ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2013
 BRUCELOSIS

La Brucellosis es una zoonosis( enfermedad

que es transmitida de animales a seres
humanos) que cursa con fiebre, astenia,
debilidad, y hepatoesplenomegalia.
Puede persistir meses incluso años.
El agente causal es un cocobacilo
aerobicos gram negativo intracelular, no
movil.
 BRUCELOSIS

ETIOLOGIA: Existen 4 especies que

pueden infectar al ser humano:
 B. melitensis ( cabras) más frecuente.
 B. abortus ( ganado vacuno)
 B. suis ( cerdos)
 B. canis ( perros)
 Son cocobacilos aerobios Gram negativos,
intracelulares, la activación de
macrófagos es un factor para interrumpir
su crecimiento.
PATOGENIA

BACTERIEMIA

SISTEMA LINFORRETICULAR
( proliferaciòn de macròfagos y linfocitos)

GRANULOMAS
c/s necrosis central + neutròfilos

HEPATOMEGALIA ABSCESOS FOCOS AMARILLENTOS

ESPLENOMEGALIA INFARTO DIFUSOS: CALCIFICACION

NEUMONIA
ADENOPATIA HILIAR
CLINICA

 FORMA AGUDA: Cuadro sistémico febril

que afecta a personas que trabajan
procesando alimentos càrnicos, granjas de
animales o medicina veterinaria o
ingiriendo productos lácteos contaminados.
Es autolimitado y dura menos de 1 mes.
Simula una enfermedad viral con recidivas.
Puede ocasionar: espondilitis, orquitis o
pielonefritis.
 FORMA CRONICA : Es infrecuente.
Cuadros febriles transitorios, cuadros de
dolor abdominal o músculo esquelético de
origen oscuro, transtornos de personalidad
en ausencia de alteraciones físicas
evidentes.
Leve hepato esplenomegalia ( 10%).
Existen cuadros SUBCLINICOS e
INTERMITENTES.
DIAGNOSTICO

 Cultivo de sangre y médula ósea: título de

Ac Ig M cuatro veces superior al normal o
un único título de 1/160.
 En la forma crònica: aumento de Ac Ig G.
 Biopsia hepática: pequeños granulomas, no
se puede identificar gèrmen.
 Cultivo del material de biopsia.
 Tratamiento: antibacterianos.
 SIFILIS ( lùes)

 La sífilis es una infección de transmisión

sexual crónica producida por la bacteria
espiroqueta Treponema pallidum, subespecie
pallidum.
 Este microorganismo es una bacteria móvil
espiroforme, perteneciente al orden
Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Su
diámetro es de 0,1 a 0,2 micrómetros y su
longitud entre 5 y 15 micrómetros.
 SIFILIS ( lùes)

 Esta bacteria se multiplica por división simple

con división transversal.
 Solo se puede cultivar in vitro durante un breve
período, con un máximo de supervivencia de
7 días a 35 °C, y en presencia de CO2
 En nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y
prolifera de manera excelente en testículos de
conejo.
 SIFILIS ( lùes)

ETIOLOGIA: Existen 3 treponemas

patógenos que infectan al hombre:
 Treponema pallidum: sífilis
 Treponema pertenue: pian
 Treponema carateum: pinta
Forma habitual de transmisión: coito
Otra forma: transplacentaria
EVOLUCION NATURAL

Sigue cuatro fases:

 Fase primaria: SIFILIS PRIMARIA: 1-2 sem.
despuès de contacto.
 Fase secundaria: SIFILIS SECUNDARIA: 1-3
meses del inicio. Dura 4 a 12 semanas
 Fase latente: 3-30 años
 Fase terciaria: SIFILIS TERCIARIA

