ZOONOSIS CANINAS Y

FELINAS
PARASITARIAS
BACTERIANAS
VIRALES
 PARASITARIAS
GIARDIASIS
LEHISMANIASIS
TOXOPLASMOSIS
CHAGAS O TRIPANOSOMIASIS
DIPHILIDIASIS
ECHINOCOCOSIS O HIDATIDOSIS
TOXOCARIASIS
ESTRONGILOIDOSIS
LARVA MIGRANS CUTÁNEA
SARNA SARCÓPTICA
Toxoplasmosis
 TOXOPLASMOSIS
Agente: Toxoplasma gondï
Transmisión: hombre por ingestión de carne
mal cocida que presente quistes .Leche no
pasteurizada. Verdura mal lavada .Manejo de
tierra sin guantes (trabajos de jardinería).Vía
transplacentaria
Herbívoros consumo de pasto con ooquistes
Carnívoros: consumo o caza de carnes con
quistes o agua con ooquistes
 TOXOPLASMOSIS
Ciclo: huésped intermediario (hombre-
carnívoro-herbívoro).
Ingestión de ooquistes o bradizoitos ID –
ingresa vía linfática y venosa, pulmón,
músculo esquelético, cardíaco y nervioso .
Huésped definitivo: ingestión de ooquistes
o bradizoitos .Puede seguir un ciclo igual
al del HI o un ciclo intestinal que se
produce solo en gatos eliminando a partir
del 3ª a 20ª día durante 15 días.
Fuentes de Infeccion para el Felino
1)) Consumo de
quistes con
bradizoitos
2) Consumo de
ooquistes
esporulados
 Fuente de Infección para el
humano
1) Consumo de
quistes con
bradizoitos
2) Consumo de
ooquistes
esporulados
3) Consumo de
taquizoitos
4) Transplacentaria
 Toxoplasmosis en humanos
La mayoría de las infecciones
asintomáticas
Infecciones sintomáticas:
90% Fiebre, linfoadenopatia, astenia
4%: Cefalea, letargo, parálisis facial,
hemiplejía, coma, miositis
Uveítis; en adolescentes como
reactivación
Toxoplasmosis ocular: retinocoroidits,
estrabismo, nistagmo
 Toxoplasmosis congénita
Hidrocefalia, , corioretinitis, calcificaciones
cerebrales.
Lesiones mas graves en gestación
temprana
Primer trimestre: se infecta el 13%, pero
el 80% tendrá lesione severas
Segundo trimestre: se infecta 29%, 30%
tendrá enfermedad grave
Tercer trimestre: 48% La mayoría nace
con infección inaparente pero puede
desarrollar lesiones tardías oculares o
nerviosas
TOXOPLASMOSIS, clinica en
Felinos
Se presenta Gatos
jóvenes con inmadurez
inmunológica o gatos
adultos con
inmunodeficiencia
Aguda, subaguda crónica
(mas común en adultos)
Predispone VIF VILEF
Uveitis y cuadros oculares,
encefalitis, cuadros
respiratorios, diarrea
Cuadros respiratorios
digestivos
nerviosos
 Toxoplasmosis en Caninos
Cuadros respiratorios,
digestivos y nerviosos
fiebre, diarrea, ataxia,
disnea, anorexia,
convulsiones, paresia,
parálisis
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL CON
MOQUILLO
Diagnostico de Toxoplasmosis
en pequeños animales
Clínica orientativa Importante:
pero inespecífica Interpretar
Aislamiento en Titulo
ratones IgG-IgM
Inmuno-
Seroconversión
histoquimica
Prueba utilizas
Serología mas
utilizado IFI-ELISA mas
Ooquistes en
sensibles
materia fecal de HD
Tratamiento de Toxoplasmosis
en pequeños animales
Clindamicina:
droga de elección
Caninos 10-20mg
c/12 hs
Felinos 12.25 mg
c/12 hs
Espiramicina:
hembras gestantes
 TOXOPLASMOSIS
Control:Consumir carne cocida
No consumir Chacinados dudosos
Lavar bien verduras y frutas
Lavar las manos luego de trabajar la tierra
Eliminar la mat.fecal de los gatos
Evitar que los gatos sean cazadores
No alimentar los gatos con carne cruda
Reducir la cantidad de gatos en el campo
 Profilaxis Toxoplasmosis en
humanos
NO(NO) HAY QUE
DESHACERSE DEL
GATO
Cocinar (congelar)
carne
Evitar contacto con
ooquistes (jardinería,
arenero)
Evitar que el gato se
infecte
educación
 TRIPANOSOMIASIS
Agente:Tripanosoma cruzi
Transmision:la vinchuca es el vector
El perro y el gato importantes
reservorios
Susceptibles:hombre todas las
edades
animales vertebrados
Trypanosomiasis americana
Parasitosis más ampliamente
distribuida en América latina
18 millones de infectados,
90millones con riesgo.
1 de cada 10 argentinos
infectados
Santiago del Estero: 40% pob.
afectada
Córdoba, San Luis, Tuc. 28-36%
San Juan, La Rioja,Chaco 19-27%
Mendoza, Jujuy, La Pampa 10-18%
Reservorio: Hombre, perro
Reservorio ciclo peri domiciliario y
rural, cobayo, comadreja, ratas,,
armadillos
Aves NO afectadas
Vector: Insectos género: Triatoma,
Panstrongylus, Rhodnius
 Importancia social de
Enfermedad de Chagas
del extenso ámbito correspondiente a su influencia;
del gran numero de infectados; de su incidencia en la mortalidad
infantil y en los adultos jóvenes;
del cuantioso agravio económico y social que provoca, con
enormes perdidas en jornales de productividad y alto costo de la
asistencia medica requerida.
No es menor su repercusión sobre los aspectos afectivos y
sociales de los enfermos
 Enfermedad de Chagas,
mecanismos de transmisión
Vectorial:(Triatoma,
Rhodnius,Panstrongyl
us)
Transfusión
Congénita
Transplantes
 Transmision enf. De Chagas
Cuando la vinchuca se alimenta con sangre de un organismo
enfermo con el mal de. Chagas-Mazza, ingiere ingiere también una
gran cantidad de tripanosomas .
Estos tripanosomas se multiplican rápida y abundantemente en el
intestino del insecto.
La vinchuca, infectada, pero no enferma, se convierte así en un
potencial y permanente agente transmisor de tripanosomas.
Siempre que la vinchuca chupa la sangre de una persona o animal
efectúa deposiciones sobre la piel; estas deyecciones contienen
millares de tripanosomas con capacidad de causar enfermedad.
El leve escozor producido por la picadura induce al individuo a
rascarse la zona molesta. La acción de las uñas provoca
insignificantes soluciones de continuidad en la piel. Rota así esta
barrera de defensa, se abren las puertas para que los tripanosomas
se introduzcan en el organismo a través de los vasos sanguíneos.
 Aspectos Clínicos
Enfermedad de AGUDO o de comienzo
que dura alrededor
Chagas Adquirida de 20 a 30 días.
INTERMEDIO o de
LATENCIA, cuya
duración es variable y
puede alcanzar varios
Enfermedad de años; y

