SCHOCK:

FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA
DR. SALOMON GUERRERO RODAS
UNPRG-ABRIL-2011
SHOCK
 Es el desequilibrio entre
la entrega y la
demanda de oxigeno
debido a insuficiencia
del aparato circulatorio.
DETERMINANTES DEL SHOCK
 Pérdida sostenida de volemia efectiva.
 Perfusión tisular inadecuada.
 Alteración del metabolismo celular y de la
hemostasis microcirculatoria.
 Hipoperfusión de tejidos perisféricos que
determina disminución en la función de
intercambio transcapilar.
 Desproporción entre VO2 y DO2.
TIPOS DE SHOCK
Hemorragia / Trauma
 Hypovolemico Séptico
Deshidratación
Miopatías - infarto > 40%
- miocardiopatía
 Distributivo Grandes quemados
Anafiláctico - sepsis
TEP

 Cardiogenico Neurogénico
Arritmias
Tamponamiento

 Obstructivo Mecánico → valvular - pared

Neumotórax
 CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS EN
LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK

Tipo Precarga GC RVP RVS

Hemorrágico ↓ ↓ ↑ ↑
Anafiláctico ↓/ ↑ ↓ ↑↑ ↓
Cardiogénico ↑ ↓↓ ↑ ↑
Séptico ↓ ↑ ↑ ↓↓
(Hiperdinámico)
Septico ↓ ↓ ↑ ↑
(Hipodinámico)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
 Pérdida masiva de volumen
sanguíneo.
 Pérdida de plasma.

 Pérdida de líquido extracelular.

SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica del flujo de
sangre que corre por la circulación
central.
 Embolia pulmonar.
SHOCK DISTRIBUTIVO
 La causa que produce este
tipo de shock es una
distribución anormal del
volumen vascular debido a
cambios en las resistencias
vasculares (vasodilatación).
TIPOS DE SHOCK DISTRIBUTIVO.
• Shock neurogénico:
-Este tipo shock es el
resultado de una
lesión o de una
disfunción del sistema
nervioso simpático.
-Se puede producir por
bloqueo farmacológico
del sistema nervioso
simpático o por lesión
de la médula espinal.
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN CARDIACA
 La función cardiaca alterada es característica
del shock.
 En la mayoría de las formas de shock, el debito
cardiaco se deprime.
 Esto es el resultado de:
 Retorno venoso disminuido (precarga)
 Disfunción cardiaca primaria
 o factores mecánicos extrínsecos al corazón.
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN CARDIACA
 En estados prolongados de shock
desarrollan disfunción ventricular
izquierda irreversible.

 La secreción de Catecolaminas puede

aumentar el débito cardiaco precozmente
en el curso del shock
Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el
débito cardiaco puede elevarse
inicialmente.
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN PULMONAR
 Cambios compensatorios en respuesta a la
acidosis metabólica hasta una falla
respiratoria.

 Esto último es frecuentemente debido al

Síndrome del Distress Respiratorio del
Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN PULMONAR
1. Alcalosis Respiratoria
 Es común en las etapas precoces del
shock como resultado de la estimulación
simpática.

 La acidosis metabólica usualmente

predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa,
resultando en acidemia.
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN PULMONAR
2. Oxigenación
 Insuficiente oxigenación debido a factores
como:
 Aumento de la presión de llenado en el ventrículo
izquierdo
 Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
 Neumonía aspirativa
 Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN PULMONAR
3. Acidosis Respiratoria
 Acidosis Respiratoria o hipoventilación
alveolar puede ocurrir secundario a
depresión del Sistema Nervioso Central,
sin embargo frecuentemente refleja
fatiga de la musculatura respiratoria e
implica la necesidad de soporte
ventilatorio mecánico
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN PULMONAR
4. El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
 Es la más seria complicación pulmonar del
shock, con una mortalidad mayor del 50%.

 Se caracteriza por la acumulación pulmonar de

agua extravascular debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar.

 Múltiples factores de riesgo para el desarrollo

del síndrome han sido identificados, incluyendo
sepsis, fracturas múltiples, transfusiones
múltiples, coagulación intravascular diseminada
y aspiración
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN RENAL

 Oliguria es la manifestación más común del

compromiso renal en el shock
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN RENAL
 La Oliguria ocurre precozmente , debido a intensa
vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
deprimido.

 El incremento del tono vascular es mediado por

incremento de la actividad simpática y el sistema
renina-angiotensina.

 La perfusión renal cortical disminuye mientras la

perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en
una disminución de la filtración glomerular.
 FISIOPATOLOGÍA
ISQUEMIA CEREBRAL
 Isquemia Cerebral es poco frecuente en
shock, cuando la Presión Arterial media
(PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en
que la auto regulación es efectiva.

 Con una marcada y prolongada

hipotensión, sin embargo ocurre una
isquemia global, resultando en una
encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
 FISIOPATOLOGÍA
FUNCIÓN HEPÁTICA
 La función hepática frecuentemente es
afectada por una prolongada hipotensión.
 Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepato-celular.
 Sin embargo la disfunción hepática, con
un clearance hepático disminuido
condiciona que las drogas y sus
metabolitos pueden producir toxicidad
(Ej. Toxicidad por lidocaina)
 FISIOPATOLOGÍA
ISQUEMIA INTESTINAL
Y NECROSIS HEMORRÁGICA
 Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
puede ocurrir si la hipotensión es
prolongada.