 SIFILIS CONGENITA
SIFILIS PRIMARIA ADQUIRIDA

 Aparece el chancro en el glande del pene

en el hombre y en la vulva o cèrvix en
mujeres.
 El 10% localización extragenital:
labios,dedos,orofaringe,zona ano rectal.
 El 50% de mujeres y 30% de hombres no
se produce lesiones primarias o no se
detectan.
 Pápula rojiza, dura, solitaria, ligeramente
elevada, de varios centímetros. Luego se
erosiona: úlcera superficial, de fondo
limpio, rodeado de zona indurada,
semejante a un botón: chancro duro, que
puede sobre infectarse.
Hx: Infiltrado linfoplasmocitario y
macrófagos, con endarteritis obliterante.
Coloración argéntica o IF.
 Hipertrofia ganglionar regional.
Hx: linfadenitis crónica o aguda
inespecífica. Infiltrado plasmocitario o
granulomas epitelioides focales.
Técnica de campo oscuro.
 Durante las primeras semanas: prueba
serològica de fijación de complemento y
pruebas específicas para Ac
antitreponèmicos son negativas.
 Tratamiento: Penicilina.
Seroresistencia
C
H
A
N
C
R
O

D
U
R
O
SIFILIS SECUNDARIA

 Lesiones muco cutáneas diseminadas por

todo el cuerpo, incluyendo mucosa oral,
palma de manos y plantas de pies.
 Son máculas marrón rojiza, bien
delimitadas, < de 5 m.m. de diámetro.
 Lesiones foliculares, pustulares, anulares
o descamativas.
 Hx: Infiltrado plasmocitario perivascular.
 Las lesiones iniciales se convierten en
lesiones planas marrón rojiza de 2-3 cms.
de diámetro: condilomas planos.
 El epitelio es hiperplàsico.
 Hx: grandes cantidades de espiroquetas.
 Clínica: estado general bueno-
adenopatías- irritación farìngea- dolores
óseos. Meningitis subaguda- iritis-
hepatitis-periostitis- glomerulopatìa por
inmunocomplejos con síndrome nefròtico.
 Pruebas: positivas
RASH MACULOPAPULAR EN PALMAS
DE MANOS Y PLANTA DE PIES
CONDILOMA PLANO
Hiperplasia papilomatosa de epidermis con inflamación
Proliferación endotelial e infiltrado linfoplasmocitario perivascular
SIFILIS TERCIARIA

 Cardiovascular: 80-85%.
Mesoaortitis: cicatrización inflamatoria
de la túnica media con debilitamiento y
dilatación ( aneurismas), ensanchamiento
de la luz e insuficiencia valvular aòrtica y
estrechamiento de los orificios coronarios
de salida.
AORTITIS SIFILITICA
 Sistema nervioso central: 5-10%
Neurosìfilis: meningovascular, tabes
dorsal (ataxia y pérdida de sensibilidad)
y paresia general. Artritis degenerativa
destructiva en articulaciones asociado a
tabes dorsal: articulaciòn de Charcot.
 Gomas sifilíticos: Necrosis plástica o gomosa
en hígado, huesos y testículos. Pueden ser
únicos o múltiples, de m.m. a grandes masas
de material necròtico. La erosión produce
una úlcera anfractuosa persistente y
resistente al tratamiento. En hígado,
cicatrización del goma: hepar lobatum.
Hx: Necrosis central coagulativa con
contornos en sombra de las células y vasos
necrosados, rodeados de macrófagos en
empalizada y fibroblastos e infiltrado
plasmocitario. Escasos treponemas.
 GOMA SIFILITICO
Pared fibrogranulomatosa con necrosis central de testìculo
Treponema pallidum ( campo oscuro)
SIFILIS CONGENITA