Chagas Congénita CRONICO, con una

duración que
depende de la
gravedad que alcance
el proceso.
Enf. de Chagas Período Agudo
Se registran signos clínicos
en el 1-10% de los
pacientes
Signo de Romaña: Edema
bipalpebral, unilateral,
indoloro, con/sin
adenopatía,
A nivel cutáneo, chagoma
desde cuadro gripal hasta
compromiso miocardio
encéfalo
Es donde se registran los
casos fatales
IMPORTANTE
DIAGNOSTICO TEMPRANO
 Enf. De Chagas, Período
Indeterminado
Período indeterminado Pasado
el primer mes, el enfermo
entra en un segundo periodo,
o de latencia; este periodo
puede durar años y durante
ese tiempo no hay ningún
síntoma; solamente se puede
poner en evidencia la
enfermedad por medio del
análisis de sangre en la que
se comprueba las alteraciones
provocadas por la enfermedad
o también (aunque mas
difícilmente), viendo los
tripanosomas. 64% de los
infectados se halla en este
período
 Enf. de Chagas. Período
crónico
40% de los pacientes evolucionará y desarrollará
manifestaciones clínicas
Cardiacas; arritmias,(EV) y trastornos de
conducción;prolongación p-r, cambio onda T,
BCRD,HBARI, Digestivas; Mega vísceras por
denervacion parasimpático(mega esófago y
megacolon)
Distribución Geográfica de los cuadros clínicos:
ARGENTINA Casi todos cardiopatía chagasica,
BRASIL, importante patología digestiva
Mecanismo de patogenicidad
en Chagas Crónico
Escaso número de parásitos
Infiltrados celulares
Se puede producir miocarditis mediante
inoculación de fracciones subcelulares
Anticuerpos anti-T.cruzi reconocen
epitopes de neuronas de mamífero
Se puede producir miositis, miocarditis
neuritis por transferencia adoptiva de
linfocitos T sensibilizados
 Chagas Congénito
El recién nacido tiene 2-
3% de riesgo de nacer
infectado.
Importante diagnosticarlo
ya que el tratamiento
parasiticida lleva a la
curación clínica y
parasitologica
Puede presentar
hepatoesplenomegalia,
adenopatías, ictericia,
miocarditis , encefalitis
 Enf. Chagas,Diagnóstico,
Tratamiento
Infección Reciente: Alta parasitemia,
factible hallar el parásitos
Gota fresca, extendidos, gota gruesa,
hemocultivo,Strout microhematocrito,
Xenodiagnostico
Periodo crónico:
técnicas serológicas
Tratamiento: Util en infección reciente
Nifurtimox, Benznidazol
Enfermedad de Chagas: Control
"Es necesario ante todo, alejar toda posibilidad de
procreación de los insectos en la vivienda del
hombre, cuyas paredes deben ser revocadas y
libres de hendiduras y cuyo revestimiento debe
ser cuidado en función de dicho objetivo. En las
zonas de infección crónica, las casas de paredes
de barro no perfectamente lisas y cubiertas de
musgo son absolutamente condenables, dado que
las vinchucas encuentran allí las condiciones mas
propicias para su existencia".
Dr. Carlos Chagas
 Control del Vector
Mediante la mejora de la
calidad de las paredes, techos
y pisos de las casas, que
deberán ser de material que
no se agriete, de superficies
lisas que no permitan formar
hendijas y huecos donde
puedan refugiarse los insectos.
Mediante una constante
limpieza de la casa, de sus
muebles, cuadros y enseres;
su remoción periódica y su
ventilación, asoleado de las
prendas de vestir, reparación
de roturas, y blanqueado de
paredes y techos.
Mediante modernos
insecticidas
Tripanosomiasis americana
en caninos
El perro es uno de los principales
reservorios de T.cruzi
Prevalencia
Chaco 66,7-85%
Sgo. Del Estero 82%
San Juan 22%
FASE AGUDA
Se observan trypomastigotes
circulando en sangre dte. 6
semanas
Esplenomegalia, linfoadenopatia,
efusiones pleurales y
abdominales, meningoencefalitis
EKG: disminución voltaje,bloqueos
A-V
Reducción dela fracción de