 Dependiendo de la severidad de la
hipotensión pueden ocurrir hemorragias de
la submucosa intestinal, ileo y raramente,
perforaciones intestinales.
 FISIOPATOLOGÍA
EFECTOS METABÓLICOS
 Elevación de la glucosa sanguínea es debido
primariamente a la glicogenolisis por
estimulación simpática.

 Lipólisis también puede ocurrir

 Sin embargo la disminución de la perfusión

del tejido adiposo y posiblemente el
metabolismo afectado puede limitar el uso
de ácidos grasos libres como una fuente de
energía
MANIFESTACIONES CLINICAS
CABEZA
Estado confusional,
Agitacion.
Pupilas dilatadas TÓRAX
Mucosas ictéricas

ABDOMEN Sistema cardio-

Oliguria Pulmones
vascular
Ascitis
Inflamación
Hematoquecia/melenas
PIEL
Caliente y fría
Pálida
Ictericia
Petequias
Cianosis
Sudoración
 CRITERIOS
Criterios empíricos para el diagnóstico de shock

 Aspecto grave o alteración del estado mental

 FC > 100 lat/min
 FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg
 Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM
 Diuresis < 0.5 ml/kg/hr
 Hipotensión aterial de > 20 min de duración*

(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)

*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40
mmHg de cifras habituales.

.
APROXIMACIÓN INICIAL
1. shock con GC elevado o hiperdinámico:
 GC está elevado, el pulso es amplio con presión
diastólica baja, las extremidades están
calientes, el llene capilar es rápido y suele
acompañarse de hipertermia (habitualmente
en relación con un proceso infeccioso)

2. shock de bajo GC o hipodinámico:

 se caracteriza por la presencia de un pulso
débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea,
cianosis distal, relleno capilar lento e
hipotermia
 MANIFESTACIONES DEL SHOCK
amoderada
ase
ase
a
dia mínima
erial
/min)
stacion
arterial
sibleS
nsadaS
sadora
arterial
pies fríos
cial
rias
koderado
n leve
Grave
stricción
is )
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
 El Shock Hipovolémico es el tipo más común de
Shock encontrado en niños, dando cuenta de
millones de muertos en el mundo cada año.

 La mayor causa de muertes debido al Shock

Hipovolémico en niños en países en desarrollo
es la diarrea.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

 El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de

la precarga.
 Porque la precarga es uno de los determinantes del
volumen de eyección, el débito cardíaco falla
cuando la precarga cae.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

 El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente

dividido en dos grandes categorías basadas sobre la
etiología:
 Por pérdida de líquidos
 Por hemorragia
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
“NO HEMORRÁGICO”
 Pérdida de líquidos:  Además, el “tercer espacio”
 Causados: debido a permeabilidad
 Diarrea
capilar aumentada, causa
común de hipovolémia en
 Vómitos
pacientes con:
 Golpe de calor  Sepsis
 Diuresis osmótica (Ej.  Pancreatitis

hiperglicema)  Peritonitis

 Quemaduras  Inflamación sistémica de

 Insuficiencia suprarrenal cualquier causa.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”
 El trauma mayor es la causa más común de
Shock hemorrágico.

 Otras causas menos comunes incluyen:

 Hemorragia gastrointestinal
 Hemorragia post cirugí
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ
EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?

 Como principio práctico:

“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm
Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo
contrario”
 El diagnóstico de shock puede ser
extraordinariamente difícil de precisar en algunos
pacientes y condiciones.
 Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la
herramienta con la que se ha contado en el
ámbito pre-hospitalario y de urgencia.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ
EN SHOCK HIPOVOLÉMICO?
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida de
< 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
sangre (ml)
Pérdida de
< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %
sangre (%)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida

Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
respiratoria
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima

Conciencia Levemente Moderada Ansioso, Confuso,

ansioso ansioso. confuso. letárgico.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”
Existen varias situaciones en los que la
sensibilidad y especificidad de estos
parámetros son bajas. De éstas, considere
que:
 Hay un grupo importante de pacientes que
estando en shock mantienen sus:
 Signos vitales
 Débitos urinarios
 Conciencia
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”

 Este grupo, “clínicamente estable”, tiene

riesgo de desarrollar lesiones por hipo
perfusión tardíamente en el curso de su
hospitalización.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”

 Este fenómeno es particularmente

frecuente en pacientes jóvenes cuya
capacitancia vascular y arteriolas se vaso
contraen intensamente.

 Estos pacientes permanecen normo tensos

a pesar de grandes pérdidas de volumen;
siendo frecuentemente el colapso
circulatorio la primera manifestación
objetiva de hipovolemia.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”

 Hay que recordar que el flujo se

distribuye de manera diferencial
después de una pérdida aguda
de volumen; pudiendo el flujo
renal normal por ejemplo;
mantenerse hasta con pérdidas
del 40% de la volemia.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
“HEMORRÁGICO”
En resumen:
 Los parámetros clínicos aunque son útiles
en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen
una baja sensibilidad y especificidad.

