Shock: PE

R. Contreras A.
Hematosis
 Es el proceso de
intercambio gaseoso entre
el ambiente exterior y la
sangre circulante, cuya
finalidad es la fijación de
oxígeno (O2) y la
eliminación de dióxido de
carbono (CO2) durante la
respiración.
Perfusión tisular:
•Se refiere a la entrega
de oxigeno y
nutrientes de manera
suficiente y adecuada a
un tejido (tisular),
Shock
•Estado de colapso circulatorio caracterizado por:
– La incapacidad del organismo para mantener
una perfusión celular adecuada.
→ Con la consecuente reducción del aporte de
Oxígeno y Nutrientes a los Tejidos
→Trayendo como consecuencia daños a
órganos blanco y la muerte.

• (Critical Care Medicine 2007)

Clasificación:
1. Hipovolémico:
Se pierden sangre y /o líquidos por hemorragias y procesos
importantes de vómitos , diarreas o quemaduras.

2. Cardiogénico:
Se produce , por falla de bomba, puede ser provocado ,un
IAM o una I.C. C.

3. Distributivo:
Produce una disminución en las resistencias vasculares
periféricas. Puede ser provocado por varias causas.
3. 1. Séptico:
Por infección sistémica. Se produce vasodilatación ,
por pérdida del tono muscular, con disminución del
retorno venoso.

3.2. Por tóxicos:

Originan una vasodilatación periférica.

3.3. Anafilaxia:
Producido por un medicamento que desencadena un
proceso alérgico y da lugar a una vasodilatación y a
un aumento de la permeabilidad capilar
4. Shock neurogénico:
Se produce una vasodilatación por pérdida del tono
simpático.
El sistema simpático es el encargado de contraer los
vasos y en este tipo de shock su función se ve
alterada.

5. Shock endocrino:
Es la enfermedad de Addison, donde hay déficit de
aldosterona ( no se retiene Na , por lo tanto se pierde
agua)
 Fisiopatología del Shock:

Descenso del volumen

Descenso del volumen de
intra vascular eyección (de bombazo)

Descenso del gasto cardiaco

Descenso del retorno
venoso
Descenso de la P/A

Llenado incompleto de Perfusión insuficiente de los

las cámaras tejidos
ventriculares
En la tabla se muestran los parámetros hemodinámicos
que se pueden alterar en los distintos tipos de shock
(PVC presión venosa central, GC gasto cardiaco, RVP
resistencia venosa periférica, %Sat venosa porcentaje de
saturación venosa de oxígeno)
CLASIFICACIÓN SHOCK HEMORRÁGICO
CARACTERISTICA CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida sanguínea 500-1.000;Ml 1.000-1.500 1.500-2.000 >2.000

FC < 100 X´ >100 x’ >120 X’ >140 X’

FR Normal Leve taquipnea Taquipnea Insuficiencia resp.

Perfusión Normal Palidez frialdad Palidez frialdad Palidez frialdad

sudoración sudoración, llenado
capilar >3 seg.
Presión arterial Normal PAS 80-90 PAS 70-79 PAS < 70
PAS> 90
Llene capilar Normal = 2 seg. > 2 seg. > 2-3 seg.
Débito urinario > 30 20-30 15-20 Anuria

Estado mental Normal Agitado Confuso(a) Letárgico (a)

Grado de shock Compensado Leve Moderado Grave

Infundir 1.000 3.000- 4.500 4.500-6.000 > 6.000
cristaloides
Etapas del shock:

1.Etapa Inicial:
Se centra en las alteraciones celulares.
 Disminución del gasto cardiaco
 Disminución del riesgo de los tejidos.
 Comienza así a alterar la función celular .
 Se Produce un metabolismo anaeróbico y
 Aumento del ácido láctico.
Es una etapa en la que el paciente no presenta
ningún síntoma o manifestación anormal aún.
2. E. de Compensación:
En esta etapa disminuye el gasto
cardiaco.
 En la medida en que se activan los
mecanismos de compensación y cuanto más
rápido actúen, menos < del gasto cardiaco
habrá y menos efectos adversos .
 Mecanismos de compensación:
A nivel nervioso:

 La P/A disminuye y esto es detectado por los

baro-receptores (que se encuentran en los senos carotideos y el
cayado de la aorta ).