acortamiento y de Eyeción
FASE CRONICA
ASINTOMATICA
FASE CRONICA SINTOMATICA
Dilatación con pérdida gradual de
la función sistólica, aumento en
las cámaras, principalmente la
derecha. Fibrosis
Alteraciones EKG prolongación P-
R bloqueos
ICC derecha/izquierda
DIAGNOSTICO
Frotis sanguíneo
Xenodiagnostico
Serologia (Hemoaglutinación,Fij.
Comp.IF)
Tratamiento. Nifurtimox 8-
30mg/kg dte 3-5 meses
 HIDATIDOSIS
Agente:Echinococus granulosus
Transmision:Ho ingiere proglótidas
en suelo,verduras,agua,etc.
Pe consume vísceras con quistes
Herbívoros: ingestión de pasturas y
aguas
contaminadas con proglótidas.
 HIDATIDOSIS
Ciclo:el Pe ingiere quistes que en intestino
maduran y el adulto elimina proglótidas
Hombre y Herbívoros: ingieren proglótidas
que una vez en intestino se dirigen a
hígado
y pulmón
Signos: Herbívoros no hay signos solo
pérdidas por decomiso
 HIDATIDOSIS
Hombre:se producen con los años
signos de compresión de órganos o
romperse los quistes y producir shok
anafiláctico, embolia
y muerte
Perro:casi no hay signos
Control:educar a la población para
que no alimente lo Pe con vísceras,
desparasitar periódicamente
 TOXOCARIASIS
Agente:Toxocara canis Toxocara
catis,Toxascaris leonina
Transmision:Ho ingresa por vía oral,
por alimentos contaminados o falta de
higiene en manos al momento de
comer
Pe:via oral, lactancia y
transplacentaria
Ga:via oral y galactógena
 TOXOCARIASIS
Ciclo: vía oral de ID circulación sistémica-
hígado, pulmón, tráquea-es deglutido y
pasa a adulto donde pone huevos.
Desde pulmón puede ir a corazón
sistémica
y enquistarse
Signos: Ho formación de abscesos y
granulomas eosinofilicos,eosinofilia crónica
neumonitis,fiebre,anorexia
 TOXOCARIASIS
Animal:diarrea,vomito,obstruccion,ruptura
intestinal,neumonias,dism.de peso
Control:desparasitar periodicamente a los
Pe y Ga,cachorros desde los 20 días, tratar
a la madre,recolectar diariamente la
mat.fecal.
Controlar el acceso de Pe y Ga a las plazas
y paseos.
 Patogenia,sintomas
Proviene de la migración larvaria,
acción traumática y mecánica
obstructiva a su paso por
intestino, hígado,pulmon
Fase intestinal ocasionan
alteraciones mecánicas,
irritativas,obstructivas y
expoliadoras
Tos, taquipnea,flujo nasal,
Síntomas nerviosos,
intranquilidad
Larvas erráticas en SNC
Heces blandas, diarreicas,
vómitos
Convulsiones, anemia
 LARVA MIGRANS
VISCERALIS
Causada
principalmente por
Toxocara canis
Toxocara cati
(Balysascaris
procionis)
Afecta principalmente
niños
Cosmopolita
Fuente de
Infección:lugares
públicos contaminados
Produce granulomas
de cuerpo extraño:
Hígado
Pulmones
Cerebro
Ojos
Confundido con
retinoblastoma
Eosinofilias intensas
 Toxocariasis: Formas clinicas
Visceral. Frecuente en niños
Larvas en hígado y pulmón
eosinofilias, hepatomegalia neumoniti
Fiebre ,leucocitosis, eosinofilia,
persistente, hepatomegalia y
broncoespasmo
Ocular
Niños de mayor
edad y
Adolescentes
no hay eosinofilia
Estrabismo
Confunde con
retinoblastoma
 Toxocariosis
Nerviosa
Meningoencefalitis, convulsiones
Asmatiforme: El 14,6% de los
pacientes de un servicio de alergia
tenian toxocariosis asmatiforme
Encubierta
Serologia positiva, síntomas inespecíficos
 SARNA ZOONOTICA
Agente : Sarcoptes scabiei (variedad
canis)
Transmisión :por contacto intenso o
continuo con el animal enfermo.
Ciclo y acción: los ácaros cavan galerías
donde colocan los huevos .Las larvas
eclosionan luego de 3- 8 días . Luego
pasan a ninfas . Todo el ciclo dura 10 a 14
días.
Control : ivermectina ,baños con azadieno
 Sarna sarcoptica zoonotica
Agente etiológico
Sarcoptes scabiei var.
Canis
Hospedador:
Caninos
Transmisión: x contacto
directo

