SHOCK HIPOVOLEMICO

EPIDEMIOLOGIA: El shock hemorrágico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las principales causas
de muerte en pacientes quirúrgicos y en pacientes de trauma. A pesar de los avances en el conocimiento y manejo
del sangrado masivo, el shock hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles,
del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de
un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa de muerte a edades entre 1 y 44 año

SHOCK (en general): es un cuadro clínico que se caracteriza por una perfusion inadecuada de los tejidos, que
determina un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxigeno a nivel de los distintos órganos. Es una
condición que pone en peligro la vida del paciente, y si no se trata rápidamente causa hipoxia, daño celular
irreversible, muerte celular y finalmente fallo multiorganico.

Fases del shock

1) Fase compensatoria:
El organismo pone en marcha una serie de mecanismos compensadores que tienen el objetivo de mantener una
P/A adecuada, para una correcta perfusión de los órganos. Lo hace a través de varios mecanismos.
Vasocontriccion periférica: mediada por catecolaminas, angiotensina 2, vasopresina, etc. Cuya secreción se
estimula en respuesta a la hipotensión e hipoperfusion renal.
El objetivo es preservar la perfusion del corazón y cerebro, que son los órganos mas sensibles a la hipoxia, a
costa de disminuir la perfusion a nivel cutáneo, gastrointestinal y renal.
En el shock distributivo la causa del shock es vasodilatación, también se estimulara igualmente la
vasoconstricción periférica pero puede no ser efectiva.

Respuestas neuroendocrinas:
- Sistema nervioso simpático (SNS)
- Secreta noradrenalina que genera vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia y el gasto
cardiaco.
- También se secretan a nivel suprarrenal adrenalina y cortisol
- Sistema renina- angiotensina- aldosterona
- La angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor, además estimula la producción de aldosterona y de la
ADH, que reabsorben agua a nivel tubular renal.
- En la fase compensatoria aparecen los siguientes signos:
o Taquicardia y taquipnea
o Signos de hipoperfusion cutánea: frialdad, sudoración y livideces cutáneas (salvo la fase hiperdinamica
del shock distributivo en la que hay vasodilatación periférica)
o Signos de hipoperfusion cerebral: confusión, agitación.
o Oliguria
o En la gasometría arterial generalmente no se observa acidosis.

2) Fase progresiva:
En esta fase los mecanismo compensadores no son suficientes y se produce hipotensión anterial (PAS
<90 mmHg) e hipoxia tisular. En respuesta a la hipoxia, las celulas adquieren un metabolismo anaerobio
que produce metabolitos toxicos como el acido láctico y los iones hidrogeno (acidosis láctica en la
gasometría), que dañan las membranas celulares y provocan la muerte celular.
Se produce daño a nivel de multiples órganos:
- Cardiaco: disfunsion cardiaca debido a la isquemia
- Vascular: aumento de la permeabilidad capilar que determina edemas, y áreas de vasoconstricción
intensa que determinan isquemia.
- Pulmonar: edema pulmonar, inflamación y fibrosis hasta llegar al síndrome de distress respiratorio del
adulto (SDRA)
- Neurológico: obnulacion, disminución del nivel de conciencia
 - Renal: oliguria severa o anuria
- Hepático: insuficiencia hepática con aumentos de ALT, AST, bilirrubina, el paciente puede presentar
ictericia.
- Hemostasia: se alteran los tiempos de coagulación con aumento del PT y del TTPA, observándose
frecuentemente petequias y equimosis. Se puede observar CID
- Isquemia intestinal y ulceras de estrés

3) Fase irreversible:
Se llega a un estado de falla multiorganica y muere

SHOCK HIPOVOLEMICO
Es debido a una disminución del volumen circulante efectivo <15%, generalmente por hemorragia. Otras
causas pueden ser diarrea, vomitos, deshidratación, gran quemado etc.
La perdida de volumen genera una disminución de la precarga y del gasto cardiaco, que a su vez determina
hipotensión e hipoperfusion de los tejidos. Se caracteriza por presentar un gasto cardiaco reducido, asociado
a resistencias vasculares periféricas aumentadas y una PVC y PCP disminuidas.