 Se activa el sistema nervioso simpático y

 Se produce una redistribución de la sangre hacia los

órganos vitales (cerebro y corazón).
A nivel hormonal:
• Cuando < la PA, los baroreceptores lo detectan,
produciéndose la liberación de Renina.

• La Renina transforma la angiotensinógeno, en angiotensina I.

• La angiotensina I , pasa a angiotensina II mediante la enzima
convertidora.

• La angiotensina II , provoca vasoconstricción (aumento de la

presión arterial).

• También provoca un descenso en la filtración en el riñón (> la

volemia y > la PA).
• La angiotensina II produce la liberación de
aldosterona a nivel de las glándulas adrenales.

• La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y

agua (a nivel del riñón) y hace aumentar la volemia y
aumenta la presión arterial.

• Este eje , se llama Sistema renina-angiotensina-

aldosterona (a nivel del riñón).
A nivel químico:
 Disminuye el flujo pulmonar

 y se produce un desequilibrio de la perfusión

tisular.

 Disminuye el intercambio gaseoso y

 Disminuye la concentración arteriolar de oxígeno

(el oxígeno es menor de 60 mmHg)
• Manifestaciones clínicas etapa compensatoria:
La P/A aún es suficiente para perfundir los
órganos vitales
 La piel es pálida ,fría y húmeda al tacto.
 Los pulsos periféricos son débiles, rápidos y
difíciles de palpar.
 Los ruidos intestinales son hipo-activos
 FR alta para compensar la hipoxia y la caída del
Débito cardiaco
 FC superior a 101-160
3. Etapa de Progresión:

 No se puede mantener la perfusión de los órganos

, produciendo una isquemia, haciendo que el paciente
puede sufrir una insuficiencia orgánica.

 Los capilares pierden su capacidad para regular el

flujo sanguíneo. Las paredes de estos se hacen más
permeables, saliendo líquido del espacio intracelular
al intersticial, produciéndose edema.
• Al haber menos líquido en los vasos
sanguíneos , se produce
hemoconcentración y existe riesgo de
que se formen trombos:
 Efecto sobre sistemas:
Cerebro:

• Isquemia Cerebral es poco frecuente en

shock, si se mantiene una PAM de 60 mm
Hg, que es el rango en que la auto regulación
es efectiva.
• Pero con una marcada y prolongada
hipotensión, ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopatía hipóxica o
muerte cerebral.
 Riñones:
 Disminuye la irrigación y puede producir
necrosis tubular.
 La diuresis es menor de 20 ml/hora.
 La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría
de los diferentes tipos de shock, debido a
intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal deprimido.
 El incremento del tono vascular es mediado
por incremento de la actividad simpática y el
sistema renina-angiotensina.
• La perfusión renal cortical, disminuye mientras que
la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta
en una disminución de la filtración glomerular.

• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa

la perfusión renal, pero una prolongada hipo perfusión
comúnmente termina en una insuficiencia renal
aguda.
 Digestivo:

• Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir,

Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica.

• Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden

ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo
y raramente, perforaciones intestinales.

• Vasoconstricción e isquemia, produce lesiones

superficiales en estómago e intestino. Dejan de
actuar como barrera las bacterias y toxinas.
Hígado:

• La función hepática frecuentemente es afectada por una

prolongada hipotensión.

• Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis

hepato-celular.

• Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a

manifestaciones agudas de shock. PERO….
• Por la vasoconstricción, las células hepáticas no
funcionan:
 Aparece ictericia y
 No se puede administrar los fármacos que se
metabolizan en el hígado .
y éstos y otros productos se acumulan en la
sangre.
• Pulmones

• Alteraciones en la función pulmonar son

comunes en el Shock que van desde cambios
compensatorios en respuesta a la acidosis
metabólica hasta una falla respiratoria.

• Esto último es frecuentemente debido al

Síndrome del Distress Respiratorio Agudo.
(Edema pulmonar no cardiogénico)
• Pulmones :
 Al disminuir el flujo sanguíneo se dificulta el
intercambio gaseoso.
 los alvéolos se colapsan produciendo atelectasias.
 Disminuye la capacidad pulmonar
 Aumenta la permeabilidad del capilar pulmonar, sale
líquido del capilar y se produce edema intersticial.
 Hay una disminución de la distensión pulmonar que
produce una I. RESPIRATORIA
Función pulmonar :

1. Alcalosis Respiratoria
• Es común en las etapas precoces del shock
como resultado de la estimulación simpática.
• Sin embargo la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa, resultando en
acidemia.
2. Oxigenación

• Insuficiente oxigenación debido a factores

como:
– Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo
– Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
– Neumonía aspirativa
– Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
3. Acidosis Respiratoria
• Acidosis Respiratoria o hipo ventilación
alveolar puede ocurrir secundario a
depresión del Sistema Nervioso Central, sin
embargo frecuentemente refleja fatiga de
la musculatura respiratoria e implica la
necesidad de soporte ventilatorio mecánico
Efectos metabólicos:

• Elevación de la glucosa sanguínea es común en

el shock, debido primariamente a la
glucogenolisis por estimulación simpática.

• Lipólisis también puede ocurrir.

• Sin embargo la disminución de la perfusión del

tejido adiposo y posiblemente el metabolismo
afectado puede limitar el uso de ácidos grasos
libres como una fuente de energía
• Manifestaciones clínica, etapa de progresión
del shock:
• P/A sistólica por debajo de 90 mmHg
• FC rápida e irregular
• Piel fría, cianótica (e ictericia)
• Pulso débil irregular
• Diuresis menor de 20 cc /hra.
• Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin
respuesta a estímulos
• Taquipnea con respiraciones superficiales.
• No hay ruidos intestinales por < de motilidad
intestinal
4. Cuarto estadio:

La destrucción es tan intensa que la muerte parece

irreversible.
Insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática,
hematológica y neurológica.

Hipotensión grave, no responde a vasopresores

Intensa hipoxemia, no mejora con la
administración de oxígeno
Anemia y trastornos medicamentosos por el
fracaso renal.
Alteraciones hepáticas.

Alteraciones hematológicas que

predisponen a múltiples embolias.
Alteraciones neurológicas: se reduce la
capacidad de respuesta
Shock
• Tratamiento médico:

• Luego de la atención pre hospitalaria.

Aplicando CAB.

• Se atenderá en la unidad de Emergencias,

donde se aplicará nuevamente, CABDE.
Y De acuerdo a su condición, será tratado en
una unidad de cuidados intensivos si
correspondiere.
Restitución rápida del gasto cardiaco :
• Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del
plasma, sangre total.

Con el objetivo de corregir la causa:

• Se indicarán exámenes de laboratorio y de imagen
• Prevención de infecciones: Antibióticos profilácticos.
• Instalación de vías centrales, y arteriales, para un
control más fidedigno de PVC y PA. la presión de
arteria pulmonar etc.
• Manejo de vía aérea, intubación , VM eventualmente.
 Otras consideraciones en la valoración de
enfermería:
• Shock no hemorrágico.
• Responde parcial o temporalmente a la reposición de
volumen.
• Shock cardiogénico:
1. Hipotensión,
2. Ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados .
3. También se debe sospechar en trauma de tórax por
desaceleración miocárdica, taponamiento cardiaco,
Embolia aérea, IAM 2º a lesión.
• Neumotórax a tensión:
* Taquicardia, Hipotensión, injurgitación
yugular, *ruidos respiratorios ausentes e
hiperresonancia a la percusión y tráquea
desviada.