j
 Sarna Sarcóptica
Sarcoptes sabiei var.
Canis
Ciclo dura 21 días
Hembra cava túneles
Prefieren áreas de
poco pelo
Preferencia de
especie, ero pueden
pasar a otra
Fuera del hospedador
viven 2-6 días
 Sarna sarcoptica zoonotica
A pesar de que en el humano se
autolimita, es altamente contagiosa
entre los caninos y los humanos: del
25 al 50% de los propietarios de
perros con sarna es contagiado.
En el humano, normalmente habita la
piel, pero una auto infestación
experimental demostró que pueden
cavar galerías, pero no se reproducen
 Enfermedad en el humano
Erupción papular pruriginosa es lo mas
frecuente
Lesiones en los lugares mas expuestos:
antebrazos, manos torsos , vientre (uso de
puperas)
Una vez que cesa el contacto con el perro
infectado, la enfermedad se autolimita en el
humano
Diagnostico en el humano: sumamente
dificultoso encontrar los ácaros, el diagnostico
es mas bien clinico y epidemiologico
Sarna sarcóptica,diagnostico,
tratamiento
Raspaje cutáneo
Común falsos negativos
Repetir raspajes,
muestrear varias zonas
Si el cuadro clínico y
epidemiológico es
sugestivo pero el
raspaje es negativo, se
recomienda tratar
Eliminar costras, aplicar
acaricida
Ivermectina, o,2-o,3
mg/kg cada 15 dias
FUENTE DE INFECCION/Control
contacto cercano
entre el perro con
sarna y el humano
Control:
Evitar la infección
en el animal y
evitar el contacto
con animales
infectados
 MICOSIS
Agente : Microsporum canis y
Trichophitum mentagrofites.
Transmisión : por contacto con el
animal enfermo
Recordar que muchos animales son
portadores sanos
Comúnmente transmitido por gato y
conejo (mascotas)
 Dermatofitosis (Tiña,
dermatomicosis)
Etiología: Especies de Microsporum y Tricophyton