MANEJO GENERAL SHOCK

TTO
- Resolver la causa subyacente (controlar la hemorragia, tratar diarrea y vomitos, etc)
- Sueroterapia intensiva
- Posición trendelemburg modificada (EEII 20 °, rodillas en extensión, tronco horizontal y elevación
ligera de la cabeza.)

El ser humano tiene entre 4 y 5 litros de sangre

shock Sangrado ml Sangrado % FC P/A F.R Sintomas SNC volumen
I <750 <15 <100 normal 14-20 normal
II 750-1500 15-30 >100 Disminui 20-30 ansiedad Cristaloide y en alg casos GR
d
III 1500-2000 30-40 >120 disminuid 5-15 confusion Critaloide + GR
IV >2000 >40 >140 disminuid (-) letargo Transfusión emergencia

Se dividen en tres mecanismos.

Respuesta hemodinámica: La magnitud de la respuesta se asociara a la magnitud y velocidad de volumen

sanguíneo perdido, las cuales varían desde una presentación asintomática hasta un shock hipovolémico.

Etapa I: Se presenta con una pérdida de un 15 % de volumen sanguíneo ( 700 ml), el paciente se presentara P/A
normal, FC 100 lpm, FR 20 rpm, estado mental normal.

Etapa II: Se presenta con una pérdida de un 15-30 % del volumen sanguíneo(800-1500 ml), se presentara con
P/A normal, FC mayor a 100 lpm, FR entre 20-30 rpm, paciente ansioso, que requiere de soluciones cristaloides
y en algunos casos transfusión de GR.

Etapa III: Existe una pérdida de 30-40 %( 2000 ml), existe mala perfusión, FC mayor a 120 lpm, P/A
disminuida, con una FR entre 30 a 40 rpm, paciente ansioso y con estado mental confuso, diuresis 5-15 ml/H,
que requiere resucitación con cristaloides y transfusión.
Etapa IV: Presenta una pérdida de volumen sanguíneo de un 40 % siendo mayor a 2000 ml, presentara una P/A
disminuida, FC mayor a 140 lpm, FR 40 rpm, se encontrara con letargo, confusión en el estado mental, ansiedad
y diuresis minima y será necesaria transfusión sanguínea de emergencia, para evitar complicaciones mayores.

SIGNOS DE SHOCK
Hipotensión arterial: PAM <60 mmHg, PAS <90 mmHg o descenso >40 mmHg de cifras tensionales
Disfunsion de órganos: oliguria, alteración de conciencia, dificultad respiratoria.
Signos de mala perfusion: frialdad, livideces, relleno capilar enlentecido, acidosis metabolica

MANEJO DE PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK

El shock es un síndrome clínico asociado a multiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de
una hipoperfusion tisular ocasionada por un déficit de oxigeno en diferentes órganos y sistemas, este déficit de
oxigeno conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis
metabolica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera
la función celular, con perdida de la integridad y lisis, lo que en ultima instancia lleva a un deterioro
multiorganico que compromete la vida del enfermo.

TIPOS DE SHOCK

SHOCK HEMORRAGICO: la disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una perdida del 30% de volumen
intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependera de la cantidad de sangre perdida y de la
rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia un gasto cardiaco bajo y una precarga baja
con aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO: se produce a consecuencia de una importante perdida de

liquido de origen gastrointestinal (vomitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),
fiebre elevada (hiperventilación, sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de liquido al
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumatico).
El perfil hemodinámico es prácticamente igual al shock hemorrágico.

SHOCK CARDIOGENICO: lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa mas frecuente es el infarto
agudo al miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40-50% de la masa ventricular izquierda para
provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80% hemodinamicamente el shock cardiogenico cursa con un
gasto caridaco bajo, una PVC alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.

SHOCK OBSTRUCTICO EXTRACARDIACO: también se denomina shock de barrera y las causas que lo
provocan son el taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.
Fisiopatológicamente se puede considerar similar al sochk cardiogenico.