 Hay que mantener una alta sospecha

clínica en grupos de riesgo que
aparentemente se encuentran estables y
no retrasar una monitorización invasiva
que permita descartar un estado de hipo
perfusión
 SHOCK DISTRIBUTIVO
 El Shock Distributivo resulta de una
disminución en la resistencia vascular
sistémica (SVR), con distribución anormal
del flujo sanguíneo dentro de la micro-
circulación e inadecuada perfusión de los
tejidos.
 SHOCK DISTRIBUTIVO
 Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga
disminuida.

 El shock distributivo se asocia generalmente con un

débito cardíaco normal o aumentado.
 SHOCK DISTRIBUTIVO
Las etiologías del shock distributivo incluyen:
Sepsis (lejos el mas común)
 Shock Séptico
 Shock Anafiláctico
 Shock Neurogénico
MANIFESTACIONES SHOCK
NEUROGÉNICO

Disminuye

Piel caliente y seca.

MANIFESTACIONES DEL SHOCK
ANAFILACTICO.

-Síndrome clínico que

representa la
reacción alérgica más
grave.
-Proceso inmunitario
produciendo
vasodilatación.
-Reacciones contra
fármacos, alimentos,
etc.
MANIFESTACIONES SHOCK
ANAFILÁCTICO

Piel caliente

Tos

Disnea
 MANIFESTACIONES DEL SHOCK
SEPTICO

-Asociado con infección

grave.
-Respuesta inflamatoria
del huésped a los
microorganismos.
-En otras ocasiones
asociado a trastornos
no infecciosos
(pancreatitis,
traumatismos agudos).
MANIFESTACIONES SHOCK
SÉPTICO
Fiebre

Piel caliente

Piel eritematosa
SHOCK CARDIOGÉNICO
 Resulta de la falla de bomba, se manifiesta
fisiológicamente como una disminución de
la función sistólica y un débito cardíaco
disminuido.

 Es común encontrarlo luego de un IAM.

CAUSAS CARDIOGÉNICAS
 * Disfunción primaria de VI, 80%.
 * Complicaciones mecánicas, 15%.
 * Insuficiencia mitral, 4%.
 * Comunicación interventricular, 4%.
 * Disfunción primaria de ventrículo
derecho, 2%.
 * Taponamiento cardíaco, (1%).
 * Rotura de pared libre de VI,(1%).
 SHOCK CARDIOGÉNICO
DISM.
DISM. MASA
MASA CONTRÁCTIL
CONTRÁCTIL DISM.
DISM. COMPLIANCE
COMPLIANCE
DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
SISTÓLICA DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
DIASTÓLICA

 VOLUMEN
VOLUMEN SISTÓLICO
SISTÓLICO  PDF
PDF VI
VI

HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
ARTERIAL TAQUICARDIA
TAQUICARDIA

DISMINUCIÓN DE
DE LA
LA PRESIÓN
PRESIÓN
DE
DE PERFUSIÓN
PERFUSIÓN CORONARIA
CORONARIA
EDEMA
EDEMA PULMONAR
PULMONAR
Aumento
Aumento de
de trabajo
trabajo respiratorio
respiratorio
•• HIPOPERFUSION
HIPOPERFUSION ((  VO
VO22 ))
SISTÉMICA
SISTÉMICA MAYOR ISQUEMIA HIPOXEMIA
HIPOXEMIA Multifactorial
Multifactorial
•• ¿Acidosis
¿Acidosis metab.?
metab.?
•• ¿Nivel
¿Nivel de
de Hb?
Hb?
•• P50
P50 DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
MIOCÁRDICA
PROGRESIVA
PROGRESIVA

MUERTE
PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO
 IMPORTANCIA:
Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló
shock luego de las 24 horas de su ingreso con
diagnóstico de IAM.

 FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN

INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK:
 Edad
 Diabetes
 IAM previo
 Infarto extenso
 FE al ingreso < de 35%
 Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la
región del infarto agudo.
COMPLICACIONES DEL SHOCK
Síndrome de
distrés
Síndrome de respiratorio agudo
disfunción
multiorgánica

Insuficiencia
renal aguda

Coagulación
intravascular
diseminada

Complicaciones
gastrointestina
les
DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Mortalidad del 50%. 24-
48 horas después del
traumatismo inicial.

Filtración de líquido y
proteínas hacia el
intersticio y espacios
alveolares.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Isquemia e insuficiencia renal

aguda

Insuficiencia renal aguda

Coagulación intravascular
diseminada.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Vasoconstricción generalizada y perfusión

inadecuada.

Bacterias ingresan en la sangre

desarrollo de sepsis y shock.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA

Producción coágulos pequeños en la

circulación.

Resultado del mal funcionamiento de la

cascada de coagulación.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA

Alteración fatal de la función de los órganos.

Riñones, pulmones, hígado, cerebro y

corazón.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION