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el politraumatizado
Pedro Antonio Serrano Arias
1.2. Origen.
El shock presenta diferentes síndromes circulatorios tanto etiológica como
fisiopatológicamente, aunque se manifiesten con diferentes patrones hemodinámicos todos
abocarán a un mismo estadio final: el fracaso del sistema circulatorio del organismo.
Dentro de los estados de shock el mayor problema suele ser el transporte de O2 (TO2),
ya que éste es inadecuado para satisfacer las demandas de oxígeno del organismo, a su vez,
en la mayoría de los estadios de shock el mayor problema por el cual es inadecuado el TO2
Shock irreversible.
Rápido deterioro del aparato cardiovascular, reducción potencialmente letal del
gasto cardíaco, presión arterial y perfusión hística.
En esta fase, se da lugar a un fracaso multiorgánico irreversible que suele llevar al
éxitus del paciente, al margen de todos los intentos de tratamiento. Algunos de los factores
que hacen el shock irreversible son:
1. Modificaciones circulatorias: la hipoxia local y la acidosis metabólica
pueden llegar a provocar una intoxicación de los esfínteres precapilares
produciéndose un encharcamiento de la sangre en la microcirculación.
Aumenta la permeabilidad, saliendo al espacio intersticial dando lugar a
edemas generalizados. El hematocrito no sale del lecho intravascular, dando
lugar a un espesamiento de la sangre en los capilares y agregando los glóbulos
rojos.
2. Coagulación intravascular diseminada: la hipoxia, la acidosis y las endotoxinas
activan los mecanismos de coagulación y lesionan el endotelio, dando
lugar a una agregación plaquetaria, coagulación que está propiciada por
estancamiento sanguíneo (riñones, cerebro, hígado), poco a poco se van
consumiendo los factores de coagulación dando lugar a hemorragias, en
principio breves pudiendo evolucionar a graves en mucosas y hasta en el
SNC.
Con la notable excepción del shock séptico y otros síndromes raros, las respuestas
son muy similares, actuando para preservar perfusión cerebral y coronaria a expensas
Indicaciones: Contraindicaciones
Control de hemorragias Insuficiencia cardíaca
Inmovilización de pelvis Edema pulmonar
Taponamiento de sangrado en tejidos blandos Infarto de miocardio
Estabilización de hemodinamia en transporte En el TCE uso controvertido
Redistribución a la mitad superior del cuerpo Rotura diafragmática
Técnica:
1. Cerrar primero pierna izquierda, con control e inmovilización.
2. Cerrar pierna derecha, con control e inmovilización.
SHOCK HIPOVOLÉMICO.
El volumen intravascular ha sufrido una pérdida importante en relación a la
capacidad de los vasos, en el paciente politraumatizado suele ser la hemorragia la causa
principal de esta disminución del volumen intravascular, existen una serie de lesiones
traumáticas típicas que producen una importante cuantía de sangrado que las hacen
proclives a la aparición del shock:
- Lesiones traumáticas en tórax.
- Lesiones traumáticas en abdomen.
- Fracturas de grandes huesos esponjosos (pelvis) o aquellos con paquete
vascular próximo (fémur).
- Quemaduras graves.
SHOCK CARDIOGÉNICO.
Existe un fallo en la capacidad sistólica y diastólica del corazón que es incapaz de
efectuar una eyección eficaz del contenido de los ventrículos hacia el resto del organismo,
bien por un fallo miocárdico o bien por una incapacidad de llenado durante la fase
diastólica por un taponamiento cardíaco, o por una incapacidad de efectuar la sístole de
una manera efectiva. La causa del taponamiento cardíaco no es infrecuente en el paciente
politraumatizado y debería, al menos tener siempre presente en la valoración de este tipo
de paciente.
- Hemo-neumo mediastino.
- Contusión cardíaca severa.
- Taponamiento cardíaco.
SHOCK NEUROGÉNICO.
La lesión medular por encima de las raíces simpáticas dorsolumbares producen una
interrupción del tono simpático, produciéndose como consecuencia un descenso brusco
de la TA debido a la vasodilatación generalizada, bradicardia e incapacidad para regular
la TA.
- Lesión medular aguda.
- TCE grave (lesión troncoencefálica).
a) Electrocardiógrafo.
La electrocardiografía nos permite tener un registro continuo de la actividad eléctrica
del corazón, nos informa del ritmo, frecuencia, y tamaño de los complejos.
La mayoría de los monitores de ECG nos permiten monitorizar al paciente con doce
derivaciones, las bipolares I, II, III, las monopolares aVR, aVL, aVL, y las precordiales V1, V2,
V3, V4, V5, V6.
La monitorización más sencilla se lleva a cabo colocando tres electrodos de perilla o
autoadhesivos en hombro derecho (rojo) , hombro izquierdo (amarillo) y borde submamario
izquierdo (verde), permitiéndonos cambiar entre I, II, III, aVR, aVL, AVF. Cuando el monitor
lleva incorporadas palas de desfibrilación, la monitorización de actividad cardíaca se puede
hacer inicialmente a través de las palas colocándolas en esternón y en ápex, obteniendo
el registro de la derivación II.
Estos aparatos permiten la monitorización continua e instantánea, de esta actividad
eléctrica del corazón en una pantalla de cristal líquido y a su vez nos permiten imprimir
b) Pulxiosimetría.
La pulxiosimetría consiste en un método no invasivo que mide la saturación de
oxígeno que lleva la sangre arterial, el pulxiosímetro mide la absorción de la luz a dos
longuitudes de onda conocida: la oxihemoglobina y su forma reducida, esto lo hace por
medio de una luz que atraviesa una muestra de tejido vivo.
Las pulsaciones de la sangre arterial son detectadas por la máquina siendo capaz
por lo tanto de registrar en una pantalla digital tanto la saturación en tanto por ciento,
como la frecuencia cardíaca distal y la intensidad del latido.
El pulsioxímetro no diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina, dando
lecturas elevadas en la SatO2, en el caso de intoxicados por CO.
En estados de hipotermias, o mala perfusión tisular la lecturas no serán fiables, al
igual que si tenemos pigmentación excesiva, lacas de uñas o administración de azul de
metileno por vía intravenosa.
c) Capnografía.
Registro de las concentraciones de CO2 en los gases respirados, la diferencia entre
capnografía y capnometría es que la primera es un registro gráfico y la segunda tan solo
numérico.
Los niveles de CO2 espirado varían según la fase de la respiración, y éstos se registran
gráficamente en un capnógrafo.
Con la inspiración entra aire limpio con lo que la curva se pone a cero, con el inicio
de la espiración comienza la llamada Fase I, porción que se corresponde con el espacio
muerto anatómico. Al progresar la espiración comienza a salir el contenido del espacio
muerto fisiológico y de los alvéolos de vaciamiento más rápido (Fase II) ascenso más
vertical; finalmente sale la mezcla de gas alveolar, con una línea lenta ascendente o casi
plana Fase III, Meseta o Plateu.
El valor de la Presión de CO2 se determina al final de cada fase plateu y se denomina
Et CO2.
La técnica más utilizada es la espectrofotometría por absorción de infrarrojos
d) Tensión Arterial.
Es una de las variables que más información nos va a dar junto con el pulso y la
frecuencia cardíaca del estado hemodinámico del paciente
e) Presión Intracraneal.
La medida de la PIC fue descrita por primera vez por Janny en 1950 y nos permite
conocer la presión de perfusión cerebral. Se considera una PIC normal entre 0-15 mmHg
con elevaciones de 50–80 mmHg en maniobras como tos o Valsalva. Se considera normal
si persiste más de 2 minutos >20 mmHg y se debe tratar si excede de 25 mmHg más de
25 min.
Para una lectura adecuada necesitamos:
- Elevación de la cabeza 45º.
- Alineación eje cervical.
- Respiración correcta.
- Normotermia.
- Analgesia.
- Natremia normal.
- Descartar convulsiones...
Son muchos los factores que intervienen en la lectura de la PIC y debemos tenerlos
todos en mente a la hora de hacer una interpretación.
Tenemos diferentes formas de monitorizar la PIC: catéter intraventricular, traductor
intraparenquimatoso, traductor subdural y traductor epidural.
Tabla 3.
Parámetros de normalidad en niños.
FRECUENCIA FRECUENCIA T.A. T.A.
EDAD PESO/Kg CARDÍACA RESPIRATORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
RN 3–4 120 – 180 30 – 50 50 – 75 30 – 50
6 Meses 7 100 – 130 20 – 40 80 – 100 50 – 70
1 AÑO 10
2-3AÑO 12 – 14 90- 120 15 – 25 80 – 120 50 – 80
4-5AÑO 16 – 18
6-8AÑO 20 – 26 80 –110 15 –20 85 – 130 55 –90
8-10AÑO 26 – 32
10–14 años 32 –50 70 – 100 13 – 15 90 – 140 60 – 95
>14 AÑOS > 50
Tabla 4.
Relación entre TA y pulso.
La diferencia entre PAS y PAD es la llamada presión del pulso (PP) cuyo valor medio
es de 40 mmHg. Esta presión da información sobre el estado de las arterias. La relación
normal entre PAS, PAD y PP es de 3:2:1. La presión arterial media (PAM) es de alrededor
de 1/3 entre la PAD y la PAS (PAM = PAD + 1/3 PP).
En la exploración del paciente politraumatizado, se comprende la importancia de
la valoración del estado circulatorio por medio del pulso y la presión arterial ya que nos
va a dar información de posibles hemorragias internas, afectación del paquete vascular
en fracturas, daños medulares, etc, nos alertarán en el caso de una presión.
Dentro de la exploración del sistema circulatorio, no debemos olvidar que el primer
paso que determina el éxito del plan de actuación de un paciente con un cuadro de shock,
consiste en reconocer la existencia de una forma precoz. No existen pruebas de laboratorio
para este diagnóstico, éstas se basan en la observación clínica. La hipotensión no nos será
útil para un diagnóstico precoz ya que hemos visto anteriormente que ésta se objetiviza
cuando la pérdida de sangre es de aproximadamente un 30%, debemos prestar atención
por lo tanto a:
- Taquicardia (en el shock cardiogénico: bradicardia).
- Tensión arterial (aumento de la TAD o hipotensión severa).
- Presión del pulso (PP disminuida).
- Relleno capilar (aumentado > 2 seg).
- Diuresis (disminuida).
Tabla 5.
Clasificacion del shock y las hemorragias. Cuadro resumen.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Perdidas en ml < 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
% Volemia < 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
Fr. Cardíaca < 100/min 100- 120/min >120/min > 140/min
Tensión arterial Normal Normal Baja Muy Baja
Presión del pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Relleno capilar Normal Retrasado > 2 seg Retrasado > 2 seg Indetectable
Fr respiratoria 14 –20 x min 20 – 30 x min 30 – 40 x min < 35 o < 10 x min
Diuresis ml/h 30 o más 20 – 30 5 – 15 0–5
Nivel de conciencia Ansioso Intranquilo Confuso Estuporoso
Reposición Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre Cristaloides + sangre
El plan de actuación comenzará como en todos los casos, según la valoración inicial
ABC.
Vigilaremos los signos de shock que anteriormente hemos visto para detectar su
instauración y tratar de combatirlo lo antes posible.
5. PCR EN EL POLITRAUMATIZADO
A la hora de iniciar maniobras de RCP, en un paciente que haya sufrido una PCR a
consecuencia de un trauma grave, debemos tener en cuenta unas consideraciones especiales
que los hace distintos a los pacientes en PCR domiciliarios.
La mayoría de las PCR en politrauma vienen derivadas de unas pocas patologías
muy comunes como son:
- Hipoxia.
- Shock.
- Traumatismos en estructuras vitales.
- Disminución del gasto cardíaco por hemotórax, neumotórax o
taponamiento.
- Traumatismo medular o neurológico grave.
Estas enfermedades comunes en el politraumatizado nos lleva a los siguientes
Diagnósticos de Enfermería:
Resumen
El shock, se define como un fracaso del sistema circulatorio del organismo.
Según su evolución presenta tres estadíos:
- Shock reversible o compensado (no progresivo).
- Shock descompensado o progresivo.
- Shock irreversible.
Según su origen se clasifica en:
- Shock hipovolémico.
- Shok séptico.
- Shock cardiogénico.
- Shock neurogénico.
En el caso de un paciente politraumatizado nos será de gran utilidad disponer de
los siguientes aparatos:
- Electrocardiógrafo.
- Pulxiosimetría.
- Capnografía.
- Tensión arterial.
- Presión intracraneal.
A la hora de iniciar maniobras de RCP, en un paciente que haya sufrido una
PCR a consecuencia de un trauma grave, debemos tener en cuenta una serie de
consideraciones especiales que los hace distintos a los pacientes en PCR domiciliarios.
La mayoría vienen derivadas de unas pocas patologías muy comunes como son:
- Hipoxia.