SHOCK SEPTICO: tiene un perfil hiperdinamico que se caracteriza por un gasto cardiaco elevado, con
disminución grave de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y microcirculación
y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la
actualidad existe evidencia de que la producción de oxido nítrico esta muy incrementada en el shock séptico.
Estos hallazgos han llevado a la conlcusion de que el oxido nítrico es el principal responsable de la
vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen
un índice hemodinámico normal o elevado hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación
puede llegar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en
las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

SHOCK ANAFILACTICO: este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. La exposición al antígeno induce la producción de una reacción sobre basófilos y mastocitos mediada
por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador
plaquetario. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar
con formación de edema intesticial y pulmonar. hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una
disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal
(diarrea nauseas, vomitos y dolor abdominal).

FISIOPATOLOGIA
FASE DE SHOCK COMPENSADO: en una etapa inicial se ponen en marcha una serie de mecanismos que
tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de una
vasoconstricción de órganos no vitales (piel, musculos, riñon, área esplacnica). También intenta mantener el
gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca y la contractibilidad. El volumen efectivo intravascular se
mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies,
frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presión arterial
suele estar dentro de los limites normales. Si en este momento se actua enérgicamente contra la causa y se usa
una terapia de soporte adecuada, el pronostico será bueno.

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADA: los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a

disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes, diuresis aun mas disminuida, acidosis metabolica progresiva y pueden aparecer
arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.

FASE DEL SHOCK IRREVERSIBLE: si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistemico y muere.

CLINICA
Hay que tener presente que no existe ningún signo o síntoma especifico de shock. Por ejemplo, no debe
excluirse el diagnostico porque el paciente este alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado
signo como taquicardia o hipotensión no este presente (esta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el
shock se asocia siempre a hipotensión).

1) Hipotensión arterial: PAM <60 mmHg, o presión sitolica <90 mmHg, o un descenso > a 40 mmHg de
sus cifras tensionales habituales.
2) Disfunción de órganos: oliguria, alteración de conciencia, dificultad respiratoria.
3) Signos de mala perfusion tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido, acidosis
metabolica.

La valoración inicial del GC nos permitirá clasificar el shock en uno de los dos grandes grupos:
1) Shock con GC elevado o hiperdinamico: aquí el GC esta elevado el pulso es amplio con presión
diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de
hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2) Shock de bajo GC o hipodinamico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme; palidez
y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermina.

Pruebas diagnosticas:
- Hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemias, iones, creatinina, perfil hepático,
amilasa, acido láctico.
- Electrocardiograma para descartar lesión aguda miocárdica.
- Radiografia de torax en dos proyecciones
- Gasometría arterial
- Hemo y urocultivo si se sospecha de shock séptico
 Con el diagnostico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabolica del paciente mediante:
- Frecuencia cardiaca
- P/A: de forma invasiva por catéter arterial, ya que los métodos manuales son menos fiables en los
pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica}
- PVC
 - Medición de diuresis: colocación de una sonda Foley es esencial en el manejo de los pacientes con
shock para medición de la diuresis horaria.
- Pulsioximetria
- Monitorización metabolica: medir la pefusion tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los
niveles de lactato resulta tardia pero es importante ya que sus niveles se realcionan con la mortalidad.

TRATAMIENTO

Soporte respiratorio: mantener la permeabilidad de la via aérea y una ventilación y oxigenación adecuada.
Normalmente se usa la administración de oxigeno mediante mascarilla tipo ventimask con fio2 del 40% o gafas
nasales. Se empleara la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 <60 mmHg,
con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de
conciencia.

Soporte circulatorio: una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos. Los agiocateteres de grueso calibre (14G o 16G), colocados en una vena
periférica son mas adecuados para una rápida reposicion de la volemia. Si se administran fármacos
vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una via central.

Reposición de volumen: independiente de la causa de shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen,

es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usa soluciones. Administrar inicialmente:
Cristaloides: bolos de 500 a 1000 ml (repetir dosis según necesidad mientras se controlan atentamente los
parámetros apropiados)
Coloides:300-500 ml
En casos de hemorragia severa globulos rojos

Fármacos cardiovasculares: los fármacos mas empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se
dividen en 2 grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las
resistencias vasculares

ADRENALINA: es una catecolamina endógena que actua sobre los receptores sdrenergicos alfa 1 y 2, beta 1 y
2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/kg/min tiene un efecto predominantemente beta,
produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

NORADRENALINA: al igual que la adrenalina tiene efecto beta 1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene efecto alfa 1, produciendo vasoconstricción que es especialmente para elevar la PA.

