PATOLOGÍA INFECCIOSA MC. MAYRA ROJAS ORE.

VÍAS DE INFECCIÓN BACTERIANA

1- PIEL – BARRERA EPIDÉRMICA
FALLO DE DEFENSA LOCAL:
- Defectos mecánicos (punciones, quemaduras, úlceras)  S.aureus, Candida albicans,
Pseudomona aeruginosa
- Aguja hipodérmicas  VIH, virus de la hepatitis
- Mordeduras de artrópodos y animales  Fiebre amarilla, peste, enfermedad de
Lyme, paludismo, rabia
- Penetración directa  esquistosomas
VÍAS DE INFECCIÓN BACTERIANA
2 - TUBO DIGESTIVO – BARRERA EPITELIAL, SECRECIONES ÁCIDAS,
ENZIMAS, FLORA PROTECTORA
FALLO DE DEFENSA LOCAL:
- Fijación y proliferación local de microbios V. Cholerae, Giardia
- Fijación e invasión local de microbios  Shigella, salmonella, campylobacter
- Captación a través de células M  Poliovirus
- Quistes y huevos resistentes a los ácidos  Protozoos y helmintos
- Cubiertas microbianas externas resistentes  Hepatitis A, rotavirus, norovirus
- Utilización de antibióticos de amplio espectro  Clostridium difficile
VÍAS DE INFECCIÓN BACTERIANA
3 – A. RESPIRATORIO – SISTEMA DE LIMPIEZA MUCOCILIAR,
MACRÓFAGOS

FALLO DE DEFENSA LOCAL:

- Fijación y proliferación local de los microbios  Virus de la gripe
- Parálisis ciliar debido a toxinas  H. influenzae, M. pneumoniae, B. pertussis
- Resistencia a la destrucción por parte de macrófagos  M. tuberculosis
VÍAS DE INFECCIÓN BACTERIANA
4 – A. GENITOURINARIO – MICCIÓN, FLORA VAGINAL, INTEGRIDAD DE
LA BARRERA
FALLO DE DEFENSA LOCAL:
- Obstrucción, fijación de los microbios y proliferación local  E. coli
- Utilización de antibióticos  Candida albicans
- Fijación de los microbios y proliferación local  N. gonorrhoeae
- Infección directa/invasión local  V. herpes, sífilis
- Traumatismo local  ETS, VPH.
TRANSMISIÓN VERTICAL
• Afectación a la madre durante el embarazo.
Transmisión • El grado y tipo de lesiones dependen de la edad fetal en el
placentario - fetal momento de la infección.
• Ej.: Rubeola – I TRIM >

Transmisión durante • Contacto con agentes infecciosos durante el paso a través del canal
de parto.
el parto • Ej.: conjuntivitis gonocócica - clamidia

Transmisión
postnatal en la • Agente transmisibles: CMV, VIH y el VHB.
leche materna
DISEMINACIÓN
 Las consecuencias de la diseminación
sanguínea es variable, y depende de
la virulencia del organismo, la
magnitud de la infección o ciertas
características del anfitrión.
 La transmisión de infección se pueden
producir mediante contacto por vía
respiratoria, por vía fecal-oral,
mediante transmisión sexual o
vertical, y a través de insectos o
artrópodos vectores.
TAENIA SOLIUM
 SÍNTOMAS - HALLAZGOS

 Asintomáticos – eluden
defensas inmunitarias del
anfitrión mediante la
producción de teniaestatina y
paramiosina. Cuando los
cisticercos mueren y se
degeneran si se produce
respuesta inflamatoria.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
Cuticular

Celular

Reticular
EQUINOCOCO
SÍNTOMAS - HALLAZGOS

 Crecimiento lento de 1 cm por

mes
 4 cm – asintomático
 10 cm – Sx: Dolor abdominal,
hepatomegalia, colestatis,
cirrosis biliar, hipertensión
portal
 Ascitis, disnea, hemoptisis,
peluritis, tos.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
CANDIDIASIS
Se trata de células pequeñas (4-6 um), de pared
delgada, ovoides (blastosporas) que se producen
por gemación.
En el examen microscópico se pueden encontrar
formas de levadura, seudohifas e hifas.
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN
ASPERGILOSIS
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Criterios clásicos:
1. Asma
2. Bronquiectasias centrales en la TAC
3. Reactividad cutánea inmediata frente a especies de
Aspergillus.
4. Concentración de IgE sérica total superior a 417
Ul/ml.
5. Elevación de IgE sérica y/o anticuerpos IgG contra
Aspergillus.
6. Infiltrados pulmonares temporales o permanentes.
7. Anticuerpos séricos precipitantes frente a
Asperigullus.
8. Eosinofilia en sagre periféricas.

Bennett, J. (2014). Mandell, Douglas and Bennett's principles of infectious diseases - vol 1 (8th ed., pp. 4007-4040). Saunders.
ASPERGILOMA
- Conglomerado sólido de hifas de Aspergilus, fibrina,
modo y detritus celulares que crecen en una cavidad
pulmonar preexistente.
- Predomina en los ápices pulmonares y se asocia a
una neumopatía subayecente.
- Puede ocasionar hemoptisis potencialmente fatal.
- Radiológico: masa redonda sólida, similar a la
densidad del agua, dentro de una cavidad
separada de la pared de ésta por un espacio de
aire (signo de luna creciente).

Bennett, J. (2014). Mandell, Douglas and Bennett's principles of infectious diseases - vol 1 (8th ed., pp. 4007-4040). Saunders.
ASPERGILOMA

Splendore - Hoeppli

Bennett, J. (2014). Mandell, Douglas and Bennett's principles of infectious diseases - vol 1 (8th ed., pp. 4007-4040). Saunders.
 TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii: parásito intracelular
obligatorio
 Transmisión: alimentos contaminados con
ooquistes o quiste, transfusión sanguínea,
transplante de órganos y congénita
 Huésped definitivo: felinos
 Huésped intermediario: humano, mamíferos,
aves
 Formas infectantes: taquizoitos (aguda),
bradizoito (crónica), esporozoíto (oosquistes –
altamente infectivo)
SÍNTOMAS - HALLAZGOS

Corirretinitis
 Asx – inmunocompetentes.
 Sx – imunodeficientes: Calcificaciones
encefalitis, neumonitis,
corirretinitis y enfermedad
diseminada.

Hidrocefalia
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
 HISTOPLASMOSIS

 Riesgo: mineros, criadores de aves.

 Puerta de entrada: vía inhalatoria
 Transmisión: inhalación de
macroconidia tuberculada del
Histoplasma capsulatum que se
convierte en levadura.
 Órganos: pulmón, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, digestivo.
 SÍNTOMAS - HALLAZGOS
 Asx – inmunocompetentes.
 Diseminada en
inmunocomprometidos,
lactantes, VIH, pacientes
oncológicos.
 Sx: fiebre, malestar general,
anorexia, pérdida de peso.
 Esquelético: osteomielitis
 Piel: lesiones cutáneas –
papulas polimórficas, placas
con o sin costras, nódulos,
úlceras.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS