FARMACOTERAPÉUTICA

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT

WIENER
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

FARMACOTERAPIA RACIONAL DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Profesor: Dr.QF. Ernesto Torres Véliz
Alumnos: Astucuri Alarcon, Andrea
Chavez Pillaca, Roxana Magaly
Aliaga Huaringa, Julissa
Medina Araya Almendra Shantal

2021
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INTRODUCCIÓN
 la disponibilidad de terapias seguras y eficaces reduce la morbilidad y la
mortalidad al prevenir o retrasar las complicaciones. 

Una mayor comprensión de los fenotipos y genotipos específicos de la

diabetes podría resultar en un tratamiento más específico y personalizado de
los pacientes con diabetes tipo 2, En este informe observaremos la
farmacoterapia de la diabetes tipo 2 y lo relacionado a la enfermedad.
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Marco teórico
DEFINICION
DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2)
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica, degenerativa e incurable pero
controlable, causada por una pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células
β, con frecuencia superpuesta a una situación basal de resistencia a la insulina.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los síntomas de la diabetes se conocen desde hace casi 3.500 años, aunque sólo en el último
siglo se ha tenido un conocimiento preciso de la enfermedad y se han establecido tratamientos
clínicos adecuados. En 1921 se aisló la insulina, tratamiento vital para la diabetes tipo 1 y
utilizada en la diabetes tipo 2 cuando no se consigue un control adecuado de la enfermedad
con fármacos orales.

El descubrimiento de la insulina condujo al reconocimiento de dos formas de diabetes: la

diabetes de tipo 1, una enfermedad autoinmune en la que la mayoría de las células beta han
sido destruidas y la persona es insulinodependiente desde el momento del diagnóstico; y la
diabetes tipo 2, en la que existe un aumento de resistencia a la insulina y las células beta
pancreáticas no son capaces de producir suficiente insulina para compensarla.

En 1956 se utilizó el primer hipoglucemiante oral, tolbutamida, una sulfonilurea para el control
de la diabetes tipo 2 y posteriormente se comercializaron las sulfonilureas de acción
prolongada: glibenclamida y la biguanidinas como la metformina. Pero con el paso del tiempo,
se evidenció la pérdida de control glucémico en un porcentaje importante de pacientes
tratados con estos fármacos.
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Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057

Etiología y diagnóstico
La diabetes tipo 2 se caracteriza por dos defectos metabólicos clave: la resistencia a la insulina
de los tejidos diana y la función anómala de la célula beta pancreática que conduce a su
disfunción progresiva y a la hiperglucemia y provoca a largo plazo costosas complicaciones
micro y macrovasculares

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la condición de
obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere
adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b pancreática.
Para vencer la RI, la célula B inicia un proceso que termina en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente
logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con
el tiempo, la célula b pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia
compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI.
Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y
luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2
Se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas:

 Trastorno de la secreción de insulina.

 Resistencia periférica a la insulina.
 Producción hepática excesiva de glucosa.

Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2

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https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057

TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

En la Diabetes mellitus tipo 2 la secreción de insulina aumenta inicialmente en
respuesta a la resistencia a la insulina para mantener una tolerancia normal a la
glucosa. Al principio el defecto de la secreción de insulina es leve, finalmente este
defecto progresa a un estado de una secreción de insulina visiblemente inadecuada.
Se mantiene algo de producción de insulina endógena, pero la cantidad secretada es
inferior a la que segregan los individuos normales con una misma concentración de
glucosa en el plasma. El defecto en la secreción de insulina guarda relación con la
intensidad de la hiperglucemia en ayunas y es más evidente después de la ingestión de
carbohidratos.
RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA
. Se debe a la menor capacidad de la insulina para actuar eficazmente sobre los tejidos
diana periféricos (especialmente el músculo y el hígado) y es una característica
destacada de la Diabetes mellitus tipo 2.La resistencia a la acción de la insulina altera la
utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina y aumenta la producción
hepática de glucosa, ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia en la diabetes. El
aumento de la producción hepática de glucosa es responsable predominantemente de
los elevados niveles de glucosa en ayunas, mientras que la disminución de la utilización
periférica de glucosa produce la hiperglucemia posprandial.
FACTORES DE RIESGO DE DM TIPO II

FACTORES POBLACIONALES

a) Etnia o raza con alta carga de DM tipo 2 (hispanos).

b) Composición demográfica “vieja”
c) Modificación de patrones alimentarios:
d) Ingesta calórica excesiva con altos índices de obesidad.
e) Ingesta de dietas pobres en fibras y almidones poco refinados.
f) Ingesta excesiva de grasa, en especial de tipo saturadas.
g) Consumo excesivo de sucrosa y carbohidratos altamente procesados.
h) Sedentarismo (falta de ejercicio físico).
i) Formas de vida (inserción social, relaciones y formas de producción y reproducción
social).
FACTORES INDIVIDUALES
a) Edad mayor a 45 años ·Sobrepeso u obesidad.
b) Obesidad infantil y de la adolescencia
c) Historia familiar previa de DM tipo 2.
d) Antecedentes de hiperglucemias.
e) Antecedentes de hiperlipidemias.
f) Antecedentes de hipertensión arterial.
g) Antecedentes de enfermedad coronaria en menores de 50 años.
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h) Antecedentes de diabetes gestacional.

i) Recién nacidos con bajo peso al nacer.

Rojas de P., Elizabeth; Molina, Rusty; Rodríguez, Cruz DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS Revista Venezolana de Endocrinología y
Metabolismo, vol. 10, núm. 1, 2012, pp. 7-12 Sociedad Venezolana de Endocrinología y
Metabolismo Mérida, Venezuela Paginas citadas (7,9)
Vhttps://www.redalyc.org/pdf/3755/375540232003.pdf
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Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057

RESISTENCIA A LA INSULINA
La RI es un fenómeno fisiopatológico en el cual, para una concentración dada de
insulina, no se logra una reducción adecuada de los niveles de glucemia. Debido a su
relación con la obesidad, por definición todo obeso debería tener RI, salvo que sea
“metabólicamente sano”, como puede suceder en aquellos pacientes que realizan
ejercicio con frecuencia.
El índice HOMA-IR (Homeostatic model assesment, por sus iniciales en inglés) nos
permite calcular de una manera simplificada la RI:

HOMA-IR= [Insulina µUI/mL * Glucemia mg/dL]/405

Aun cuando no existe un valor normal para el HOMA-IR, en un estudio chileno se
estableció como punto de corte 3,5, por encima del cual identificaban los pacientes
con factores de riesgo asociados a RI, básicamente aquellos con síndrome metabólico.
El adipocito parece orquestar todo el proceso; ésta es una célula que básicamente
acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero que además, a través
de múltiples señales, conocidas como adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su
capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el
mismo, no puede seguir almacenando AG, generando migración de éstos a órganos
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que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético (ME) y el

hígado.
Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057

Él ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de

la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la
insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético la unión de la insulina a su
receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos
tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la
translocacion de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la
membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula.
Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente
la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina
sino en los aminoácidos serina como consecuencia de ésto el IRS ya no queda
disponible para la insulina, ocasionando la RI.