DOPAMINA: es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo
de 4 mcg/kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminergicos. Favoreciendo la perfusion renal,
(aumentando la diuresis) esplacnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/kg/min su acción es
predominantemente beta y por encima de 10 mcg/kg/min tiene un predominio alfa producienco
vasoconstricción con aumento de la presión arterial.

DOBUTAMINA: es una catecolamina sintetica que actua sobre los receptores beta 1 y 2, aumenta la
contractibilidad miocárdica, elvando el GC y por su efecto beta 2 disminuye ligeramente la RVS. No modifica
la presión arterial.
SHOCK SEPTICO

Se asocia a infecciones graves, se desarrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por MO extraños
y posterior fracaso de los sistemas de defensa. Los MO en mas del 50% son gram negativo.

Es una respuesta del huésped mediado por el sistema inmune como respuesta a los efectos adversos de
endotoxinas (gram negativo), se caracteriza por 3 alteraciones fisiológicas:

1) vasodilatación masiva:
la dilatación de las arteriolas determina una disminución de la respuesta periférica lo que disminuye el
retorno venoso y disminuye la presión de llenado diastólico del corazón como consecuencia: disminuye
gasto cardiaco, disminuye R. periférica, disminuye P/A.
2) alteración en la distribución del volumen intravascular:
el volumen se distribuye de forma anómala por el aumento de la permeabilidad capilar.
3) Aumento de la permeabilidad capilar:
El líquido y otras proteínas abandonan el compartimento intravascular y pasan al compartimento
intersticial. Se produce vasoconstricción de los lechos vasculares de los pulmones, renal y esplénico,
producto de la activación como respuesta del SNS.
Hay alteración celular, al disminuir el flujo sanguíneo, disminuye perfusion histica (perfusión de los
tejidos), aumenta metabolismo anaerobio, se producen pequeñas cantidades de energía ATP y grandes
cantidades de acido pirúvico que se convierte en acido láctico que se acumula al interior de las celulas y
provocan acidosis. Mientras disminuye el pH hay aumento de lisosoma en la celula que destruye
membrana celular= muerte celular.

La producción de oxido nítrico esta muy aumentado en este shock, siendo este el principal responsable
de la vasodilatación.

SHOCK DISTRIBUTIVO: se caracteriza por una redistribución anómala del volumen intravascular, que a raíz
de una vasodilatación arterial y venosa masiva, se acumula a nivel periférico. Se genera asi una hopovolemia
relativa, porque la cantidad de sangre que vuelve al corazón esta disminuida.

Shock séptico: Debido a infecciones, generalmente bacterianas, que activan el sistema inmunitario del huésped,
provocando la liberación de mediadores de inflamación que provocan vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de los capilares.

Factores de riesgo:

- Edades extremas
- Inmunodepresión
- Procedimientos invasivos
- Malnutrición
- Enfermedades crónicas.

SE DIVIDE EN 2 FASES

Fase hiperdinamica:
En las fases iniciales el gasto cardiaco esta aumentado, dado que el corazón tiene una capacidad contráctil
normal, e intenta compensar la hipovolemia relativa aumentando la cantidad de sangre bombeada. Además de
los signos clásicos de shock, el paciente presenta disminución de las resistencias periféricas y vasodilatación
periférica, con piel caliente y humeda y suelen presentar fiebre.

Fase hipodinamica:
Posteriormente, debido a la reduccion de la precarga y acumulo de liquido a nivel periférico, el gasto cardiaco
se reduce y las resistencias periféricas aumentan.??

