EDEMA

 Aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.

 Pueden ser localizados o generalizados.
 Se producen por una perturbación de alguna fuerza que compone a la ley de Starling.
NOCIONES
 El agua corporal es el 60% del peso corporal, y el espacio extracelular comprende un 45% de
esa agua.
 Dentro del espacio extracelular, el vol. Plasmático y el espacio intersticial constituyen al
“espacio extracelular activo”.
 El líquido intersticial comprende el 20% del agua corporal total.
 En el sector vascular la [] de proteínas es de 7 g/dL, se diferencia de la pequeña [] proteica en
el sector intersticial y es responsable de la disímil distribución iónica entre ambos espacios
(equilibrio de Gibbs-Donnan).
 El compromiso principal del espacio intersticial en el edema generalizado promueve
secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo de Na y
H2O por su relación con la homeostasis de la fase líquida del organismo.
LEY DE STARLING:
𝐿𝐿í𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞𝑞 𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓𝑓 = 𝐾𝐾 [(𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 + 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 ) − (𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 + 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 )] − 𝑄𝑄𝑄𝑄
Donde:
K = coef. de permeabilidad capilar
PHc = presión hidrostática capilar
POi = presión oncótica del espacio intersticial
PHi = presión hidrostática intersticial
POpl = presión oncótica plasmática
Ql = flujo linfático

> En circunstancias normales, hay un ligero gradiente de 1 mmHg que favorece la filtración hacia el
intersticio; esta pequeña cantidad de fluido que se filtra es devuelta a la circulación general por los
vasos linfáticos.
> Normalmente existen variaciones en las presiones hidrostáticas en el sector venoso según las
distintas posiciones corporales y su valor puede aumentar hasta 80 mmHg de pie.
¿Cómo se amortiguan estas variaciones en los mmii?
- Contracciones musculares intermitentes
- Reducción de la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos
- Vasomoción capilar
- Aumento del drenaje linfático y de la presión tisular
FISIOPATOLOGÍA
El edema se produce por la alteración primaria de uno o más factores de la ecuación de Starling.
¿Qué mecanismos pueden causar estas alteraciones?
1. Aumento de la presión hidrostática venosa: Rápidamente se transmite al capilar con
aumento de la presión hidrostática y favorece el filtrado de líquido al intersticio que, si
sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos en su drenaje, da origen al edema.
Posee causas:
 Locales o regionales: Por obstrucción y trastornos en la dinámica de la circulación
venocapilar.
 Generales: Insuficiencia cardíaca congestiva es la causa más importante de hipertensión
venosa crónica.

2. Disminución de la presión oncótica plasmática: Puede generarse por cifras de

hipoalbuminemia inferiores a 2-2.5 g/dL.
3. Alteraciones en la permeabilidad del endotelio vascular: Originan un edema cuya
característica distintiva respecto a los anteriores es la presencia de proteínas que pasan al
espacio intersticial; por lo general de etiología inflamatoria.
4. Disminución de la reabsorción linfática: Ocurre por perturbación en el drenaje linfático,
como ocurre en linfedemas primarios o secundarios.
Mecanismos generales de retención de H2O y Na
Pueden ser:
 Primarios: en enfermedad renal.
 Secundarios: a la reducción del Gc (insuficiencia cardíaca) o a la disminución de las
resistencias periféricas (cirrosis hepática).

• Para que el aumento del volumen intersticial sea clínicamente evidente y aparezca el edema,
el acúmulo de líquido debe ser de 2.5 a 3 L.
• Una acumulación patológica de líquido en el espacio intersticial que, cuando se acompaña de
líquido en las serosas, se denomina anasarca.