Vías intracelulares de respuesta a la insulina

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FUENTE: Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro

de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología.Bogotá
https://www.endocrino.org.co/wpcontent/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Dib
etes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf

Fisiología de los islotes pancreáticos y secreción de insulina

Los islotes pancreáticos abarcan 1-2% del volumen pancreático, y constituyen un

miniórgano altamente vascularizado e inervado que contiene cinco tipos de células
endocrinas: células α que secretan glucagón, células β que segregan insulina, células δ
que secretan SST, células PP que secretan polipéptido pancreático, y células ε que
secretan grelina. La insulina es sintetizada inicialmente como una cadena sencilla de
polipéptido, preproinsulina (110 aminoácidos), que es procesada primero a proinsulina
y después a insulina y péptido C .Este complejo y altamente regulado proceso
involucra al complejo de Golgi, el retículo endoplásmico, y los gránulos secretores de
las células β. Los gránulos secretores son esenciales para la división y procesamiento
de la prohormona hasta llegar a los productos finales de la secreción, insulina y
péptido C, y para llevar la insulina a la membrana celular para la exocitosis. Cantidades
equimolares de insulina y péptido C (31 aminoácidos) son co secretadas. La insulina
tiene una t1/2 de 5-6 min debido a su aclaramiento hepático extensivo. En contraste,
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el péptido C, cuyo receptor o función fisiológica son desconocidos, tiene una t1/2
cercana a 30 min.

El péptido C es útil para evaluar la secreción de la célula β y para diferenciar la

hiperinsulinemia endógena y exógena (p. ej., en la evaluación de hipoglucemia
inducida por insulina). La célula β también sintetiza y secreta IAPP o amilina, un
péptido de 37 aminoácidos. El IAPP influencia la motilidad GI y la velocidad de
absorción de la glucosa. La pramlintida es un agente utilizado en el tratamiento de la
diabetes que imita la acción del IAPP. La secreción de insulina es regulada
rigurosamente para proporcionar concentraciones estables de glucosa en la sangre
durante el ayuno y la ingestión de alimentos. Esta regulación se logra por la interacción
coordinada de varios nutrientes, hormonas del GI, hormonas pancreáticas, y
neurotransmisores del sistema nervioso autónomo. La secreción de insulina es
promovida por glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, y cuerpos cetónicos. La glucosa es
el principal secretagogo de insulina, y la secreción de insulina se ajusta rigurosamente
a la concentración de glucosa extracelular.

La secreción de insulina es mucho mayor cuando la misma cantidad de glucosa es

administrada por vía oral comparada con la administrada por vía intravenosa,
respuesta que es conocida como efecto de incretinas, atribuido a los péptidos GI
insulinotrópicos. Los islotes pancreáticos están muy inervados tanto por nervios
adrenérgicos como por colinérgicos. La estimulación de los receptores adrenérgicos α2
inhibe la secreción de insulina, mientras que los agonistas de los receptores
adrenérgicos β2 y la estimulación del nervio vago favorecen la liberación. En sentido
general, cualquier condición que active el sistema simpático del sistema nervioso
autónomo (tales como hipoxia, hipoglucemia, ejercicio, hipotermia, cirugía o
quemaduras graves) suprimen la secreción de insulina al estimular los receptores
adrenérgicos α2. Los eventos moleculares que controlan la secreción de insulina
estimulada por la glucosa inician con el transporte de glucosa hacia las células β a
través de GLUT, un facilitador del transporte de glucosa, principalmente
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Practical Management of Patients with Diabetes Mellitus in Primary

Health Care http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/rt/printerFriendly/69/1232
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CASOS
CLÍNICOS
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Caso clínico 1
DIABETES MELLITUS TIPO 2 IDENTIFICACION DE PRM
Osebo contra varón de 45 años acude a la farmacia para consultar sobre sus
enfermedades y medicamentos. es asmático crónico controlado. Le han detectado
insuficiencia cardiaca y le han indicado un medicamento (Atenolol).
Se queja de palidez y sensación de adormecimiento y hormigueo en las piernas. se
siente fatigado en las últimas semanas. su médico le prescribió un medicamento para
la glucosa alta, que tomara al pie de la letra. Debido a su hipertensión grado I (recién
detectada) le indicaron un medicamento con lo que se controló la PA. Aprovecha para
consultar sobre la posibilidad de tomar Aspirina porque ha visto por TV que puede ser
útil para prevenir problemas del corazón. Está preocupado porque los últimos 5 días ha
empezado con náuseas y vómitos. Además, le preocupa que su salbutamol ha
empezado a usarlo más de tres veces a la semana. Al revisar la receta se encuentra que
toma.
Estatura 1.65 m, peso 90 Kg y Toma red Bull de vez en cuando.

VERIFICAR LA CONVENIENCIA DE LA PRESCRIPCIÓN ANTERIOR.

MEDICAMENTO USO TIEMPO

Ristaben met (50/850) 1 tableta dos veces al día (hace 3 años )
Atenol 50 mg 1 tableta cada 12 horas (hace 3 meses )
Enalapril 10 mg al día (hace 1 mes)

ANANMESIS FARMACOLOGICO
ANTES ACTUALMENTE
Ristaben met (50/850) 1 tableta dos veces al Enalapril 10 mg al día (hace 1 mes)
día (3 años)
Atenol 50 mg 1 tableta cada 12 (hace 1 mes)
horas (3 meses )
OTROS DATOS
Estatura Peso IMC : 165.00 Toma Red Bull de
Obesidad III
1.65 M 90KG vez en cuando
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PRM ESPECIFICO REAL O TIPO DE PRM FUNDAMENTO (FARMACOLOGICA FARMACOCINETICO ESTUDIOS OBSERVACIONALES, ETC )
POTENCIAL

FATIGA ASOCIADA AL USO DE ATENOLOL REAL SEGURIDAD El Atenolol es un betabloqueador selectivo beta-1 se indica en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. tienen acción
(BETABLOQUEADOR). directa sobre la FC y sobre la FZ contracción del músculo cardiaco, reduciendo así la demanda de energía por parte del corazón. La
DOSIS MUY selectividad beta-1 del Atenolol se reduce conforme su dosis va elevándose, de forma que, en dosis altas, el medicamento inhibe
ALTA tanto los receptores beta-1 como beta-2. La fatiga está relacionada a la disminución del gasto cardiaco y a la reducción de flujo
sanguíneo en la musculatura esquelética; asimismo puede complementarse con efecto secundario sobre el sistema nervioso.
REACCIÓN
ADVERSA AL
MEDICAMENTO

VIT B12 ASOCIADA AL USO DE REAL SEGURIDAD la deficiencia de vitamina b12 ,causa la anemia megaloblástica , que produce la alteración en la producción de eritrocitos.
METFORMINA. metformina puede inhibir la producción de factor intrínseco y de cubilina ( receptor intrínseco del factor-cobalamina) , necesaria para
Síntomas: Palidez. REACCIÓN el transporte del complejo COB-FI, evitando la absorción de la cobalamina a nivel gastrointestinal
ADVERSA AL
MEDICAMENTO
BRONCOCONSTRICCIÓN ASOCIADA A USO REAL SEGURIDAD Los betabloqueadores aumentan la resistencia de las vías aéreas y disminuyen el volumen de reserva espiratorio. Existe riesgo de
ATENOLOL (BETABLOQUEADOR). DOSIS MUY ALTA broncoconstricción, pero es menor con los betabloqueadores β1- selectivos (Atenolol) a dosis bajas, no obstante, su cardio
selectividad depende de la dosis, por ende, si se utilizan dosis altas de Atenolol, puede ejercer acciones sobre los receptores β2
REACCIÓN
adrenérgicos, bloqueando la broncodilatación y produciendo broncoespasmos. Asimismo, tal efecto puede ser revertido con
ADVERSA AL
Salbutamol agonista β2-adrenérgicos de acción rápida.
MEDICAMENTO
broncoespasmos. Asimismo, tal efecto puede ser revertido con Salbutamol agonista β2-adrenérgicos de acción rápida.
DOSIS MUY ALTA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIESGO DE
INFARTO AGUDO A MIOCARDIO
ASOCIADOS A USO DE RED BULL
(ENERGIZANTE).
POTENCIAL SEGURIDAD la taurina, proteínas, vitaminas del complejo B, metilxantinas tales como la cafeína, teofilina y teobromina, tales compuestos tienen
acción en los receptores A1 en pulmón produce broncodilatación (teofilina). En el SNC favorece la liberación de glutamato y por la
acción sobre receptores A2 produce vasoconstricción cardíaca. Poseen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, dando lugar a
-INTERACCIÓN arritmias e incluso infarto agudo de miocardio, producen taquicardia y el incremento de la presión arterial se deben al efecto
antagonista de la adenosina sobre el nodo auricular, el seno aurículo-ventricular y a la liberación endógena de catecolaminas

sensación de adormecimiento y hormigueo POTENCIAL INDICACION Sensación de inestabilidad, cefalea, vértigo, tos seca, astenia, hipotensión, calambres musculares, erupción
en las piernas MEDICACION
cutánea y diarreas
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MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION
Ristaben met (50/850) SITAGLIPTINA
(sitagliptina/metformina) es un inhibidor de la DPP-4, el cual se cree ejerce su acción
comprimidos en pacientes con diabetes tipo 2 disminuyendo la
inactivación de las hormonas incretinas. Las
recubiertos
concentraciones de las hormonas activas intactas son
aumentadas por la sitagliptina, aumentando y prolongando
de ese modo la acción de estas hormonas.
METFORMINA
Metformina disminuye la producción de glucosa hepática,
disminuye la absorción intestinal de glucosa, y mejora la
sensibilidad a la insulina al aumentar la utilización y el
consumo de glucosa periférica. 
Atenol 50 mg  los bloqueantes beta adrenérgicos bloquean el efecto
agonista de los neurotransmisores simpáticos y compiten
por los lugares de unión al receptor. Cuando bloquean
predominantemente los receptores beta-1 en el tejido
cardíaco se les llaman cardio selectivos.Reducción del GC,
Inhibición de la secreción de renina, reducción de RVP,
reajuste de los niveles de barorreceptores, evitan respuesta
supresora durante ejercicio y estrés. Cardioprotección,
broncoconstricción, inhiben lipolisis, disminuye la demanda
miocárdica de oxígeno y mejoran equilibrio oferta demanda
(tx de angina) Disminuyen la presión portal
Enalapril 10 mg Inhibidor de la ECA, da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y
secreción reducida de aldosterona.
Interacción
alcohol : (mayor riesgo de acidosis láctica); medios de contraste
yodados. medicamentos que afectan a la función renal: (AINE, IECA,
antagonistas del receptor de la angiotensina II y diuréticos).
Evaluar riesgo/beneficio con: ranolazina, vandetanib, dolutegravir y
cimetidina. Monitorizar glucemia y ajustar dosis con: glucocorticoides,
agonistas beta-2, diuréticos, IECA.Aumenta concentración plasmática
de: digoxina, no se recomienda ajustar dosis de digoxina, pero sí vigilar
si hay riesgo de toxicidad.
prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem.
Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas. Tiempo de conducción
auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos. Aumenta
hipertensión arterial de rebote de: clonidina. Potencia efecto de: disopiramida.
Efecto contrarrestado por: adrenalina. Efecto hipotensor disminuido por:
ibuprofeno, indometacina. Disminución de taquicardia refleja y mayor riesgo
de hipotensión con: anestésicos (en caso necesario elegir anestésico de menor
actividad inotrópica posible.
Diversas observaciones parecen indicar un efecto hipoglucemiante del
agente antihipertensivo, que podría derivar en hipoglucemia. Dicho
efecto sería mas probable durante las primeras semanas de
tratamiento conjunto o en pacientes con insuficiencia renal.Los
inhibidores de la ECA (IECA) pueden reducir los niveles de glucemia. Si
es necesario, se deberá
ajustar la dosis del medicamento antihiperglucémico durante el tiempo
que dure la administración conjunta con el IECA y al suspenderlo
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Atenolol 50 mg dos veces al día

atenolol en dosis elevadas bloquea los receptores b2 adrenérgicos en el musculo liso bronquial
causando broncoespasmo, como consecuencia disminuye la eficacia del salbutamol es por eso
que el paciente empieza a utilizar el salbutamol de manera más frecuente.

el atenolol es un inotropo negativo disminuyendo el gasto cardiaco y posteriormente

disminuye la resistencia vascular y la fuerza de contracción y lo que se requiere en un paciente
con insuficiencia cardiaca es aumentar la fuerza de contractibilidad por lo que un
betabloqueante como el atenolol no es un medicamento de elección.