Tratamiento especifico:
- Es esencial aislar al germen responsable del cuadro, por esto se recogerán hemocultivos, cultivo de
orina, cultivo de esputo, de herida y de la punta de los catéteres.
- Es preciso cambiar todas las vías, centrales y periféricas, por si fueran el origen de la infección
- Antibioterapia de amplio espectro hasta conocer el MO responsable y posteriormente según
antibiograma.
SHOCK HIPOOLEMICO

A Urgencia ingresa un carabinero de 38 años de edad que fue agredido por arma de fuego en la región
abdominal, el personal de la ambulancia básica en donde fue trasladado refieren que quedó una gran cantidad de
sangre al interior de esta 500 cc aprox, pese a que lo venían comprimiendo durante todo el traslado, el cual duró
unos 15 minutos, que durante todo ese tiempo no perdió la consciencia y que les fue imposible colocar una vía
venosa periférica.

Sus compañeros de trabajo refieren que es una persona sana, que fue operado hace unos 10 años de
apendicitis, que realiza mucho deporte y no consume alcohol ni fuma. Ant dislipidemia

Al ingresar usted al box de atención, el paciente está acostado en una camilla, su ropa es una gran
mancha roja,, apenas se puede mantener despierto, está ventilando espontáneamente en forma superficial y
ruidosa (F.R. 26 por minuto), pulso de 126 por minuto regular con palpación radial débil, saturación de 90%
con FiO2 ambiental, presenta un EVA 10/10, PAM 58

Enfermera se encontraba sola en el servicio al ingreso del paciente, el paciente refiere que está
preocupado porque su amigo se había quedado en el lugar del suceso.

VALORACION DE NECESIDADES ALTERADAS SEGÚN VIRGINIA HENDERSON

Respirar normalmente

- PAM 58
- Pérdida de sangre 500 cc
- FC 126 x”, con palpacion radial débil
- FR 26 x”
- Ventilando espontaneamente en forma superficial y ruidosa
- Sat 90%

Evitar peligros
- Eva 10/10
- Herida por arma de fuego

Comunicarse con los demás y expresar emociones

- Paciente refiere sentirse preocupado por su compañero que quedo en el lugar de los hechos

Diagnostico 1
Alteración hemodinámica R/C perdida de volumen sanguíneo S/ a herida de bala en zona abdominal M/X PAM
58, perdida de volumen sanguineo de 500 cc, Sat 90%

Objetivo
- el paciente mejorara su hemodinámia en el período de 20 minutos, mediante intervenciones del equipo
de enfermería.

Intervenciones:
- tocar la chicharra roja para solicitar ayuda del equipo del servicio de urgencias.
- Comprimir el foco de sangrado
- Una vez que llegue personal delegar compresión de foco sangrante
- Delegar instalación de monitorización continua 3 puntas: P/A, FC, FR, SatO2, con registro cada 5
minutos. Valorar Glasgow
- Verificar vía aérea permeable, instala5 oxigenoterapia mascarilla venturi alto flujo (pivote blanco) fio2
al 50% con 15 litros de O2.
- Instalar 2 VVP de grueso calibre #18
- Tomar exámenes sanguíneos (hemograma, coagulación, gurpo Rh, pruebas hepáticas, acido láctico,
glicemia, hormona ADH)
- Administrar fluidoterapia (SF) y drogras vasoactivas sim (noradrenalina: sube FC Y P/A)
- Gestionar hora con cirujano
- Gestionar traslado a pabellón
- Gestionar con UMT unidad de globulos rojos
- Comunicarse con familiar p

Criterio de evaluación
- Presenta PAM > o igual a 60 mmHg si__ no__
- Presenta Sat > o igual 92% si__ no__
- Presenta perdida de volumen sanguíneo si__ no__

Diagnostico 2

Dolor agudo R/C presencia de herida de bala em region abdominal M/X EVA 10/10

Objetivo
Paciente disminuira el dolor agudo em el período de 15 minutos mediante intervenciones del equipo de
enfermeria

Intervenciones
- Gestionar administracion de analgésico no opioide con medico (paracetamol ev)
- Valorar escala de EVA previa administracion de medicamento
- Administrar analgésico indicado
- Valorar escala de EVA 15 minutos despues de administracion de medicamento.

Critério de evaluación
Presenta igual o < 8/10 si__ no__

Diagnostico 3

Ansiedad R/C cambio repentino en el estado de salud M/X paciente “ refiere sentirse preocupado por
compañero.”

ADRENALINA: Solo subre frecuencia cardiaca

NORADRENALINA: subre F.C y P/A (shock hipovolémico)