SINONIMIA:
Fiebre de los pantanos
ETIOLOGÍA
Subfamilia: Lentiviridae
Familia: Retroviridae
Género:Lentivirus
Virus de 100 150 nm, cubierta lipídica.
Virus resistente a la desecación
Resistente a las bajas temperaturas hasta menos de 50 °
Sensible a los desinfectantes fenólicos, halogenados, y a los cambios de ph
Tiene antígenos de superficie, proteínas antigénicas P26 (importante para dx.
Serológico: prueba de Goggins, o ELISA competitivo), gP45, Gp90
Presentación: aguda, hiperaguda, subaguda, crónica e inaparente o subclínica .
EPIDEMIOLOGÍA
Proliferación de moscas
Climas cálidos y húmedos
Prefieren a los adultos porque su pelo es bien lustroso y pegado al cuerpo.
Cercanía con caballos que viven en los bosques
Proximidad de su crianza con los bosques (presencias de las moscas)
PERDIDAS ECONOMICAS
PATOGENIA
El virus ingresa e invade los tejidos ricos en macrófagos y se va replicar , luego esa
progenie va a invadir algunos órganos como el pulmón, bazo, hígado, ganglios
linfáticos y el riñón. A partir de esa nueva progenie el virus va a estimular la respuesta
involuntaria con la producción de anticuerpos contra la proteína central P26 detectada
por la prueba de AGID a los 45 días de la infección y a los 60 días contra las proteínas
Gp 45 Y gP 90.
Esta respuesta inmunitaria va a contribuir hacia estos antígenos virales , esta dada por
los anticuerpos neutralizantes, proteínas del complemento, células T citotóxicas.
Los antígenos y los anticuerpos se van a localizar en la superficie de los eritrocitos, se
adhieren y hacen a la célula extraña activando así el sistema de complemento a través
de la vía clásica , haciendo que las células citotóxicas destruyan los eritrocitos
produciendo anemia, hemolisis vascular, glomerulonefritis y vasculitis.
Luego de esto generan un nuevo ciclo de replicación, generando un nuevo cuadro
clínico y terminando con la muerte del animal.
Trombocitopenia, mecanismo: formación ag-ac (inmunocomplejos) se depositan sobre
los trombocitos (plaquetas) y genera la obstrucción.
Consumo elevado de plaquetas (vasculitis)
Disminución de producción plaquetaria
Obstrucción marcada
Secuestro esplénico
Glomerulonefritis membrana proliferativa: hipersensibilidad III. Se forma como
consecuencia de los depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal de los
glomérulos.
SIGNOS
PERIODO SINTOMATICO DURA DE : 2 A 4 SEMANAS
Anorexia
Depresi ón
Debilidad
Ataxia
Fiebre intermitente de 41 °
Edema subcutáneo en la parte ventral del abdomen
Hemorragias petequiales en mucosa , en la base de la lengua, conjuntiva.
Petequias vulvares
Aumento de la Frecuencia cardiaca
Palidez de la mucosa
Disnea
Ictericia
Yeguas preñadas: Aborto
FASE CRONICA
Perdida de peso
Palidez
Periodos de viremia recurrente
Edema
Muerte
DIAGNOSTICO LABORATORIO
Virus se encuentra en: sangre, leche, calostro. Semen y orina (en fase viremica)
Prueba de coggins
Prueba de Elisa Competitivo a los 45 días para detectar anticuerpos contra la
P26
Potro si tiene ac contra AIE, cuando consume a través del calostro, estos duran
en el potro hasta 6 meses. Despues de estos 6 meses se hace un prueba para
determinar si el potro es positivo o engativo.
Prueba de Inmunoflorescencia a los 60 días contra la gP 45 y gP90.
Inmunodifusión en gel de agar.
Rabia: Inmunofluorescencia
DIGNOSTICO DIFERENCIAL
No hay
Tratamiento sintomático y de sostén
Se pueden hacer transfusiones sanguíneas
PREVENCIÓN Y CONTROL
Cuarentena
Sacrificio de positivos
Realizar pruebas serológicas
Control de insectos