Ristabenmet 850/50(Metformina y sitagliptina)

Un tratamiento, control de la Diabetes Mellitus 2 de acuerdo al caso presentado podemos

decir que La asociación de una biguanida y un inhibidor de la dipeptil diputadas -4 son de
elección para el tratamiento de la DM-2,no solo por ser eficaz sino también por reducir el peso
corporal y disminuir el riesgo cardiovascular.

Lo principal es disminuir la producción hepática de glucosa. Asimismo, mejora la sensibilidad a

la insulina en tejidos periféricos, mientras que el I DPP aumenta los niveles de incretinas
endógenas y según el caso clínico es un paciente con un exceso de sobrepeso y el
medicamento de elección es una biguanida porque no aumenta el apetito a diferencia de las
sulfonilureas

atravez del peso corporal podemos deducir que tiene un IMC superior a los 165 con obesidad
III ,si bien es cierto las Náuseas, diarreas ,dolor abdominal son los efectos adversos más
frecuentes tanto de la metformina como de la sitagliptina es importante por tiempo
prolongado

Enalapril 10 mg día

Los inhibidores de la ECA como la enalapril se asocian los casos con tos, que puede ser desde
leve hasta severa, sobre todo en aquéllos con aumento en la sensibilidad de la vía aérea,
función pulmonar disminuida o con insuficiencia cardiaca congestiva por lo que la prescripción
de este medicamento debe evaluarse ya que el paciente es asmático.

Aspirina 100 mg

el paciente se automedica con aspirina y esto solo agrava el asma crónica que presenta al
desencadenar un aumento de leucotrienos y generando broncoconstricción

OBSERVACIONES

La diabetes es una de las enfermedades más comunes hoy en día, que se produce
cuando los niveles de azúcar en la sangre aumentan. El hormigueo es un síntoma típico
de esta enfermedad, ya que puede haber un  flujo sanguíneo insuficiente que
posteriormente puede hacerle sentir a la persona esa molesta sensación de hormigueo
en sus piernas y pies. Este síntoma puede estar indicando úlceras, que deben tratarse a
tiempo para evitar la formación de
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CASO CLINICO 2
Dulce Melosa, mujer de 55 años, acude a la farmacia para consultar sobre su enfermedad y
medicamentos. Es profesora de nivel inicial. Además de diabetes tipo 2, le han detectado
artritis reumatoide. Actualmente está preocupada porque tiene episodios de temblores
sudoración y palpitaciones.
Según ella porque su medicina para la diabetes no está haciendo efecto. Otro problema que
manifiesta son mareos y vómitos cada fin de semana después de sus reuniones sociales con
sus amigas (con su pisco sour, por supuesto) lo que le hace pensar que su hígado está
funcionando mal. Le han detectado transaminasas hepáticas elevadas. Usa omeprazol
frecuentemente debido a su gastritis crónica.
Al revisar sus prescripciones se encuentra que toma:

Otros datos

Estatura 1.55 m, peso 60 Kg

Trabaje sobre la hipótesis diagnóstica de diabetes tipo II.

MEDICAMENTO USO TIEMPO
glibenclamida 5mg 1 tableta al día (hace 5 años )
naproxeno sodico 550mg 3 tableta al día cada 8 horas (desde hace un meses )
metotrexato 2’5 mg al día 7.5 mg repartido en 3 actualmente
tomas de 2.5 cada 12 horas
omeprazol 1 vez al dia actualmente
OTROS DATOS
sexo Estatura Peso IMC : 249.00 CONSUME PISCO
Obesidad III SOUR
mujer 1.55 m 60KG
ANANMESIS FARMACOLOGICO
ANTES ACTUALMENTE
glibenclamida 5mg 1 tableta al día metotrexato 2’5 mg al día 7.5 mg
(hace 5 años ) repartido en 3 tomas de 2.5 cada 12 horas
naproxeno sodico 550mg 3 tableta al omeprazol 1 vez al dia
día cada 8 horas (desde hace un
meses )
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PRM Real Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético, estudios observacionales, etc.)
específico o (Minnesota)
Potencial

Riesgo de Hipoglicemia
relacionado a la interacción
de naproxeno y
glibenclamida
Riesgo de Hipoglicemia
relacionado a la interacción
de etanol con glibenclamida
Posible efecto antabús,
debido a la interacción de
glibenclamida con etanol
Posible aumento de las
lesiones gastrointestinales,
. La PC refiere que tiene episodios de temblores sudoración y palpitaciones que son signos de
potencial POR hipoglucemia.
SEGURIDAD El estado de hipoglucemia se deberia a que el naproxeno tiene una alta unión a proteínas plasmáticas,
Interacción mayor a 99%, la glibenclamida también tiene alta unión a proteínas plasmáticas, un 99%
medicamentosa aproximadamente, en ese sentido se va a dar una interacción farmacocinética, es decir el naproxeno
desplaza de su unión a proteínas plasmáticas a la glibenclamida, aumentando la fracción de fármaco
libre de esté y por lo tanto aumentando el riesgo de hipoglucemia(1)(2).
el PC presenta episodios de temblores sudoración y palpitaciones. La posible exacerbación de la
Potencial POR hipoglucemia relacionada a la ingesta de alcohol no se comprende completamente. Se cree que puede
SEGURIDAD ser debida a la inhibición de la gluconeogénesis por la presencia del alcohol.Ya que de esta manera
cuando se consume alcohol, el hígado necesita descomponerlo. Mientras el hígado lo procesa, deja de
Interacción liberar glucosa. Como resultado, su nivel de azúcar en la sangre puede caer velozmente, lo cual lo
medicamentosa pone en riesgo de sufrir una reducción de azúcar en sangre(3}.
Por Seguridad EL PC manifiesta mareos y vómitos cada fin de semana después de sus reuniones sociales .(con su
Real Interacción pisco sour, por supuesto) lo que le hace pensar que su hígado está funcionando mal. La interacción
medicamentosa entre glibenclamida y etanol ha sido ampliamente descrita en términos clínicos, con amplias
evidencias del riesgo de desarrollo de la reacción tipo antabús, si bien su significación clínica no es
demasiado relevante. En torno a un tercio de los pacientes que toman glibenclamida
concomitantemente a la ingesta de alcohol (incluso en cantidades pequeñas) experimentan náuseas,
vómitos, en ocasiones vértigo, una sensación de calor, hormigueo o ardor en la cara y, a veces, en el
cuello y los brazos; también podría involucrar a la conjuntiva. Esta reacción puede comenzar a los 5-20
min, alcanzando un máximo entre 30-40 min, y puede persistir 1-2 h. Ocasionalmente se acompaña de
dolor de cabeza, aturdimiento, palpitaciones, jadeo y falta de aliento, pero no suele requerir
tratamiento adicional. Se debe informar al paciente antes de que se inicie la terapia con glibenclamida
del riesgo de este efecto antabús con administración conjunta con alcohol.
POR paciente usa omeprazol frecuentemente debido a su gastritis crónica. este ayuda a aumentar su
Potencial SEGURIDAD vaciamiento gástrico y actúa facilitando la acción de otro fármaco como la glibenclamida , naproxeno,