 Puede ser contraída por el feto hasta 5

años después de la primoinfección de la
madre.
 El tratamiento adecuado en las primeras
fases del embarazo protege completamente
al niño.
 El treponema infecta recién al quinto mes;
no provoca aborto precoz.
 Provoca aborto tardío, muerte fetal,
muerte al poco tiempo del parto, o persiste
latente debutando en la infancia o adultez.
 En las formas perinatal e infantil afecta
tejidos mucocutàneos y huesos.
 Erupciòn cutànea difusa con
desprendimiento de epitelio en palmas y
plantas y zonas adyacentes a boca y ano.
Gran cantidad de espiroquetas.
 Osteocondritis-periostitis (hueso de narìz
y miembros inferiores. Destrucciòn del
vòmer: narìz en silla de montar.
 Periostitis tibial con arqueamiento
anterior: tibia en sable.
 En hígado: fibrosis difusa que aísla las
células hepáticas en nidos, con infiltrado
linfoplasmocitario y endarteritis
obliterante. A veces gomas hepáticos.
 En pulmón: fibrosis intersticial difusa. En
el recién nacido muerto sifilítico: pálido
sin aire: neumonía alba.
 En ojo: queratitis intersticial o coroiditis
con cicatrización inflamatoria focal o
difusa, producción anómala de pigmento :
retina moteada.
 Forma tardía de sífilis congénita:TRIADA:
*queratitis intersticial- periostitis- tibias
en sable- nariz en silla de montar-
*dientes de Hutchinson ( incisivos
pequeños forma de desentornillador o en
punta con muescas en los bordes )-
*sordera por afectación del VIII par y
atrofia del nervio óptico.
 C
S
O
I
N
F
G
I
E
L
N
I
I
S
T
A
SALMONELOSIS Y F. TIFOIDEA

 Bacterias Gram (-) Flageladas

 Produce gastroenteritis (agua y alimentos)
 Tipos: S. Enteritidis
S. Typmimurium
S. Typhi (enf. Sistémica Aº)
 Vía de contaminación: Alimentos contaminados por
heces
CUADRO CLINICO

 Bacteriemia con fiebre y escalofríos

 Afectación del S.R.E. Con exantema dolor abdominal.
 Ulceración de las placas de Peyer, hemorragia
intestinal y shock.
 Bazo: Grande, blando, pálido (histiocitosis sinusal).
 Hígado: Focos de Necrosis Parenquimal (nódulo
tiroideo)
 Vesícula biliar = Portador crónico
MACROSCOPÍA

 Lesiones se limitan al Ileon y Colon

 Erosiones del epitelio e inflamación en lámina propia.
 Neutròfilos, PMN
 Proliferación de fagocitos y tejido linforeticular.
 Placas de Peyer (Ileon) elevadas hasta 8 cm de
diámetro.
 Ganglios linfáticos mesentèricos
 Presencia de úlceras ovaladas
 TBC intestinal (úlceras circulares o transversales).
FIEBRE TIFOIDEA-ILEON TERMINAL
MICROSCOPIA

 Macrófagos (bacterias, hematíes y detritus) en las

placas de Peyer.
 Linfocitos y células plasmáticas.
 Neutrófilos (periulceración)
 Diagnóstico
 Tratamiento
COLERA (VIBRIO CHOLERAE)

 Bacterias Gramnegativas
 Pandemias (7): 1961 – 1974
 Producida por enterotoxina del serotipo 01 de V.
Cholerae.
 No invaden el epitelio, permanecen en la luz desde
donde secretan.
 Posee proteínas flageladas (E. Coli y Shigella no
poseen pero si invaden).
 Enterotoxina = 5 pèptidos B de unión
1 péptido A de catalítico
CUADRO CLÍNICO

 Diarrea (agua de arroz)

 Vómitos
 Escalofríos
 Calambres
 Dolor abdominal intenso
 Shock hipovolémico
HISTOPATOLOGÍA

 Produce mínimas alteraciones histológicas

 Congestión de la lámina propia
 I.I. Mononuclear
 Hiperplasia de las placas de Peyer
 El V. Cholerae 01 produce necrosis del epitelio
INFECCIONES POR GERMENES OPORTUNISTAS
EN PACIENTES CON INFECCION HIV