Distribución geográfica:
Cosmopolita
Se distinguen, epidemiologicamente tres grupos
Las zoonoticas son las zoofilas, las principales:
Microsporum canis y Trichphyton mentagrophytes
En muchos paises, Microsporum canis esta
desplazando en prevalencia a la tiña humana,
Microsporum adouinni
 MICOSIS
Síntomas : lesiones redondeadas ,algo
sobreelevadas ,alopecia localizada o
generalizada (avanzada),seborrea seca,
prurito ,pápulas y costras ,eritema.
En caso de Dermatofitosis involucra las
uñas que pueden verse rotas y con exudado
Tratamiento: griseofulvina por vía
oral .Local con griseofulvina o ketoconazol y
yodo povidona.
Otros : Clotrimazol ,Miconazol
Forma infectante:
Artrosporas
Conidios
Tienen gran
resistencia, pueden
permanecer en el
epitelio descamado
infectantes durante
años si no se
desecan
 Presentacion en el hombre
Es una infección de la capa cornea l de la piel
El 50% de personas en contacto con felinos
infectados se contagiaron (44% de adultos 80%
de niños)
Tinea capitis en el cabello y Tinea glabrosa que se
desarrolla en áreas escasamente pilosas. La Tinea
capitis es una infección dermatofítica del cuero
cabelludo, cejas y pestañas. La Tinea glabrosa es
una infección de la piel libre de pelo, las lesiones
varían, de la simple descamación, con eritema y
vesículas que evolucionan hasta la formación de
lesiones granulomatosas bastantes extendidas.
 Le lesión clásica en el
humano es bien
cricumscripta,
redondeada o anular con
bordes costrosos y
eritematosos. Puede
durar semanas, y si no
se trata se va
generalizando
Zoonosis muy frecuente
entre estudiantes de
veterinaria y veterinarios
(24% en Inglaterra)
La enfermedad en los animales
Caninos y Felinos susceptibles
Mas común en animales jóvenes
Se puede presentar en animales
adultos concomitantemente a cuadros
de inmunodeficiencias
Pueden haber portadores
asintomaticos (gatos de pelo largo)
Alopecia, dermatitis miliar, dermatitis
granulomatosa, foliculitis
 Diagnostico
Clínica sugestiva
pero no excluyente
Examen
microscópico
directo
Luz de Wood (OJO
con ser demasiado
entusiasta!)
Cultivo
 Control