con mayor riesgo de gastritis
y hemorragias
gastrointestinales
relacionado al sinergismo
entre naproxeno y etanol
Posible acumulación orgánica
de metotrexato (y su Potencial
metabolito), pudiendo
conducir a efectos tóxicos,
principalmente
hematológicos y/o
gastrointestinales
relacionado a la interacción
con omeprazol
Posible aumento de las
concentraciones plasmáticas Potencial
de metotrexato, con riesgo
grave de aumento de su
toxicidad relacionado a su
interacción con naproxeno
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Interacción etanol que esta entre 3.0 a 3.5 ph del pisco , considerando el ph del estómago normal de 1 a 2 .
medicamentosa Posible adición de los efectos gastrolesivos. El alcohol puede producir gastritis, POTENCIANDO EL
PODER ULCERÓGENO DE NAPROXENO, AL INCREMENTAR LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA DE FORMA
DIRECTA Y DISMINUIR EL EFECTO PROTECTOR DE LA BARRERA GÁSTRICA. La interacción ha sido
ampliamente constatada en términos clínicos. La magnitud de los efectos gastrointestinales debidos a
la interacción no suele ser muy grande, y la relevancia clínica de la interacción se puede considerar
moderada. La gravedad de las consecuencias será más importante en pacientes que beben alcohol en
grandes cantidades y con alta frecuencia. El posible mecanismo de acción seria la inhibición de la COX-
1 a nivel gástrico, lo cual conlleva a una disminución de prostaglandinas protectoras gástricas y en
consecuencia a un aumento en la secreción de ácido clorhídrico y disminución en la secreción de
moco, de bicarbonato, del recambio del epitelio gástrico y la irrigación sanguínea. De forma general,
se aconseja limitar el consumo de bebidas alcohólicas en pacientes que están tomando AINEs y vigilar
el posible riesgo de desarrollo de lesiones gástricas.
POR Posible incremento de los niveles orgánicos de metotrexato, como consecuencia de un descenso de la
SEGURIDAD excreción urinaria. La inhibición de la bomba H+/K+ ATPasa en el riñón por omeprazol es capaz de
Interacción bloquear la secreción activa de metotrexato. La interacción ha sido constatada en términos
medicamentosa farmacocinéticos, habiéndose descrito un aumento en los niveles séricos de metotrexato tras su
administración conjunta con varios inhibidores de la bomba de protones (IBP). Algunos estudios
apuntan a que la coadministración de metotrexato con omeprazol o prolonga la eliminación del
metotrexato y su metabolito por vía renal.
POR Tanto el metotrexato como naproxeno se excretan fundamentalmente por riñón mediante un
SEGURIDAD mecanismo combinado de filtración glomerular y secreción tubular activa. La competición por dicho
Interacción mecanismo puede inhibir la secreción renal de metotrexato, dando lugar a un incremento de sus
medicamentosa niveles plasmáticos y vida media. Como mecanismo secundario de interacción, cabe destacar que
naproxeno inhiben la acción de las prostaglandinas a nivel renal, reduciendo la perfusión renal, que
puede conducir a una elevación de las concentraciones plasmáticas de metotrexato. La interacción ha
sido constatada desde el punto de vista clínico y farmacocinético, y demostrada a través de estudios
retrospectivos, atribuyendo incluso la responsabilidad de varias muertes a la resultante toxicidad del

El alcohol etílico puede
incrementar la posible Potencial
hepatotoxicidad del
metotrexato.
medicamentosa
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metotrexato. Por tanto, parece que la gravedad de la interacción está relacionada con las dosis de
metotrexato y del estado de la funcionalidad renal en el paciente. Los pacientes con mayor riesgo de
sufrir esta interacción son aquellos con insuficiencia renal y a los que se administren dosis de
metotrexato iguales o superiores a 15 mg/semana. En general, el tratamiento de la artritis reumatoide
con AINE se puede continuar durante la administración de metotrexato, pero sólo bajo estrecha
supervisión médica del cuadro hemático y de las funciones renal y hepática, especialmente al
comienzo del tratamiento. Se deberá advertir al paciente para que comunique cualquier síntoma o
signo de depresión de la médula ósea, como por ejemplo hemorragia o hematoma, infección, dolor de
garganta de causa inexplicable, así como experimenta erupción cutánea, tos o dificultad respiratoria.
POR Interacción medicamentosa Al paciente le han detectado transaminasas hepáticas elevadas, la posible
SEGURIDAD causa sería la interacción de metotrexato con el etanol. Se propone que la interacción puede mediarse
Interacción por el efecto hepatotóxico aditivo del metotrexato y el alcohol etílico. La interacción no ha sido
constatada desde el punto de vista clínico, pero parece más que probable que se produzca, debido a la
hepatotoxicidad de ambos compuestos. Varios estudios apuntan a la hepatotoxicidad producida por el
metotrexato en tratamientos prolongados, como, por ejemplo, en casos de psoriasis. El daño al hígado
por el consumo crónico de alcohol está más que probado y, por tanto, es aconsejable disminuir, o
incluso suprimir, el consumo de alcohol en aquellos pacientes en tratamiento con metotrexato. Si no
fuera posible, debe tenerse en cuenta que el metotrexato produce mayor hepatotoxicidad a dosis
bajas pero continuadas que cuando se administra a altas dosis y de forma intermitente. Los pacientes
con consumo previo excesivo de alcohol son un grupo de riesgo para desarrollar hepatotoxicidad por
metotrexato, por lo que se aconsejan monitorizaciones más frecuentes de la función hepática.
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ALGORITMOS
Y
TRATAMIENTO
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MANEJO DE USO FARMACOLOGICO CAPITULO -9 pagina 62

https://campus.uwiener.edu.pe/courses/6882/files/159157
8?module_item_id=1048908
MANEJO INTRAHOSPITALARIO DIABETES TIPO2 CAPITULO – 10 pagina -66
https://campus.uwiener.edu.pe/courses/6882/files/1591578?
module_item_id=1048908
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Metabolismo de la taurina y la glucosa