1. INFECCIONES POR PROTOZOARIOS Y

HELMINTOS:
 Criptosporidiosis o Isosporidiosis
(enteritis)
 Pneumocistosis (neumonìa o infecciòn
generalizada) 88%
 Toxoplasmosis (neumonìa o infecciòn del
S.N.C.)
 La neumonía causada por
hongo/protozoario oportunista Pneumocysti
carinii es la más frecuente.
 En pulmones produce neumonitis
intersticial. Puede ser por reactivación de
infección latente previa.
 Hx: Exudado intraalveolar, espumoso,
rosado (H.E.) y tabiques engrosados por
edema e infiltrado mononuclear mínimo.
 Dg: Formas (trofozoito/quiste) en lavado
broncoalveolar o biopsia transbronquial.
 Clínica: Fiebre- tos seca- dìsnea : 70-
75%
 Rx: Infiltrado bilateral perihiliar y
basilar.
 Riesgo alto en individuos con < 200 células
CD4 +/ ul.
Pneumocystis carinii
NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII
Toxoplasma gondii
Necrosis subependimaria Bradizoitos e inflamaciòn
Calcificaciòn TOXOPLASMOSIS
2. INFECCIONES MICOTICAS:
 Candidiasis ( esofàgica, traqueal o
pulmonar)
 Criptococosis ( S.N.C.)
 Coccidioidomicosis ( diseminada)
 Histoplasmosis ( diseminada)
 La candidiasis puede causar afección muco
cutánea extensa o infección sistémica y
producir abscesos en muchos órganos.
 La candidiasis bucal ( algodoncillo) que a
menudo se acompaña de candidiasis
esofágica, es muy común en pacientes con
SIDA.
CANDIDIASIS ORAL Pseudohifas/levaduras de Càndida albicans
ASPERGILOSIS
COLONIAS DE Actinomyces israelii PLATA METENAMINE
MUCORMYCOSIS PULMONAR
 CRIPTOCOCO NEOFORMANS

HISTOPLASMA CAPSULATUM

INFECCIONES MICOTICAS
CRIPTOCOCO
MUCICARMIN
HISTOPLASMOSIS
 COCCIDIOIDOMICOSIS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS BLASTOMICOSIS
3. INFECCIONES BACTERIANAS:
 Micobacteriosis ( atípica) :
Mycobacterium avium intracellulare,
diseminada o extrapulmonar.
Mycobacterium tuberculosis, pulmonar o
extrapulmonar.
 Nocardiosis ( neumonía, meningitis
diseminada)
 Infección por salmonella, diseminada
 Desde 1984 se incrementa la incidencia de
TBC en personas infectadas con HIV.
 Puede producirse reacciones falsonegativas
en la prueba de tuberculina. Reacciones
falsopositivas resulta de infección con
mycobacterias atípicas.
 En regiones del mundo donde la infección
por HIV es prevalente, ésta infección se ha
convertido en el factor de riesgo aislado
más importante para el surgimiento de TBC.
 Mycobacterium avium-intracellulare afecta
de 10 a 30% de pacientes con SIDA.
 La TBC primaria progresiva o diseminada
ocurre en SIDA. Pacientes con infección
por HIV con antecedente de TBC, la
reactivación de enfermedad no presenta
lesiones apicales; la cavitaciòn es poco
común y casi siempre hay linfadenopatìa
mediastinal, se parece más a TBC
primaria.
 50% de casos de TBC se disemina.
Mycobacterium avium-intracellulare
MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE
 La TBC primaria o reactivación de TBC
ocurren al principio de la enfermedad,
antes de declinación significativa de
células CD4+.
 TBC extrapulmonar se presenta en 60-
80% de pacientes.
 Pueden presentar TBC miliar: fiebre de
origen desconocido, en ausencia de
enfermedad pulmonar activa aparente.
4. INFECCIONES VIRALES:
 Citomegalovirus ( pulmonar), intestinal,
retinitis o infección del SNC.
 Virus Herpes simple ( localizada o
diseminada)
 Virus Varicela zoster ( localizada o
diseminada)
 Leucoencefalopatìa multifocal progresiva.
 En pacientes con SIDA, la infección por
Citomegalovirus ocurre por reactivación de
infección latente y por su pareja sexual.
 Dg: Demostración de inclusiones
intranucleares en mega célula. Aislamiento
del virus.
 Títulos de Ac antivirales aumentados.
 PCR: Detección del genoma viral.
CITOMEGALOVIRUS
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE
TIPICA HEMORRAGIA NECROSANTE
ENCEFALOPATIA POR HIV