CAPITULO 24: ESPIROQUETAS Y OTROS MICROORGANISMOS ESPIRALES

 Gran grupo heterogéneo de bacterias móviles espirilares.

 Una familia (Spirochaetaceae) microorganismos espirilares de vida libre.
 La otra familia (Treponemataceae) incluye tres géneros patógenos para el hombre:
1) Treponemas
2) Borrelias
3) Leptospiras

TREPONEMA

El género Treponema incluye las subespecies:

 Pallidum que causa la sífilis

 Pertenue que causa la frambesia
 Endemicum que ocasiona la sífilis endémica (bejel)
 Carateum que ocasiona el mal del pinto.

TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS

Morfología e identificación

 El microorganismo es una espiral fina que mide 0.2 μm de ancho y 5 a 15 μm de largo, aproximadamente.
 Los gérmenes son muy móviles y rotan de manera constante alrededor de sus endoflagelos

Estructura antigénica

 La membrana externa rodea el espacio periplásmico y el complejo de peptidoglucanos-membrana citoplásmica.

 T. pallidum subespecie pallidum posee hialuronidasa que degrada el ácido hialurónico en la sustancia
fundamental del tejido, y posiblemente refuerza la capacidad invasora del treponema.
 Es imposible diferenciar los perfiles proteínicos de T. pallidum (todas las subespecies) y se han identificado más
de 100 antígenos proteínicos.
 La cardiolipina es un componente importante de los antígenos del treponema.

Patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas

1. Sífilis adquirida
 Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y llegan a ganglios linfáticos
vecinos y de ahí a la corriente sanguínea.
 Dos a 10 semanas surge: una pápula que se transforma en úlcera con una base limpia y dura (“chancro duro”).
Lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales. El recto, en el área perianal o en la boca, y
puede surgir en cualquier zona corporal.
Cicatriza de manera espontánea

 Dos a 10 semanas después aparecen las lesiones “secundarias” que consisten en:
o Maculo pápulas rojas en cualquier zona del cuerpo, incluidas las manos y los pies, y
o Condilomas que son pápulas húmedas pálidas en la región anogenital, las axilas y la boca.
o Meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (por complejos inmunitarios) o periostitis.

Las lesiones secundarias desaparecen de manera espontánea.

Las lesiones contagiosas pueden reaparecer con los años de ocurrida la infección, pero después de ese lapso
deja de ser infectante el paciente.
 La infección sifilítica puede asumir un estado subclínico y el paciente pasar en forma asintomática por las dos
fases o por ambas, o los signos terminan por aparecer en las lesiones terciarias.

 La “fase terciaria” que se caracteriza por:

o Lesiones granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos y el hígado
o Cambios degenerativos en el sistema nervioso central (sífilis meningovascular, paresias, tabes)
o Lesiones cardiovasculares (aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia de válvula aórtica).

2. Sífilis congénita
 La embarazada sifilítica transmite T. pallidum al feto por la placenta, desde la 10-15 semanas de la gestación.
 Algunos infectados mueren y son abortados de manera espontánea en tanto que otros están muertos al nacer.
 Otros más nacen vivos, pero muestran signos de sífilis congénita en la niñez:
o Queratitis intersticial
o Dientes de hutchinson
o Nariz en silla de montar
o Periostitis
o Anomalías del sistema nervioso central.
 El tratamiento adecuado de la mujer en el embarazo impide la sífilis congénita de su hijo.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras incluyen:

 Líquido hístico (fluido de la lesión)

 Suero sanguíneo para estudios serológicos.

Inmunofluorescencia.

Microscopia

 Tinción inmunofluorescente o campo oscuro.

 Tejidos si se les tiñe con el método impregnación argentica.

Pruebas serológicas para sífilis Los métodos en cuestión utilizan antígenos no treponémicos o treponémicos.

 RPR
 Anticuerpos anti –T. pallidum

Tratamiento

 La penicilina
 La sífilis que ha durado menos de un año se trata con una sola inyección intramuscular de penicilina G
benzatínica.

Epidemiología, prevención y control

1. Tratamiento inmediato y adecuado de todos los casos identificados

2. Vigilancia de las fuentes de infección y los contactos para ser sometidos a tratamiento
3. Sexo seguro con preservativos.
ENFERMEDADES SIMILARES A LA SÍFILIS

 Estas enfermedades son causadas por treponemas muy similares a T. pallidum;

 generan resultados positivos en las pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas de sífilis.
 Ninguna de ellas se transmite por contacto sexual, sino que esta situación ocurre por contacto directo.

Bejel

 Causado por T. Pallidum subespecie endemicum

 Aparece principalmente en África, pero también en el Medio Oriente, en el sureste asiático y otras zonas, en
especial entre niños.
 Ocasiona lesiones cutáneas muy infectantes; las complicaciones viscerales tardías son raras.
 El fármaco más indicado es la penicilina.

Frambesia

 Enfermedad endémica en particular en niños en muchos países tropicales húmedos y cálidos.

 Es causada por T. pallidum subespecie pertenue.
 La lesión primaria, que es una pápula ulcerada, aparece por lo común en brazos y piernas.
 La transmisión se hace por contacto interpersonal en niños menores de 15 años.
 No se observa infección congénita transplacentaria.
 Es frecuente que las lesiones cutáneas formen cicatrices y haya destrucción de hueso, pero son muy raras las
complicaciones viscerales o del sistema nervioso.

Mal del pinto

 Es causado por T. carateum y es endémico en todos los grupos de edad en México, América Central y del Sur,
Filipinas y algunas áreas del Pacífico.
 Al parecer la enfermedad predomina en razas de piel oscura.
 La lesión primaria, que es una pápula no ulcerosa, aparece en zonas expuestas a la luz solar.
 Algunos meses después se manifiestan en la piel las lesiones aplanadas e hiperpigmentadas, y años después hay
despigmentación e hiperqueratosis.
 En muy contadas ocasiones hay ataque tardío del aparato cardiovascular y del sistema nervioso.
 Se transmite en forma no sexual, por contacto directo, o con la participación de moscas o jejenes.
 El diagnóstico y el tratamiento son iguales a los que se siguen en la sífilis.
BORRELIA

ESPECIES DE BORRELIA Y BORRELIOSIS

 La fiebre recurrente (borreliosis) es causada por Borrelia recurrentis, transmitida por el piojo del cuerpo del
hombre.
 La borreliosis endémica es causada por las borrelias transmitidas por garrapatas del género Ornithodoros.

Morfología e identificación

 Son muy flexibles y se desplazan por flotación y por “giros”.

 Las borrelias captan fácilmente colorantes bacteriológicos y Giemsa y Wright.

Cultivo: en medios líquidos que contengan sangre, suero o tejidos,

Variaciones: La única variación importante de Borrelia es en su estructura antigénica.

Patogenia y manifestaciones clínicas

 El periodo de incubación es de tres a 10 días.

 El comienzo de la enfermedad es repentino, con escalofríos e hipertermia súbita.
 La fiebre persiste por 3-5 días para disminuir, y la persona queda debilitada, pero no enferma.
 El periodo afebril dura 4 a 10 días y después hay un segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y
malestar general.
 Se suceden 3 a 10 de las recidivas mencionadas, cada vez de menor intensidad.
 En las etapas febriles (en particular cuando aumenta la temperatura), están presentes los microorganismos en la
sangre, en tanto que no lo están en los periodos afebriles.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras de sangre se obtienen durante la fase de incremento de la fiebre.

En los frotis de sangre fina o gruesa teñidos con colorantes de Wright o Giemsa se identifican grandes espiroquetas con
espiras amplias, entre los eritrocitos.

Serología:

 Pruebas en líquido cefalorraquídeo

 Los sujetos que presentan la borreliosis epidémica (transmitida por piojos) pueden mostrar positividad de VDRL.

Tratamiento

 Tetraciclinas, eritromicina y penicilina.

Epidemiología, prevención y control

 La borreliosis o fiebre recidivante es endémica en muchas zonas del mundo.

 Su reservorio principal lo constituye la población de roedores, que sirve de fuente de infección de las garrapatas
del género Ornithodoros.
 Las espiroquetas aparecen en todos los tejidos de la garrapata y pueden ser transmitidas por la picadura o al
triturar al artrópodo.
 La enfermedad transmitida por garrapatas no es epidémica. Sin embargo, si la persona infectada tiene piojos,
éstos se infectan al chupar sangre; tres a cuatro días pueden constituir una fuente de infección de otras
personas.
  La infección de los piojos no se transmite a la generación siguiente y la enfermedad es resultado de triturar y
frotar el artrópodo en la herida causada al picar. En las poblaciones infectadas por piojos pueden surgir
epidemias graves y la transmisión se facilita por factores como el apiñamiento, la malnutrición y el clima frío.

BORRELIA BURGDORFERI Y ENFERMEDAD DE LYME

 Recibió su nombre de Lyme, un poblado de Connecticut en que se identificaron grupos de casos en niños.
 Es causada por la espiroqueta B. burgdorferi
 Transmitida a los humanos por la picadura de una garrapata del género Ixodes.
 Muestra manifestaciones tempranas:
o Eritema migratorio (lesión cutánea característica)
o Resfriado
 Manifestaciones tardías: artralgias y artritis.

Morfología e identificación

 Microorganismo espiroideo de 20 a 30 μm de largo y 0.2 a 0.3 μm de ancho.

 Tienen un número variable (7 a 11) de endoflagelos, muy móviles.
 Capta fácilmente los colorantes ácidos o anilinas
 Es visible con la impregnación argéntica.
 Se aísla con mucha facilidad el microorganismo de las lesiones cutáneas de eritema migratorio, y es difícil
detectarlo en otros sitios.
 También se le puede obtener en cultivo de garrapatas.

Estructura y variación antigénica

 Posee un cromosoma lineal poco común de unas 950 kb y múltiples plásmidos circulares y lineales.
 También hay un gran número de secuencias de lipoproteínas que incluyen las proteínas OspA-F en la superficie
externa. Según expertos, la expresión diferencial de dichas proteínas permite a B. burgdorferi vivir en
hospedadores muy diferentes como garrapatas y mamíferos.
 OspA y OspB, junto con la lipoproteína 6.6 son expresados de manera predominante en la garrapata.
 Hay aumento en el número de proteínas de la superficie externa durante la fase de alimentación, en que los
microorganismos migran del intestino medio a la glándula salival de la garrapata; ello pudiera explicar el hecho
de que la garrapata debe alimentarse 24 a 48 h antes de transmitir B. burgdorferi.

Patogenia

 B. burgdorferi es transmitido a los seres humanos al ser inyectado el microorganismo en la saliva de la

garrapata o cuando ésta regurgita su contenido del abdomen medio.
 El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador,
 Una vez que la garrapata deposita forzadamente el microorganismo, éste migra del sitio y produce la
característica lesión cutánea.
 La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros sitios de la piel y el sistema musculoesquelético y
otros órganos más.

Manifestaciones clínicas: Aparece en fases y tiene manifestaciones tempranas y tardías.

 Primera Etapa aparece 3 a 4 semanas después de la picadura

o Eritema migratorio comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a poco se
expande, aunque su centro se decolora.
o Resfriado, que comprende
 o fiebre
o escalofríos
o mialgias
o cefaleas.
 La segunda etapa aparece semanas o meses después e incluye:
o Artralgia y artritis;
o meningitis,
o Parálisis facial
o Radiculopatía dolorosa
o Trastornos del corazón con defectos de la conducción
o Miopericarditis
 La tercera etapa comienza meses o años después hay:
o Ataque crónico de la piel, del sistema nervioso o de las articulaciones

Pruebas diagnósticas de laboratorio

 Detectar la lesión cutánea peculiar, pero si no está presente deben practicarse pruebas diagnósticas de
laboratorio.
 Sin embargo, no existe método alguno que sea sensible y específico.

Muestras

 Sangre
 Líquido cefalorraquídeo o sinovial

Sondas moleculares:

 La reacción en cadena de polimerasa se aplica para la detección del DNA del B. burgdorferi en muchos líquidos
corporales.
 En una técnica rápida, sensible y específica, pero no permite diferenciar entre el DNA del microorganismo vivo
en la etapa activa de la enfermedad, y el DNA del microorganismo muerto, en la enfermedad tratada o inactiva.
 Posee una sensibilidad cercana a 85% cuando se aplica a muestras del líquido sinovial, sensibilidad que es
mucho menor si se utilizan muestras de LCR en individuos con neuroborreliosis.