Las combinaciones de antihipertensivos más útiles en un paciente https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
con diabetes mellitus tipo 2 16112010000600004
http://www.diabetespractica.com/files//docs/publicaciones/147
012591304_Malo_S7-3.pdf
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GRUPO
DE
MEDICAMENTOS
 FARMACOTERAPÉUTICA

SELECCIÓN DE GRUPO P_ FARMACOS ORALES

Riesgo
Perfil Efectos adversos
Grupo Farmacológico (MECANISMO Eficacia y efectividad Muy frecuentes - Raros - Graves
Familia DE ACCION) frecuentes
las biguanidinas. Actúa En su efectividad y eficacia La metformina reduce la glucemia alteración del
reduciendo la producción basal sobre 60-70 mg/dl y la HbA le en 1,5 - 2%. Además de sus gusto Acidosis láctica
hepática de glucosa, efectos sobre la glucemia, tienen efectos favorables sobre los trastornos Trastornos del SNC
lípidos, independientemente de la mejora en el control Trastorno
glucémico (reducción de triglicéridos, LDL y colesterol total). gastrointestinales
nauseas gastrointestinal
También es de bajo costo
Las combinaciones a ellas presentan eficacia pero un estrecho vómitos Reacciones
(Sensibilizant margen terapéutico asociado a otras patologías, pero con un diarreas cutáneas (purito,
buen seguimiento terapéutico pueden ser de mayor beneficio al dolor abdominal urticaria)
es)
paciente . perdida del apetito
BIGUANIDAS
SECRETAGOGOS Secreta gogos de insulina . En monoterapia la eficacia de la repaglinida se ha descrito Hipoglucemia
Sulfunilureas cierran los conductos de similar a la de las sulfonilureas y metformina en estudios frente Cefalea
potasio en las células beta a placebo, mientras la nateglinida parece ser algo menos potente. Nauseas
intensifican la liberación de Al ser reciente su introducción, aún no tenemos estudios a largo Vómitos
plazo que muestren su efectividad en la reducción de Somnolencia
insulina
complicaciones macro o microvasculares. Indicaciones: Nerviosismo
Similares a las sulfonilureas, con especial interés para la Alteraciones visuales
corrección de hiperglucemias postprandiales Alteraciones
sensoriales
Convulsiones
cerebrales
Delirios
Perdida de
conciencia
MEGLITINIDAS Actúan sobre las células beta en La eficacia En monoterapia la eficacia de la repaglinida se ha Hipoglucemia Trastornos del
un sitio distinto a las sulfonilureas descrito similar a la de las sulfonilureas y metformina en Trastornos sistema
 FARMACOTERAPÉUTICA

estudios frente a placebo, mientras la nateglinida parece ser algo gastrointestinales inmunológico
menos potente. Al ser reciente su introducción, aún no tenemos (dolor abdominal, (reacciones
estudios a largo plazo que muestren su efectividad+++ en la diarrea, vómitos, alérgicas)
reducción de complicaciones macro o microvasculares . estreñimiento, Trastornos oculares
nauseas) (trastornos de
refracción)
Trastornos cardiacos
(enfermedad
cardiovascular)
Vómitos
Estreñimiento
Aumentos de las
enzimas hepáticas
LAS Actúan como ligandos de un su máxima eficacia, con una potencia, en cuanto a la reducción Purito
TIAZOLIDINEDION receptor nuclear conocido como de la HbA1c, similar a la de metformina y las sulfonilureas. Hipoglucemia
AS
Anemia
PPAR-gamma. La efectividad en la terapia combinada debe ser monitorizada, (cefalea, hambre Leucopenia
con la Hemoglobina glucosilada (HbA1-c). Las investigaciones intensa, náuseas, Trombocitopenia
respaldan el hecho que el adherir estos medicamentos a la vómitos, Granulocitopenia
terapia única de metformina o sulfonilureas provoca buena nerviosismo,
tolerancia y estabilidad metabólica. alteraciones visuales,
mareos)
Sudoración
Erupción cutánea
Urticaria
INHIBIDORES Reducen la absorción de la Eficacia: Se ha descrito un efecto sobre la hiperglucemia
DE LAS α glucosa en el intestino menor que con las sulfonilureas y la metformina: reducción Flatulencia Aumento de las
GLUCOSIDASA
delgado . de 25-30 mg/dl en la glucemia basal, 40-50 mg/dl en la Dolor abdominal enzimas hepáticas
disminuyen la absorción de glucemia postprandial, y de 0,7 - 1 por ciento en la HbA1c. Diarrea Reacciones cutáneas de
carbohidratos desde el tracto Su utilidad clínica es la corrección de hiperglucemias Hipoglucemia hipersensibilidad
digestivo, reduciendo así los postprandiales. Se puede utilizar sola o en combinación con Nauseas Estreñimiento
niveles de glucosa después de insulina o sulfonilureas. Vómitos Hepatitis
Neumatosis
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las comidas. quística intestinal