EDEMAS SEGÚN LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

La volemia arterial efectiva es una presunción acerca de la relación adecuada entre el contenido
(volemia arterial) y el continente (lecho vascular arterial).  Por lo tanto, puede haber hipervolemia,
pero con un estado de hipovolemia arterial efectiva (por un estrechamiento en un vaso sanguíneo).
Por lo tanto, volemia efectiva= parte del líquido extracelular que se encuentra dentro del espacio
vascular, que es sensible a la acción sensora de los barorreceptores y que perfunde de forma activa
a los tejidos.
1. EDEMA CON HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
 La respuesta renal a la hipovolemia esta mediada por la activación del SNS, el sistema RAA y
la ADH.
 La reducción del flujo sanguíneo renal provoca:
 - Aumento de la fracción de filtración con aumento de la presión oncótica y disminución de la
presión hidrostática peritubular, lo que condiciona a una mayor absorción proximal de H2O y
sal.
- Estimulación del aparato yuxtaglomerular por mecanismo de barorrecepción (arteriola
aferente) y a la vez, la menor carga de Cl que llega al túbulo distal es detectada por la mácula
densa y ambos constituyen los factores principales de la liberación de renina.
- Mayor actividad β-adrenérgica  provoca mayor liberación de renina.
- La hipovolemia inhibe la acción natriurética por falta de distención auricular.
 En este tipo de edemas el desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial
origina una depleción del volumen circulante. El “relleno insuficiente” va a producir una
retención de Na y H2O, perpetuando el edema mientras exista el desequilibrio capilar inicial.
¿En qué situaciones clínicas ocurre este edema?
• Insuficiencia cardíaca congestiva: Mayor presión hidrostática capilar por hipertensión
venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia arterial.
• Cirrosis hepática: Los pacientes con cirrosis hepática y, generalmente, con ascitis
presentan una circulación hiperdinámica que se caracteriza por el aumento del Gc y la
disminución de la resistencia vascular sistémica y de la presión arterial.
¿Cómo?: ⬆resistencia hepática al flujo sanguíneo  liberación de NO en circulación
esplácnica  vasodilatación  disminución del volumen arterial efectivo  estimulación
de factores retenedores de Na y H2O como intento compensador.
• Síndrome nefrótico: Se postulan dos hipótesis

1. Sobrellenado/overfilling: Producido por una retención primaria de Na que provoca

⬆volemia.
2. Bajo llenado/underfilling: La retención de Na es secundaria a la hipovolemia arterial
efectiva.

2. EDEMA CON HIPERVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA

 Mucho menos frecuentes, evoluciona con aumento de la volemia arterial efectiva y responde a
una falla renal primaria que perturba la excreción de H2O y Na.
 Estos casos evolucionan con exceso hidrosalino e hipervolemia.
 Los edemas son producidos por un aumento de la presión hidrostática capilar secundario a un
incremento real de la volemia.
 Su cuadro clínico muestra hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea, taquicardia o
ritmo de galope.
  Para que esta situación ocurra, la expansión debe ser importante y rápida, además que tendrá
que haber un trastorno intrínseco renal que impida la respuesta natriurética.
SEMIOLOGÍA
Se puede presentar como:
1. Oculto o pre edema: Sospecha gracias al peso inusual (>500 g. de un día para otro) en un paciente
que cumple condiciones clínicas para desarrollarlo (insuficiencia cardíaca o disminución del ritmo
diurético).
2. Manifiesto: Localizado o generalizado (anasarca).

Los datos que aporta la inspección son:

• Deformación en la región edematizada: Con borramiento de surcos, pliegues cutáneos y los

relieves óseos.
• Color de la piel: Habitualmente pálida en el edema de origen renal y en linfedema; cianótica en
insuficiencia cardíaca y estasis venosa. Si es rubicunda, patogenia inflamatoria.
• Simetría: Cuando compromete a dos miembros (sup. O inf) o asimétrico cuando compromete solo
un miembro.

 La palpación permite apreciar la T° (caliente si hay inflamación, fría en la remora venosa), la consistencia blanda
sugiere instalación reciente o hipoalbuminemia, mientras que dureza manifiesta larga evolución y compromiso de
drenaje linfático.
 El signo de la fóvea/godet confirma el edema y permite evaluar la magnitud según el grado de depresión que
pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma.

Los tres espacios líquidos corporales pueden calculares a través del examen físico y laboratoriales:
 Espacio intracelular: A través de la osmolaridad plasmática; si no se dispone de un
osmómetro se puede calcular de la siguiente forma:
𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂𝑂 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝á𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡 = 𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛𝑛 × 2 + 𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔/18

 Espacio intersticial: En el sector venoso, se evalúa el grado de ingurgitación de las venas

yugulares. En el sector arterial, se evalúa la frecuencia del pulso, la tensión arterial en
diferentes posiciones, el volumen y el ionograma urinarios.
¿Qué diagnósticos diferenciales pueden plantearse?
1. Mixedema
2. Linfedema
3. Lipedema