg.
Tiempo de tratamiento:
Por 30 días en fase aguda y 60 días en la fase crónica.
Efectos adversos:
Neuropatía periférica, exantema y granulocitopenia

2. NIFURTIMOX
Derivado del nitrofurano
Dosis:
8 - 10 mg/Kg/día, c/8 hrs. en mayores de 15 años
10 - 15 mg/Kg/día, c/8 hrs., en el niño de 15 años o menos.
Presentación: tabletas de 120/30 mg.
Vía de administración: Oral
Tiempo de tratamiento:
Por 60 días en fase aguda y 90 días en la fase crónica.
Hay que tener cuidado con los efectos adversos de estos medicamentos.

Y para decir que un paciente se ha curado debe contar con la negativización de los estudios parasitológicos y de
amplificación (xenodiagnóstico, hemocultivo, reacción en cadena de polimerasa) y serológicos. Y esto demora en
promedio 2 años en negativizarse.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana,
S.L.U.
http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/otrpubs/pdf/Manual_Enfermedades_Chagas.pdf
2. Díaz-Suárez Odelis. Enfermedad de Chagas: reemergente o desasistida. Invest. clín [Internet]. 2009 Dic
[citado 2022 Nov 16] ; 50( 4 ): 415-418. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332009000400001&lng=es.
3. Apt Baruch, W. PARASITOLOGIA HUMANA. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico
D,F. pp. 298-309
4. Instituto Nacional de Salud. 2017. GUÍA PARA LA VIGILANCIA POR LABORATORIO DEL
Trypanosoma cruzi. SUBDIRECCIÓN LABORATORIO NACIONAL DE REFERENCIA. Gobierno de
Colombia. Disponible en:
https://www.ins.gov.co/buscadoreventos/Informacin%20de%20laboratorio/Guia%20para%20la%20Vigilan
cia%20por%20laboratorio%20de%20Trypanosoma%20cruzi.pdf
5. Vega S, Náquira C. Manual de procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de la trypanosomiosis
americana (enfermedad de Chagas) 2a. Ed. Lima : Ministerio de Salud, InstitutoNacional de Salud, 2006.
106 p.
6. Echeverria LE, Morillo CA. American Trypanosomiasis (Chagas Disease). Infectious Disease Clinics f
North America, 2019, Vol 33(1): 119-134.