INHIBIDORES bloquean la acción de la enzima el tratamiento de la DM2, debido a que estos agentes son Hipoglucemia Trastornos
DPP-4 DPP-4. Esto hace que el GLP-1 eficaces para disminuir la glucosa, de manera que es Dolor de cabeza respiratorios
dure más y aumenta la cantidad improbable que produzcan hipoglucemia . Mareos Reacciones
de GLP-1 en la sangre.  Ayudan a evitar que la glucosa suba demasiado al Estreñimiento anafilácticas
Aumentar la insulina que produce el páncreas, en Vómitos Pancreatitis
particular, inmediatamente después de comer Purito hemorrágica
Disminuir el glucagón, una hormona que libera la glucosa Urticaria
del hígado .Los inhibidores de DPP-4 no causan un bajo Angioedema
nivel de glucosa, trastorno denominado hipoglucemia. Pero Trastornos renales
corre el riesgo de que le baje la glucosa si también toma y urinarios
pastillas o insulina para la diabetes que pueden causar Dolor de espalda
hipoglucemia.
INCRETINAS Las hormonas GIP y GLP-1 ejercen sus El péptido similar a glucagón tipo 1 (GLP-1) ha sido la incretina Nauseas Reacciones
MOMETICAS_ efectos a través de receptores acoplados mejor estudiada y su deficiencia en estos pacientes ha podido Vómitos
a proteínas G. Los receptores de GLP-1
anafilácticas
GLP1 comprobarse en varios estudios. La eficacia, en términos de Diarrea
se expresan en las células alfa y beta de Obstrucción
los islotes del páncreas, en el sistema hemoglobina glucosilada, ha mostrado ser inferior a la de la Hipoglucemia intestinal
nervioso central y el periférico, insulina, pero sin el potencial peligro de hipoglucemia, así como Disminución del
corazón, riñón, pulmón, tejido adiposo el efecto neutro o la disminución del peso corporal. apetito
y tracto gastrointestinal, mientras que la farmacoterapia antidiabética se ha centrado en la GLP-1, la Perdida de peso
los receptores de GIP lo hacen en los cual ha mostrado unafunción más relevante en el control de la
islotes pancreáticos, el tejido adiposo y glucemia y una potencia superior.
el cerebro
INSULINA incrementa el transporte de La insulina humana regular o lispro antes de las comidas Hipoglucemia Lipodistrofia
HUMANA glucosa a las células, induce la principales han comparado su efectividad la insulina glargina Urticaria
RECOMBINANTE
Angioedema
formación de glucógeno en el administrada a la hora de dormir con la NPH administrada tanto una Anticuerpos anti- Reacción
ACCION: RAPIDA
hígado y mejora la utilización de como dos veces al día; demostraron que el grupo tratado con insulina
INTERMEDIA
piruvato. insulina glargina mostró valores de glucemias en ayunas menores y
anafiláctica
menos episodios hipoglucémicos que los tratados con insulina
NPH.
ANALOGOS DE Actúa de acción prolongada En diabéticos tipo 2, se ha estudiado el efecto de la inyección de Hipoglucemia
LA INSULINA análogos combinados Lispro/Glargina en comparación a la mezcla Aumento de peso Edema insulínico
BASAL insulina regular/NPH, demostrando que la combinación de los
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análogos disminuye los niveles de glucosa postprandial con dosis Reacciones alérgicas
significativamente bajas y disminuye de forma importante los Estreñimiento
episodios de hipoglicemias. Estudios realizados con insulinas Engrosamiento o
Aspart y Glulisina mostraron resultados similares en la glucosa hundimiento de la
postprandial con disminución de los episodios hipoglicémicos piel
nocturno

SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS DE ELECCIÓN

Conveniencia
Grupos Medicamentos Costo-tratamiento
Contraindicaciones Interacciones Parámetros
famacocinéticos
relevantes

Metformina Debido al riesgo de desarrollar
acidosis láctica, no deben tomar
BIGUANIDAS metformina aquellas personas
con insuficiencia renal, hepática,
respiratoria o cardiaca. También
está contraindicado en el
alcoholismo. Debe interrumpirse
24-48 horas antes de la
administración de contraste
iodado (cateterismos,
arteriografías) y en situaciones
agudas y cirugías, Siendo por lo
tanto importante comentarlo con
su médico responsable.
- Insuficiencia renal
(creatinina en plasma >
1,4mg/dl).
Insuficiencia hepática.
Algunos medicamentos pueden (Cmáx.) UPP se Dosis: 850mg
afectar de forma adversa la función alcanza en 2,5 horas
renal, lo que puede incrementar el T1/2 = 6.5 Hrs Vía: oral
riesgo de acidosis láctica, p. ej., los (tmáx.). La Costo unid: S/. 0.10
AINEs, incluidos los inhibidores biodisponibilidad
selectivos de la ciclooxigenasa absoluta del 50 al
Tto 30 días: S/.3.00
(COX) II, los inhibidores de la ECA, 60 % en sujetos
los antagonistas del receptor de la sanos.
angiotensina II y los diuréticos, en Excreción: renal,
especial, los diuréticos del asa. mediante la orina a
Cuando se inicien o se utilicen estos un 90%
productos en combinación con
metformina, es necesario supervisar
de manera estrecha la función renal
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Insuficiencia respiratoria.
Desnutrición importante.
Gestación o lactancia.

- Diabetes mellitus fármacos que pueden causar UPP: 98% in vitro Dosis: 5mg
tipo 1 hiperglucemia T1/2: 2 a 5 hrs Vía: oral
SULFOLINUREA Glibenclamida - Embarazo y - incrementan el metabolismo Biodisponibilidad: Costo unid: S/.0.10
S lactancia (barbitúricos, rifampicina) 70% Tto 30 días: S/. 3.00
- Agentes que antagonizan los Metaboliza:
- Alergia a
efectos de las sulfonilureas (b-
sulfonilureas hígado 90%
bloqueantes)
- Insuficiencia - inhibidores de la secreción o de Excreción: vía
hepática grave la acción de la insulina renal y biliar
- Embarazo y (diuréticos tiazídicos, b-
lactancia bloqueantes, corticosteroides,
estrógenos, fenitoína

Gliclazida - hipersensibilidad a - miconazol UPP: 95% Dosis: 5mg

- fenilbutazona
TOBUTAMIDA la gliclazida o algún - alcohol Biodisponibilidad: Vía: oral
excipiente del - fluconazol 97% Costo unid: S/.0.80
mismo - insulinas Metaboliza: en el Tto 30 días:
- beta. bloqueantes
- diabetes tipo 1 - captopril hígado S/.24.00
- insuficiencia renal o - enalapril Excreción: orina
hepática - claritromicina T1/2: 12 a 20 hrs
- danazol
- embarazo y - clorpromazina
lactancia - glucocorticoides
- salbutamol
- terbutalina
- Warfarina
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- Fluoroquinolas
INSULINA DE NPH - Hipersensibilidad a la - Ácido acetilsalicílico Cuando se inyecta Dosis: 100UI/ML
- Alcohol
ACCION RAPIDA HUMULIN insulina humana.
- Amitriptilina por vía Vía: SUBCUTANEA
- Pacientes con Costo unid: S/. 81.00
- Anabolizantes subcutánea, el
estenosis significativa - Antagonistas de calcio efecto
de las arterias - Anticonceptivos
- Corticoesteroides hipoglucemiante
coronarias o de los
- Fenitoína de la insulina
vasos cerebrales, así
como pacientes con
- Fluoxetina humana comienza
- Inhibidores de la ECA
retinopatía - Isoniazida
aproximadamente
proliferativa. - Tetraciclinas 30 minutos
después de la
dosis

ANALOGOS DE GLARGINA - Hipoglucemia - IECA La insulina glargina Dosis: 100UI/ML

LA INSULINA - Lipohipertrofia - Disopiramida es metabolizada Vía: SUBCUTANEA
BASAL - reacciones en el - Fibratos rápidamente en la Costo unid: S/. 117.5
punto de inyección - IMAO terminación
- amiloidosis cutánea - Salicilatos carboxil de la
- Antibióticos tipo sulfamidas cadena Beta con la
- Corticoides formación de dos
metabolitos activos,
- Epinefrina
M1 (21A-Gly-
- Salbutamol
insulina) y M2
- Pentamidina (21A-Gly-des-30B-
Thr insulina). El
principal compuesto
circulante en
plasma, es el
metabolito M1. La
exposición a M1
incrementa con la
dosis administrada
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de Lantus
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MEDICAMENTOS DE ELECCIÓN Y DOSIS
Medicamento P1
Nombre Genérico: METFORMINA
Forma farmacéutica: COMPRIMIDOS
Concentración: 500 mg /850 mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra de 2 ó 3 veces al día
Duración estándar del tratamiento: La  dosis  Se administra tres veces al día antes de las
máxima  recomendada  de metformina es  de  2  comidas.
g  al  día,  administrados  en  2  ó  3  tomas
Medicamento P3
Nombre Genérico: REPAGLINIDA
Forma farmacéutica: comprimido
concentración: 1mg/2mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra la dosis inicial recomendada es de
0,5 mg
Duración estándar del tratamiento:
Deben pasar una o dos semanas entre las fases
de ajuste de dosis (determinadas por la
respuesta de la glucosa en sangre).
Medicamento P5
Nombre Genérico GLIMEPIRIDA  Nombre Genérico GLIBURIDA
Forma farmacéutica: comprimido
concentración: 2 mg/ 4mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra la dosis inicial es de 1 mg de
glimepirida al día
Duración estándar del tratamiento:
1-2 semanas entre cada aumento hasta 2, 3 o 4
mg por día.
Medicamento P7
Nombre Genérico: CLOROPROPAMIDA
Forma farmacéutica: Comprimido
Concentración:100mg /300mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra de 2 a 10 mg/kg peso corporal/día
Duración estándar del tratamiento
Se recomienda una vez al día después de las
comidas para aumentar la tolerabilidad
gastrointestinal
Medicamento P2
Nombre Genérico: NATEGLINIDA
Forma farmacéutica: comprimido sublingual
Concentración: 60 mg/ 120mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al
día)
Duración estándar del tratamiento:
1 y 30 minutos antes de las comidas
(habitualmente desayuno, comida y cena).
Medicamento P4
Nombre Genérico: GLIPIZIDA
Forma farmacéutica: comprimido
concentración: 2,5 / 5 mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra la dosis en un rango de 2,5 a 5
mg de glipizida
Duración estándar del tratamiento:
Generalmente su dosis está en un rango de 2,5
a 5 mg.
Medicamento P6
 
Forma farmacéutica: comprimido
Concentración: 5mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra Inicialmente con 5 mg/24 horas.
Duración estándar del tratamiento: Para una
correcta administración de preferencia tomar
en dosis única por la mañana antes del
desayuno.
Medicamento P8
Nombre Genérico: TOLBUTAMIDA
Forma farmacéutica: comprimido
Concentración: 500mg
Dosificación estándar: (mg/día) (veces al día)
Se administra únicamente en pacientes con
diabetes mellitus no insulinodependiente (tipo
II) que no pueden tratarse sólo con dieta.
 
Duración estándar del tratamiento
Las concentraciones máximas se alcanzan de 3
a 5 horas.
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Fuente citada: Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la

hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Documento de consenso

https://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=S021169952011000100004&script=sci_arttext#t1
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Fuente citada: Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la

hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Documento de consenso

https://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=S021169952011000100004&script=sci_arttext#t1
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articulo científico
articulo citado : GACETA MEDICA DE MEXICO : Contents available at PubMed Gac Med Mex.
2016;152 Suppl 1:50
https://www.anmm.org.mx/GMM/2016/s1/GMM_152_2016_S1_050-
055.pdf

Taurine and glucose metabolism: a review

Taurina y metabolismo de la glucosa

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112010000600004
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BIBLIOGRAFIAFICHA TECNICA:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/65730/65730_ft.pdf
FICHA TECNICA:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/ft/48545/FT_48545.pdf
.American Diabetes Association. 5. Facilitating Behavior Change and Well-being to
Improve Health Outcomes: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes
Care. 2021.Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33298416/
Pallardo L. Guía de actualización en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y sus
complicaciones. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario La Paz.
Universidad Autónoma. Madrid. España.2008.Disponible en:
file:///C:/Users/lenovo/Downloads/S1575092208762594.pdf
FICHA TECNICA :
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/ft/50337/FT_50337.pdf
Ficha Tecnica:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/81767/81767_ft.pdf
Ficha Tecnica:
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/79758/FichaTecnica_79758.html
Ficha Tecnica
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/40698/FichaTecnica_40698.html.pdf
Fuente cicada :: Tratamiento de la diabetes tipo 2
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057
Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057
Fuente cicada : Rojas de P., Elizabeth; Molina, Rusty; Rodríguez, Cruz DEFINICIÓN,
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, vol. 10, núm. 1, 2012, pp. 7-12 Sociedad Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo Mérida, Venezuela Paginas citadas (7,9)
Vhttps://www.redalyc.org/pdf/3755/375540232003.pdf
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Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057
Fuente cicada : Jorge Alejandro Castillo Barcias Médico Internista. Endocrinólogo.
Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología.Bogotá
https://www.endocrino.org.co/wpcontent/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Dia
betes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf
fuente citada : LAURENCE L BRUNTON, RANDA HILAL DANDAN GOODMAN & GILMAN LAS
BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA 13°EDICION PAGINAS CITADAS : (864,865,869);
EDICON Mc GRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V. Prolongación Paseo de la
Reforma 1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P.

Fuente: Tratamiento de la diabetes tipo 2

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-tratamiento-diabetes-tipo-2-13025057

Practical Management of Patients with Diabetes Mellitus in Primary Health

Care http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/rt/printerFriendly/69/1232

Fuente cicada : Atenolol

https://gruposdetrabajo.sefh.es/farmacotecnia/images/stories/PN_Formulas/A/INF_ATENOLOL_ORAL.pdf
https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893219301666

Fuente cicada : vitamina B

https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/VitaminB12-DatosEnEspanol.pdf
http://scielo.sld.cu/pdf/hih/v15n3/hih01399.pdf
https://www.redalyc.org/pdf/4760/476047388007.pdf

Fuente cicada : atenolol y betabloqueadores

https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893219301666
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap21_betabloq.pdf

Fuente cicada : Red bull

. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112010000600004

Fuente cicada : Enalapril

https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/janumet-epar-product-
information_es.pdf

articulo científico
Fuente cicada : articulo citado : GACETA MEDICA DE MEXICO : Contents available at PubMed
Gac Med Mex. 2016;152 Suppl 1:50
https://www.anmm.org.mx/GMM/2016/s1/GMM_152_2016_S1_050-
055.pdf
Fuente cicada : Taurine and glucose metabolism: a review
Taurina y metabolismo de la glucosa

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112010000600004
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