Serología

 Elemento fundamental para el diagnóstico de enfermedad de Lyme, pero pueden ser seropositivos en EIA inicial
o en métodos de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA, indirect fluorescent antibody assay), en 3 a 5% de
personas normales, y en las que tienen otras enfermedades (como artritis reumatoide y muchas enfermedades
infecciosas).
 Realizar el estudio serológico en busca de enfermedad de Lyme sólo si las manifestaciones clínicas son
fuertemente sugestivas.
 Se recomienda practicar EIA o IFA y después un método de inmunotransferencia para medir la reactividad con
antígenos específicos de B. burgdorferi.
 Los métodos iniciales más utilizados para detectar enfermedad de Lyme son EIA e IFA.
 El método de inmunotransferencia por lo común se realiza para confirmar los resultados obtenidos con la
técnica EIA. La interpretación de la inmunotransferencia se basa en el número y tamaño molecular de las
reacciones de anticuerpos con las proteínas de B. burgdorferi.
 Es posible analizar las técnicas de inmunotransferencia en busca de IgG o IgM.
 Las características de las bandas de antígenos-anticuerpo en las técnicas de inmunotransferencia deben
interpretarse por medio del cotejo con los resultados sabidos de pacientes en diversas fases de la borreliosis de
 Lyme, y es importante tener mucho cuidado para evitar la interpretación excesiva de “manchas” con reactividad
mínima.

Inmunidad

 Los sueros obtenidos en la primera etapa muestran positividad en 20 a 50% de los pacientes;
 los obtenidos en la segunda fase son positivos en 70 a 90%, con la identificación de IgG e IgM reactivos;
 En la tercera etapa cerca de 100% de los enfermos tienen IgG reactiva en caso de haber B. burgdorferi.

Tratamiento

 Doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 días la infección temprana, local o diseminada.

 Alivia los síntomas iniciales y facilita la resolución de las lesiones cutáneas.
 La doxiciclina puede ser más eficaz que la amoxicilina para evitar las manifestaciones tardías.
 La artritis “establecida” puede mejorar con la administración duradera de doxiciclina o amoxicilina ingeridas o
penicilina G o ceftriaxona por vía endovenosa.
 Prácticamente la mitad de los enfermos tratados con doxiciclina o amoxicilina en los comienzos de la
enfermedad de Lyme termina por mostrar complicaciones tardías menores (cefaleas, artralgias y otras más).

LEPTOSPIRA Y LEPTOSPIROSIS

 Zoonosis de distribución mundial.

 Causada por espiroquetas del género Leptospira.
 Especie patógena: Leptospira interrogans
 Especie no patógena de vida libre: Leptospira biflexa.

Morfología e identificación

 Espiroquetas finas, flexibles,

 Uno de los extremos forma una especie de gancho.
 No capta fácilmente los colorantes, puede ser impregnada con plata.

Estructura Antigenica

La cubierta externa contiene cantidades grandes de lipopolisacáridos de estructura antigénica, que varían de una cepa a
otra.

Patogenia

 Las leptospiras suelen producir infección en cúmulos de agua, pues penetran en el cuerpo por:
o La piel (cortaduras y abrasiones)
o Las mucosas (de la boca, la nariz y las conjuntivas).
 Se considera que la ingestión asume menor importancia.

Manifestaciones clínicas

 Después de 1 a 2 semanas surge fiebre, durante la cual aparecen las espiroquetas en la corriente sanguínea.
 En esta situación se “establecen” en órganos parenquimatosos (en particular hígado y riñones) y en ellos
producen hemorragia y necrosis hística, lo cual ocasiona la disfunción de ellos (ictericia, hemorragia y retención
de nitrógeno).
 Después de la mejoría inicial surge la segunda fase en la cual:
o Aumenta el título de anticuerpos de tipo igm.
o “Meningitis aséptica” en que hay cefalea intensa, rigidez de cuello y pleocitosis en el LCR
o Nefritis y la hepatitis
o Lesiones de piel, músculos y ojos.
 o La hepatitis
o La afección de los riñones en muchas especies animales es crónica y consecuencia de la
o Expulsión de leptospiras en la orina; (probablemente ello sea el origen de la contaminación ambiental
que origina infección de los seres humanos)

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Las muestras comprenden:

 Sangre
 Líquido cefalorraquídeo o tejido
 La orina

Examen microscópico: examen con campo oscuro

Tratamiento

 Doxiciclina, ampicilina o amoxicilina ingeridas.

 El de la enfermedad moderada o grave debe incluir penicilina o ampicilina por vía endovenosa.

Epidemiología, prevención y control

 Las leptospirosis son esencialmente infecciones de animales y el hombre las contrae sólo de manera accidental
después del contacto con agua y otros materiales contaminados con las excretas de animales hospedadores.
 La infección de seres humanos procede principalmente de ratas, ratones, roedores salvajes, perros, cerdos y
ganado bovino, pues excretan leptospiras en la orina
 El control consiste en:
o Evitar la exposición al agua que puede estar contaminada
o Disminuir la contaminación, por eliminación de roedores.