Las dermatofitosis necesitan un

tratamiento intenso. Se debe de
tratar el propietario y el animal. Se
debe de desinfectar el ambiente
dado que las esporas pueden
permanecer viables durante años.
Brucelosis canina : Zoonosis
conflictiva
 Especies de Brucelas
Brucelas

Rugosas Lisas
B. canis B.
mellitensis
B. ovis B. abortus
B. suis
B.
neotomae
Brucelas: patogenicidad para el
hombre según especie
+ B. melitensis

B. suis

B. abortus

B. canis
- B ovis y neotomae NO zoonóticas
Los perros pueden infectarse de:
B.rucella canis, abortus, suis y melitensis
Los gatos son resistentes, no se conocen
infecciones naturales

Epidemiología: distribución mundial,

descrito para Argentina en humanos y
caninos
Brucelosis humana es una zoonosis por
excelencia, muy poca probabilidad de
contagio interhumano
 Fuente de infección
Como se infecta el humano:
Secreciones vaginales post aborto muy
infectantes
Momento del parto/aborto
Orina
Como se infecta el perro:
Contacto con secreciones vaginales, fetos y
envolturas fetales
El macho se lo puede transmitir a la hembra
durante el coito
Leche de perras infectadas.
 CUADRO CLINICO EN
HEMBRAS
aborto tardía y repentino debido a necrosis focal
coagulativa de las vellosidades coriales placentarias.
Cachorros abortados están parcialmente lisados.
La hembra continúa eliminando secreción
amorronado o verdosa grisácea durante tiempo
prolongado. La hembra puede tener varios abortos
consecutivos y en algunos casos puede parir
cachorros débiles Que mueren en el primer mes de
vida.. Algunos pueden nacer infectados y desarrollar
la enfermedad posteriormente
Puede haber reabsorcion embrionaria
Linfoadenopatias
Dolores en columna
 CUADRO CLINICO
ENMACHOS
Epididimitis y prostatitis severas
Aumento del tamaño del epidídimo
Con mucho dolor en fase aguda
Lamido frecuente de escroto lleva a
edema y dermatitis.
Sospechar en caninos con Problemas de
piel en escroto
Orquitis no muy frecuente.
Los machos suelen quedar estériles, pero
siguen eliminando la bacteria en liquido
seminal
La enfermedad en el hombre
Mas común de lo que
se supone
La Brucelosis canina
en el ser humano
suele ser mas leve que
a las de cepas lisas ??
Se han descrito casos
de endocarditis,
adenopatías, cuadros
febriles, cuadros
respiratorios
Hepatitis
granulomatosa
Osteomielitis
 Diagnóstico de Brucelosis
canina
Serologia
Aglutinacion Rapida en Placa
Inmunodifusion en gel de Agar
ELISA
Cultivo
HEMOCULTIVO
 Protocolos de tratamiento de
Brucelosis canina
Tetraciclina 30mg/Kg. oral dos veces por dia dte
28 días, combinado con estreptomicina EV 20
mg/Kg. una vez por día dte los primeros 14 días