• Shock neurogénico:
* Hipotensión sin taquicardia, lesión de médula
espinal.
• Shock séptico
Pérdida estimadas de líquidos y sangre, en la presentación inicial del enfermo

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Pérdida de sangre en Hasta 750ml 750 a 1500ml. 1500 a 2000ml. > 2000ml.
Ml.

% Pérdida de sangre 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 %

FC < 100 > 100 > 120 > 140

P/A Normal Normal < <

Presión del pulso Normal o > < < <

FR 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 40

Débito urinario > 30 20 a 30 5 a 15 despreciable

Ml/ hora

Estado mental Levemente ansioso Medianamente Ansioso confuso Confuso letárgico

ansioso

Reemplazo de cristaloides cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

líquidos regla 3 :1
 Diagnósticos de enfermería

1. Alteración de la perfusión, cerebral, renal,

cardiopulmonar y periférica
r/ c Hipovolemia.

2. Disminución del gasto cardiaco

r/c. Disminución de la pre carga 2º a hemorragia
3 Riesgo de alteración de la temperatura corporal
(hipotermia)
r/c Vaso-contricción.
Exposición a la administración de líquidos fríos.
4. Temor y / o ansiedad, angustia
r/c *Pronostico de sus lesiones
*Vulnerabilidad de sus integridad física.
* Pérdida de su autonomía.

5. Riesgo de infección
r/c presencia de heridas contaminadas.

6. Riesgo de alteración del patrón respiratorio

r/c hipoxia 2º a hipovolemia.
 Intervenciones de Enfermería
• Fase de preparación:
• Disposición de elementos de protección para el equipo
Guantes, pecheros, antiparras etc.
• Disposición de elementos, como carro de paro, O2
aspiración y otros tales como toracotomía, lavado
peritoneal etc..
• Preparación de: Material para intubación oro-traqueal,
monitor cardiaco, Oximetría de pulso, medición de
P /A. Tomar muestras exámenes, punción para accesos
venosos.
• Realización de :
1.Control de signos vitales, al inicio.
2.Colocación de posición de Fowler y / o
Antishock de acuerdo al contexto

Pre hospitalario
• 3. Evaluación inicial del paciente.
• 4. Evaluación y manejo de la vía aérea y la ventilación
• 5. Evaluación del estado de conciencia.
• 6. Información para tranquilizar al paciente sobre los
diferentes procedimientos que se realicen y sobre
su estado actual.
• 7. Planeación de las actividades durante el manejo inicial.
• 8. Traslada al paciente.
• 9. Revisión secundaria y realización de los procedimientos
complementarios.
• 10. Registra los cuidados de enfermería en la historia
Clínica.
11. Evaluación y manejo del patrón circulatorio
12. Instalación de accesos vasculares.
13. Administración de medicamentos.
14. Comunicación con paramédicos o familiar
que trajo al paciente (recolección de información).
15. Solicitud y coordinación con los servicios de apoyo
diagnóstico y terapéutico.
16. Información clara y concisa a la familia.
• Auxiliar Paramédico, acciones delegadas:
1. Exposición del paciente.
2. Inicia la monitoría: Prensión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsoximetría
y temperatura.
3. Realiza actividades relacionadas con la
prevención de la hipotermia.
4. Recolecta muestras de laboratorio.
5. Provee y prepara los materiales para los
procedimientos que se le efectúen al paciente.
EVITE:

• Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté

reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir
de nada.
• Retrasar la atención definitiva de su paciente por
exámenes.
• Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto
incluye el traslado tanto inter como intra hospital
(scanner etc.)
• Olvidarse que el paciente viene acompañado por
alguien que espera información.