Tetraciclina oral tres veces por día dte 30 días

combinado con estreptomicina IM 20 mg/kg del
día 1al 7 y del 24 al 30

Oxitetraciclina de deposito 20mg/kg una vez por

semana dte 4 semanas combinado con
estreptomicina diaria del dia 1 al 7
Enrofloxacina dte 4 semanas
 Perros de criadero

! Perros positivos – eutanasia??. Aislar a

los perros lo más posible.
! Pruebas serológicas a todos los perros:
pruebas Aglut/AGID (cultivos de
sangre de todos los animales
sospechosos).
! Eutanasia ????- todos los perros
infectados.
! Pruebas diagnósticas mensuales
durante 3 meses hasta que la colonia
sea negativa en 2 pruebas sucesivas
Mascotas - elecciones difíciles

! Aislar a los perros.

! Castración + tratamiento.
! Tratamiento incierto; mayores
probabilidades de éxito en las
infecciones tempranas.
! Seguimiento serológico por 3
mese pos-tratamiento.
! La eutanasia se debe considerar:
Incertidumbre del tratamiento; costo
elevado; frecuente decepcion
 Prevención
En forma rutinaria,
realizar serologia a
todas las hembras Y
machos pre servicio
Todo animal nuevo
que ingrese al criadero
debe de ser
mantenido en
cuarentena durante 8
a 12 semanas
HUMANOS
Evitar contacto con
material de abortos,
sangre y secreciones
vaginales
 LEPTOSPIROSIS
Agente: Leptspira
interrogans,canicola,icterohaemorragiae
Transmisión: Ho :contacto de agua con
barro contaminada con leptospira
excretadas en orina de animales
enfermos.
Animales :contacto directo ,venérea,
transplacentaria ,heridas ,mordeduras ,
comida contaminada.
 LEPTOSPIRA
Ciclo :infección por piel o memb.
mucosas. Invade espacios
vasculares .Multiplica (leptospiremia) ,en
4 a 12 días. Se acantona en riñón.
Signos: vómitos, deshidratación, colapso,
petequias, insuficiencia hepática.
Diagnóstico: microaglutinación, fijación
del complemento ,microscopio campo
oscuro.
 LEPTOSPIRA
Tratamiento : penicilina 40.000 UI
/Kg Hidratación.
Salud Pública: zoonosis de mayor
difusión. Atención normas de
bioseguridad en trabajo en
consultorio.¡¡¡Atención propietarios!!!
 VIRALES
RABIA
Agente: Rabdovirus RNA (o virus
bala)
Transmisión: el contagio a Pe y Ga
es por mordedura profunda
ocasionada por un animal rabioso el
cual elimina virus por saliva.
Transmisor: Desmodus rotundus
 RABIA
Signos : Fase excitación : cambio de
conducta ,pirexia ,reflejos
palpebrales
disminuídos ,automutilación del sitio
de mordedura
Fase perversión: cansancio,
irritabilidad ,andar errante ,pica,
incoordinación, convulsiones.
 RABIA
Fase parálisis: al parecer a
los 2-4 días parálisis
laríngea ,faríngea ,salivación,
disfagia,disnea,cambia ladrido .Coma
y paro respiratorio.
Rabia muda: el animal tiende a
esconderse
 RABIA
Diagnóstico: Histopatología de cortes de
cerebro para exámen de Corpúsculos de
Negri. (Procedimiento).
Inmunofluorescencia
directa
Inoculación en ratones
Aislamiento cultivos
tisulares
Anticuerpos monoclonales
 RABIA
Tratamiento: Ho : prevención con
vacuna CRL . Cultivo de células
diploides
Una vez mordido suero y vacuna en
días alternos 14 a 21 días.
Y QUE DIOS LO AYUDE
DECLARACION OBLIGATORIA!!!!!!!!