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JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VUELO. 8, NO. 11, 2020

ª 2020 POR LA FUNDACIÓN DEL COLEGIO AMERICANO DE CARDIOLOGÍA

PUBLICADO POR ELSEVIER

MINIENFOQUE: INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CHOQUE CARDIOGÉNICO

REVISIÓN DEL ESTADO DEL ARTE

Un estándar y completo
Enfoque de la Gestión de
Shock cardiogénico
Behnam N. Tehrani, MD,a Alexander G. Truesdell, MD,a,b Mitchell A. Psotka, MD, PHD,a Carolyn Rosner, NP,a
Ramesh Singh, MD,a Shashank S. Sinha, MD, a
Abdulla A. Damluji, MD, PHD, MPHa
MSC, Wayne B. Batchelor, MD, MHSa

REFLEJOS

El shock cardiogénico es un síndrome multisistémico hemodinámicamente complejo asociado con una

morbilidad y mortalidad persistentemente altas.

Proponemos un enfoque multidisciplinario para el diagnóstico y el tratamiento, utilizando protocolos

estandarizados que enfatizan la hemodinámica invasiva temprana y la atención en equipo.

El desarrollo de redes de choque con sistemas de atención regionalizados puede mejorar los resultados
clínicos a gran escala.

ABSTRACTO

El shock cardiogénico es un síndrome hemodinámicamente complejo caracterizado por un bajo gasto cardíaco que a menudo culmina en insuficiencia

multiorgánica y muerte. A pesar de los avances recientes, los resultados clínicos siguen siendo deficientes y las tasas de mortalidad superan el 40%.

A falta de ensayos controlados aleatorios con el poder estadístico adecuado para guiar la terapia, las mejores prácticas para el manejo del shock siguen

sin ser uniformes. Sin embargo, los datos emergentes de los registros norteamericanos respaldan el uso de protocolos estandarizados centrados en

el diagnóstico rápido, la intervención temprana, la evaluación hemodinámica continua y la atención longitudinal multidisciplinaria. En esta revisión, los

autores examinan la fisiopatología y los fenotipos del shock cardiogénico, los beneficios y las limitaciones de las terapias actuales, y proponen un

algoritmo de tratamiento estandarizado y basado en equipos. Por último, analizan futuras oportunidades de investigación para abordar las lagunas

actuales en el conocimiento clínico.

(J Am Coll Cardiol HF 2020;8:879–91) © 2020 de la Fundación del Colegio Americano de Cardiología.

No fue hasta 1999 que el histórico ensayo SHOCK

Disminución de 4 veces en el infarto agudo de miocardio (Should We Emergently Revascularize Occluded Arteries
En 1967,
(IAM)los Dres. Killip
utilizando y Kimballcontinua
monitorización informaron de una casi
de arritmias in Cardiogenic Shock) demostró una mejora en la
posinfarto (1). Desafortunadamente, los pacientes que supervivencia del IAM­CS (2). Más de dos décadas
desarrollaron shock cardiogénico (CS) aún tuvieron malos después, la mortalidad a corto plazo por CS sigue siendo >40% (3)
resultados, con una mortalidad hospitalaria del 81%. Él Sin embargo, registros norteamericanos recientes sugieren

Desde el a
Instituto Vascular y del Corazón Inova, Falls Church, Virginia; y MD, actuó b
Corazón de Virginia, Falls Church, Virginia. John Teerlink,
como editor invitado de este artículo.

Los autores dan fe de que cumplen con los comités de estudios en humanos y las regulaciones de bienestar animal de las instituciones de los autores y las pautas de la Administración de Alimentos y

Medicamentos, incluido el consentimiento del paciente cuando corresponda. Para obtener más información, visite la página de instrucciones del autor de JACC: Heart Failure.

Manuscrito recibido el 23 de junio de 2020; Manuscrito revisado recibido el 25 de agosto de 2020, aceptado el 8 de septiembre de 2020.

ISSN 2213­1779/$36,00 https://doi.org/10.1016/j.jchf.2020.09.005

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880 Teherani y otros. JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020

Manejo estandarizado del shock cardiogénico NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1

ABREVIATURAS que los resultados pueden mejorarse mediante sobrecarga de volumen, que a menudo culmina en multiorgánico
Y ACRÓNIMOS
reconocimiento temprano del shock y estandarización falla del sistema y muerte (Figura 1) (3,15). La inicial
algoritmos de tratamiento (4­6). En esta revisión, El insulto cardíaco puede deberse a diversas etiologías.
ICAD = aguda descompensada

insuficiencia cardiaca
Discutimos la fisiopatología y clasificación de la CS y (Tabla 1). CO alterado y diastólica progresiva.
proponemos un método estandarizado. la disfunción aumenta las presiones ventriculares al final de la diástole,
IAM = miocardio agudo
infarto Enfoque de la atención, desde el diagnóstico hasta el alta. que reducen la presión de perfusión coronaria, la contractilidad del
CICU = cuidados intensivos cardíacos (Ilustración central). dial miocárdico y el volumen sistólico (3). En respuesta
unidad Además de la isquemia y necrosis tisular, los mediadores
EPIDEMIOLOGÍA Y
CO = gasto cardíaco inflamatorios liberados alteran aún más el metabolismo tisular y
IMPACTO ECONÓMICO
CS = shock cardiogénico inducir la producción de óxido nítrico, que provoca vasodilatación

LV = ventrículo izquierdo/ventricular sistémica y exacerba la hipotensión (16),

Se estima que la CS complica del 5% al 12% de los
MCS = circulatorio mecánico
estresar un miocardio ya disfuncional (3).
IAM (3). Con una población que envejece, la incidencia
apoyo Esta respuesta desadaptativa puede ser aguda, como ocurre en
de CS está aumentando y los pacientes
PAC = arteria pulmonar AMI­CS, o superpuesto a neurohormonal crónico.
cada vez más compleja, con más asociados
catéter activaciones que acompañan a ADHF­CS. hipoxia y
comorbilidades (7). Aunque sea pequeño
PCI = coronaria percutánea La inflamación pulmonar induce constricción de los vasos
intervención Las agresiones isquémicas pueden precipitar un shock en
pulmonares, aumentando la poscarga biventricular y
RV = ventrículo derecho/ventricular
pacientes con miocardio preexistente
demanda de oxígeno del miocardio. La respuesta renal a
disfunción, AMI­CS típicamente se asocia
SCAI = Sociedad para La alteración de la perfusión glomerular aumenta la reabsorción
Angiografía cardiovascular
con >40% de pérdida del ventrículo izquierdo (VI)
tubular de sodio y la activación del eje renina angiotensina­
e intervenciones miocardio (8). Complicaciones mecánicas
aldosterona, lo que resulta en mayor
como rotura de pared libre, comunicación interventricular,
sobrecarga de volumen y eficacia diurética comprometida. La
y la rotura del músculo papilar también puede precipitar
vasoconstricción esplácnica mediada simpáticamente empeora aún
AMI­CS (9). CS también puede ocurrir en pacientes
más la sobrecarga de volumen al
con insuficiencia cardiaca debido a problemas ventriculares prolongados
redistribuir el 50% del volumen sanguíneo total hacia el
disfunción (insuficiencia cardíaca aguda descompensada con
circulación (17). Las presiones de llenado ventricular aumentadas
CS [FDAH­CS]). Esta forma de CS a menudo sigue un
empeoran aún más la eficiencia miocárdica y
curso clínico indolente y es más probable que requiera una
isquemia, especialmente dentro del ventrículo derecho (VD)
soporte hemodinámico biventricular en comparación con
(18). Si no se frena, este ciclo de mala adaptación a menudo
IAMI­CS (10). La cesárea poscardiotomía complica del 0,1% al
progresa hasta la muerte.
0,5% de las cirugías cardíacas, por causas preexistentes.
disfunción miocárdica o complicaciones intraoperatorias, incluida
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
una protección miocárdica inadecuada,
fracaso agudo del injerto de derivación, disfunción de la válvula
Los ensayos clínicos y las directrices sociales han empleado
protésica, derrame pericárdico o disección aórtica (11).
una variedad de definiciones de CS (2,19­23). La elegibilidad de los
El impacto económico de la CS es sustancial, especialmente
pacientes para el ensayo SHOCK (2) se basó en criterios clínicos y
cuando se acompaña de falla multiorgánica, que se asocia con casi
hemodinámicos, mientras que otros ensayos
el 50% de los casos hospitalarios.
Se basó en criterios clínicos, incluida la hipotensión sostenida y la
mortalidad, estancias más prolongadas y mayores recursos
evidencia de mala perfusión de órganos terminales.
utilización (12). El análisis de 444.253 admisiones por AMI­CS de
(Tabla 2). Basándose en el sistema de clasificación Diamond­
la muestra nacional (a nivel nacional) de pacientes hospitalizados
Forrester utilizando el índice cardíaco y pulmonar
de 2000 a 2014 observó un aumento de 4,3 veces.
presión de cuña capilar, perfiles CS inicialmente enfocados
riesgo de desarrollar falla sistémica multiorgánica. En general,
sobre la congestión pulmonar y la perfusión sistémica
el costo anual de la CS excede los $65 millones (12,13), y
(24). El fenotipado moderno de CS tiene más matices,
Los sobrevivientes enfrentan una calidad de vida deteriorada con mayor
abarcando un espectro más amplio de presentaciones clínicas y
tasas de inmovilidad, depresión y ansiedad crónica
modinámicas más allá del clásico “resfriado
(14).
y húmedo”. Los fenotipos de CS pueden incluir
FISIOPATOLOGÍA Perfiles de VI dominante, VD dominante y biventricular, cada uno
con sus propias características hemometabólicas únicas (25). Los
El trastorno fisiopatológico central en el CS es pacientes también pueden presentar un estado previo al shock, en
disminución del gasto cardíaco (CO) (3), lo que lleva a hipoperfusión el que puede producirse vasoconstricción compensatoria.
sistémica y ciclos desadaptativos de mantener una presión arterial sistólica casi normal
isquemia, inflamación, vasoconstricción y a pesar de la mala perfusión, a veces falsamente tranquilizadora
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JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020 Teherani y otros. 881
NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1 Manejo estandarizado del shock cardiogénico

ILUSTRACIÓN CENTRAL Vía propuesta para la atención del shock contemporánea

Tehrani, B.N. et al. J Am Coll Cardiol HF. 2020;8(11):879–91.

Representación esquemática de una vía propuesta para el manejo del shock cardiogénico (CS). Los componentes clave incluyen el reconocimiento oportuno, la hemodinámica invasiva temprana y
el soporte circulatorio selectivo y personalizado. Los sistemas de atención regionalizados con equipos multidisciplinarios de CS pueden ayudar en la clasificación y transferencia de estos pacientes
a centros de CS de Nivel 1 dedicados para una atención longitudinal y de espectro completo. ICAD­CS = insuficiencia cardíaca aguda descompensada complicada por shock cardiogénico; IAM­CS =
infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico; IC = índice cardíaco; UCIC ¼ unidad de cuidados intensivos cardíacos; CPO ¼ producción de potencia cardíaca; IABP ¼ balón
de contrapulsación intraaórtico; PAPi ¼ índice de pulsatilidad arterial pulmonar; PCWP ¼ presión de enclavamiento de los capilares pulmonares; PAS ¼ presión arterial sistólica; VA­ECMO ¼
oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial.

médicos (25,26). Aunque comprenden solo el 5,2% del registro
del ensayo SHOCK, estos pacientes normotensos e
hipoperfundidos representaron una cohorte de alto riesgo con
un CO promedio más bajo en comparación con los pacientes
hipotensos con SC y una mortalidad hospitalaria del 43% (27) .
En busca de un lenguaje común para definir la enfermedad
gravedad, la Sociedad de Angiografía e Intervenciones
Cardiovasculares (SCAI) presentó recientemente un sistema de
clasificación de cinco etapas (A­E) para el CS (26). Este
sistema de nomenclatura ha sido validado retrospectivamente y
correlacionado con la mortalidad intrahospitalaria y en unidades
de cuidados intensivos cardíacos (UCIC) (28).
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882 Teherani y otros.
Manejo estandarizado del shock cardiogénico
FIGURA 1 Fisiopatología del shock cardiogénico
El shock cardiogénico es un estado de bajo gasto derivado de una disfunción cardíaca primaria, que produce hipotensión e hipoperfusión sistémica. Este síndrome
desadaptativo se perpetúa por ciclos fisiológicos de inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen.
GESTIÓN DE LA CS
ATENCIÓN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA. emergencia efectiva
La clasificación en el departamento de urgencias es clave para el
reconocimiento y tratamiento tempranos del CS. En AMI­CS, esto
significa la adquisición e interpretación oportuna de un
electrocardiograma de 12 derivaciones por parte del personal médico
de emergencia y el traslado inmediato a un centro con capacidad de
intervención coronaria percutánea (PCI). En el departamento de
urgencias, el diagnóstico de SC puede facilitarse mediante examen
físico, electrocardiografía, evaluación de laboratorio y (cuando esté
disponible) ecocardiografía en el lugar de atención (29). Aunque los
pacientes con pre­shock pueden proceder directamente al laboratorio
de cateterismo cardíaco, aquellos con SCAI en estadio C o D pueden
necesitar primero una estabilización inicial mediante terapia
vasopresora y ventilación mecánica, aunque sin retrasar
significativamente la reperfusión (30­32) . En pacientes con SCAI en
estadio E o SC en etapa terminal en quienes las terapias agresivas
pueden ser inútiles, la consulta de cuidados paliativos
JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020
NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1
y pueden estar justificadas conversaciones con sustitutos de atención
médica sobre los objetivos de la atención (33).
MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO. A pesar de la ausencia
de beneficios del uso rutinario de catéteres de arteria pulmonar
(PAC) para la insuficiencia cardíaca (34), cada vez hay más evidencia
que respalda el beneficio de la evaluación hemodinámica invasiva
temprana en pacientes con SC (4–6). El uso de PAC puede conducir
a una identificación más temprana y precisa del fenotipo de CS para
que las terapias médicas y basadas en dispositivos puedan aplicarse
de forma personalizada.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, se ha recomendado el
uso rutinario de hemodinámica invasiva temprana como estándar de
atención en el tratamiento contemporáneo de la CS (25,31).
TERAPIAS VASOACTIVAS. Los inotrópicos y vasopresores
intravenosos siguen siendo fundamentales para el tratamiento agudo
del SC. Estos agentes pueden aumentar la contractilidad ventricular
y el CO, reducir las presiones de llenado y preservar la perfusión de
los órganos terminales (3,15). Existente
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JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020 Teherani y otros. 883

NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1
Manejo estandarizado del shock cardiogénico

Los inotrópicos ejercen sus efectos fisiológicos a través de la

TABLA 1 Etiologías comunes del shock cardiogénico
Modulación de los flujos de calcio de los cardiomiocitos. Fármacos
Insuficiencia ventricular izquierda Arritmia
inotrópicos y vasopresores intravenosos disponibles
Infarto agudo del miocardio Fibrilación o aleteo auricular
incluyen agentes adrenérgicos (norepinefrina, epinefrina), congéneres
Obstructiva hipertrófica Taquicardia ventricular o
(dobutamina, dopamina), inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) miocardiopatía fibrilación

y levosimendán. Bradicardia o bloqueo cardíaco

Miocarditis
que modula los efectos inotrópicos positivos a través de un
Contusión miocárdica
combinación de sensibilización al calcio y selectiva
Miocardiopatía periparto enfermedad pericárdica
inhibición de la fosfodiesterasa­3 (35,36). Datos limitados
Postcardiotomía taponamiento
Apoyar el uso de norepinefrina como el tratamiento preferido. Miocardiopatía progresiva Constricción pericárdica progresiva
agente de primera línea, y los análisis retrospectivos sugieren Miocardiopatía séptica
resultados similares con dobutamina y milrinona Miocardiopatía por estrés (takotsubo) Quimioterapéutico, tóxico, metabólico.
Obstrucción del flujo de salida ventricular Antagonistas de los canales de calcio
(30,37). Con mecanismos de acción independientes de
Antagonistas de los receptores adrenérgicos
Se puede considerar que el receptor beta­adrenérgico, la milrinona y
Insuficiencia ventricular derecha Trastornos de la tiroides
el levosi mendan aumentan el CO, especialmente
Infarto agudo del miocardio
en pacientes tratados con betabloqueantes. Contemporizar
Miocarditis Disfunción valvular o mecánica.
El soporte inotrópico en el SC agudo tiene una indicación de Clase IC. Postcardiotomía Insuficiencia aórtica: bacteriana aguda
(38). Sin embargo, dada su propensión a aumentar Miocardiopatía progresiva endocarditis
Embolia pulmonar Disfunción valvular mecánica o trombosis.
demanda miocárdica de oxígeno, carga isquémica y Miocardiopatía séptica Insuficiencia mitral: isquemia miocárdica o
arritmias malignas, estos agentes deben usarse Empeoramiento de la hipertensión pulmonar infarto
Estenosis mitral progresiva
en las dosis más bajas posibles durante el menor tiempo posible (5). Estenosis aórtica progresiva
Comunicación interventricular o rotura de la pared libre

MANEJO DEL PARO CARDÍACO EN CS. Mas de 50%

de los pacientes con IAM­CS sufren un paro cardíaco concomitante
(CA), ya sea antes o como consecuencia de CS basado en los hallazgos del electrocardiograma y la presencia
(20,23). La presencia de CA aumenta intrahospitalaria o ausencia de características clínicas desfavorables.

mortalidad, particularmente en ausencia de causas subyacentes propuesto para identificar pacientes que podrían beneficiarse de
ritmo desfibrilable (39). Dado que la lesión cerebral anóxica angiografía temprana (40). En un contexto dinámico y
sigue siendo la principal causa de mortalidad en pacientes Complejidades dependientes del tiempo asociadas con AMI­CS.
extrahospitalarios con AC, algoritmos de tratamiento complicado por CA, un enfoque multidisciplinario para

TABLA 2 Definiciones de CS utilizadas en ensayos clínicos

Juicio SHOCK (1999) (2) Ensayo IABP­SHOCK II (2012) (22) Juicio IMPRESS (2017) (23) Juicio CULPRIT­SHOCK (2017) (20)

Diseño del estudio ECA ECA ECA ECA

brazos de estudio Revascularización urgente IABP versus terapia médica óptima en Impella CP frente a IABP en PCI de la lesión culpable (con opción de
versus médico inicial AMI­CS tratado con precocidad ventilado mecánicamente revascularización por etapas) versus publicidad
estabilización en AMI­CS revascularización (PCI o CABG) pacientes con IAM complicado PCI multivaso hoc en AMI­CS
por CS grave con CAD multivaso

Tamaño de la muestra 302 600 48 706*

Criterios clínicos PAS <90 mmHg PAS sostenida <90 mm Hg PAS sostenida #90 mm Hg PAS sostenida #90 mm Hg para
por $30 minutos O por $30 min o catecolaminas a durante >30 min o necesidad de >30 min o necesidad de
vasopresores para mantener mantener la PAS >90 mm Hg Y sopresores va/inótropos para vasopresores/inotrópicos para mantener la PAS
PAS $90 mm Hg Y Congestión pulmonar clínica mantener la PAS >90 mm Hg >90 mmHg
Hipoperfusión de órganos terminales Y Congestión pulmonar clínica
(diuresis <30 ml/h Perfusión alterada de órganos terminales Perfusión alterada de órganos terminales
o extremidades frías) con $1 de los siguientes criterios: con $1 de lo siguiente
a) Alteración del estado mental criterios:
b) Piel fría/húmeda y a) Alteración del estado mental
extremidades b) Piel fría/húmeda y
c) Diuresis <30 ml/h extremidades
d) Lactato >2,0 mmol/l c) Diuresis <30 ml/h
d) Lactato >2,0
hemodinámico CI #2,2 l/min/m2 y — ——

criterios PCWP >15 mm Hg

*Los datos fueron evaluados para 686 pacientes.

IAM = infarto agudo de miocardio; CABG ¼ injerto de derivación de arteria coronaria; CAD ¼ enfermedad de las arterias coronarias; IC = índice cardíaco; CS = shock cardiogénico; CHOQUE CULPABLE ¼ Sólo lesión culpable PCI versus
ICP multivaso en shock cardiogénico; IABP ¼ balón de contrapulsación intraaórtico; IABP­SHOCK II ¼ Balón de Bomba Intraaoártico en Choque Cardiogénico II; IMPRESS en shock severo ¼ IMPella versus IABP reduce
mortalidad en pacientes con STEMI tratados con ICP primaria en SHOCK cardiogénico severo; ICP = intervención coronaria percutánea; NA ¼ no aplicable; PCWP ¼ presión de enclavamiento de los capilares pulmonares;
ECA = ensayo controlado aleatorio; PAS ¼ presión arterial sistólica; SHOCK ¼ ¿Deberíamos revascularizar de manera urgente las arterias ocluidas en el shock cardiogénico?
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884 Teherani y otros. JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020

Manejo estandarizado del shock cardiogénico NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1

FIGURA 2 Dispositivos mecánicos de soporte circulatorio actuales utilizados para el tratamiento del shock cardiogénico

Los perfiles hemodinámicos de los distintos dispositivos de soporte circulatorio disponibles para el tratamiento del shock cardiogénico. ICAD = insuficiencia cardíaca aguda
descompensada; IAM = infarto agudo de miocardio; AO ¼ aorta; Bi­V ¼ biventricular; CS = shock cardiogénico; FA ¼ arteria femoral; FDA ¼ Administración de Alimentos y Medicamentos;
ICP­AR = intervención coronaria percutánea de alto riesgo; IABP ¼ balón de contrapulsación intraaórtico; IJ ¼ yugular interna; LA ¼ aurícula izquierda; LV ¼ ventricular izquierdo; DAVI ¼
dispositivo de asistencia ventricular izquierda; PA ¼ arteria pulmonar; RA ¼ aurícula derecha; RPM ¼ revoluciones por minuto; VD ¼ ventricular derecho; FVR = insuficiencia ventricular
derecha; VA­ECMO ¼ oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial. Adaptado con permiso de Thiele et al. (15).

Se recomienda un tratamiento con énfasis en la evaluación del cuando se emplea tempranamente en pacientes seleccionados y
pronóstico general del paciente, la probabilidad de una recuperación utilizando un enfoque sistemático (41).
neurológica significativa y la candidatura para la revascularización y
las terapias basadas en dispositivos. El papel potencial del soporte SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO. Mecánico

vital extracorpóreo en el tratamiento de pacientes con IAM­CS con CA Los dispositivos de soporte circulatorio (ACM) se utilizan cada vez
refractaria es de particular interés, luego de un estudio de un solo más en SC para estabilizar la hemodinámica (7) , aunque sigue siendo
centro que sugiere mejores resultados. controvertido exactamente cuándo, si y cómo incorporarlos en la
atención del shock (3,15). Potencial
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JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020 Teherani y otros. 885
NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1 Manejo estandarizado del shock cardiogénico

FIGURA 3 Manejo de la CS en la UCIC

Este esquema ilustra las vías de atención longitudinales y multidisciplinarias para la atención del shock cardiogénico (SC) en una unidad de cuidados intensivos cardíacos de nivel 1 contemporánea.
(UCIC). IC = índice cardíaco; CO ¼ gasto cardíaco; CPO ¼ producción de potencia cardíaca; DNR ¼ Orden de no reanimar; dPAP = presión arterial pulmonar diastólica; L ¼ izquierda;
PAM = presión arterial media; ACM ¼ soporte circulatorio mecánico; PAPi ¼ índice de pulsatilidad arterial pulmonar; PCWP ¼ presión de enclavamiento de los capilares pulmonares;
pVAD ¼ dispositivo de asistencia ventricular percutánea; R ¼ derecha; sPAP = presión arterial pulmonar sistólica; otras abreviaturas como en la Figura 2.

Los beneficios de MCS incluyen la reducción del trabajo de carrera del VI.
y presiones de llenado intracardíaco, y mejora
de la perfusión coronaria y de órganos terminales (42). La selección
del dispositivo debe guiarse por la gravedad de la enfermedad, CS
fenotipo, grado de circulación y ventricular.
soporte requerido, acceso vascular o anatomía y
Volumen de procedimiento específico del operador o centro y
experiencia (Figura 2). Entendiendo cómo cada
plataforma altera las relaciones presión­volumen ventricular
es fundamental para implementar la óptima
estrategia (Figura complementaria) (42). Aunque los
dispositivos de flujo axial y centrífugo pueden mejorar la
hemodinámica en comparación con el balón de contrapulsación intraaórtico,
aún no se ha demostrado ningún beneficio en la supervivencia
(Tabla Suplementaria) (43). Además, datos de observación
recientes de CathPCI y Chest Pain­MI
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886 Teherani y otros. JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020

Manejo estandarizado del shock cardiogénico NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1

TABLA 3 Oportunidades para futuras investigaciones en el cuidado de la CS

Ámbitos clínicos en CS Care Lagunas clínicas en el conocimiento Diseño del estudio

1. Diagnóstico

a) Catéteres arteriales pulmonares b) Utilidad clínica de la hemodinámica invasiva en Registros multicéntricos prospectivos.
Clasificación de los CS Algoritmos de tratamiento de CS ECA
Validación prospectiva de herramientas de estratificación de riesgos. Registros multicéntricos prospectivos.

2. Terapéutica personalizada

a) SCM Gestión Registros multicéntricos prospectivos.

Selección de pacientes ECA
Estrategias de acceso vascular
MCS adaptado a fenotipos individuales de CS
Estrategias óptimas de anticoagulación y monitorización
(TEG, aPTT, ACT)
Estrategias de destete y escalada

Impulso en AMI­CS Registros multicéntricos prospectivos (NCSI, cVAD)

Beneficio clínico de la descarga del VI antes de la PCI ECA (choque peligroso [NCT01633502])

ECMO­VA a AMI­CS ECLS­CHOQUE (NCT02544594)

ECMO­CS (NCT02301819)
CHOQUE EURO (NCT03813134)
ANCLA (NCT04184635)

Estrategias de ventilación del VI con VA­ECMO Registros multicéntricos prospectivos.

1) farmacológico ECA
2) BCIA
3) Empujar
4) Septostomía auricular
5) Canulación de la arteria pulmonar.
6) Ventilación quirúrgica del VI

Descongestión en el síndrome cardiorenal i. Aórtica Registros multicéntricos prospectivos.

(Procyrion) ii. Bomba de ECA
catéter Reitan iii. Segunda
asistencia cardíaca

b) Revascularización en el IAM­CS PCI de vaso culpable versus PCI de múltiples ECA

vasos PCI versus CABG

c) Vasopresores e inotrópicos en el CS Seguridad y eficacia ECA

Milrinona versus dobutamina en pacientes críticos (NCT03207165)

Norepinefrina versus norepinefrina y dobutamina en el shock cardiogénico (SHOCK­

NORDOB [NCT03340779])
Eficacia y seguridad en el control de la frecuencia cardíaca con ivabradina en shock
cardiogénico (ES­FISH [NCT03437369])

d) Antitrombóticos en el IAM­CS Inhibición intravenosa de P2Y12 para lograr una inhibición plaquetaria ECA (DAPT­AMI­SHOCK [NCT03551964])
oportuna y mitigar el riesgo de hemorragia

3. Modelos de prestación de

atención a) Sistemas regionalizados de CS con: i) Mejores resultados clínicos Registros multicéntricos prospectivos.
Redes radiales ii) Equipos de choque
multidisciplinarios

b) UCIC multidisciplinarias con personal 24 horas al día, 7 días Mejores resultados clínicos Registros multicéntricos prospectivos.
a la semana Complicaciones reducidas
Reducción de la estancia hospitalaria
Costos reducidos

4. Cuidados paliativos

a) Implementación temprana de paliativos Mejor calidad de vida y bienestar del paciente. Registros multicéntricos prospectivos.
servicios en atención multidisciplinaria de CS Complicaciones reducidas ECA
1) Toma de decisiones compartida Costos reducidos
2) Objetivos del cuidado y la salud
discusiones sobre valores

ACT ¼ tiempo de coagulación activado; aPTT = tiempo de tromboplastina parcial activada; cVAD ¼ dispositivo de asistencia ventricular basado en catéter; DanGer Shock ¼ Ensayo danés­alemán sobre shock
cardiogénico; SHOCK DAPT­AMI ¼ Terapia antiplaquetaria dual para pacientes en shock con infarto agudo de miocardio; ECLS­SHOCK ¼ soporte vital extracorpóreo en shock cardiogénico; ECMO­CS¼; LV ¼
ventricular izquierdo; ACM ¼ soporte circulatorio mecánico; NCSI ¼ Iniciativa Nacional de Choque Cardiogénico; CDV ¼ calidad de vida; ECA = ensayo controlado aleatorio; SHOCK­NORDOB ¼ Norepinefrina versus
Norepinefrina y Dobutamina en el Shock Cardiogénico; TEG ¼ tromboelastografía; otras abreviaturas como en la Tabla 2.

Los registros, así como la base de datos de Premier Healthcare, muestran
amplias variaciones en el uso de dispositivos de flujo axial en todos los países.
Estados Unidos y plantean problemas de seguridad, en particular hemorragias
graves, accidentes cerebrovasculares y mortalidad (44,45). Sin embargo, los
datos emergentes de los registros de centros de shock dedicados sugieren
que cuando los dispositivos de SQM se implementan de manera selectiva
hemodinámica y algoritmos de tratamiento multidisciplinarios estandarizados,
se pueden lograr mejoras en la supervivencia (4–6). En pacientes con
vasculatura iliofemoral prohibitiva, la experiencia en accesos alternativos
es clave. La arteria axilar, en particular, ha sido
demostrado ser un conducto adecuado para la comunicación intraaórtica.

utilizando técnicas invasivas tempranas bomba de globo e Impella (Abiomed, Danvers,

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JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020
NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1
Massachusetts) en pacientes con CS, ya que también puede
facilitar la deambulación más temprana y una mejor nutrición.
estado para pacientes que requieren circulación prolongada
apoyo mientras se espera la terapia de reemplazo cardíaco
(46,47). Las pautas actuales proporcionan una Clase IIb (Nivel
de Evidencia: C) recomendación para utilizar MCS en
Pacientes con IAM­CS que no se estabilizan con terapia farmacológica
(48).
Nuestra práctica actual es implementar MCS selectivamente en
pacientes adecuados con CS agudo grave o refractario
Después de una consulta acelerada con el equipo de choque
multidisciplinario, que consta de un cardiólogo intervencionista, un
cirujano cardiotorácico, un especialista en cardiología.
intensivista y especialista en insuficiencia cardíaca avanzada.
Niveles de lactato, producción de potencia cardíaca y pulmonar.
El índice de pulsatilidad arterial ayuda a facilitar tanto la selección de
SQM como las estrategias de destete. Se puede utilizar MCS
como puente hacia la recuperación del miocardio, terapia de reemplazo
cardíaco o como medida temporal para evaluar una
Candidatura del paciente para una asistencia ventricular duradera.
dispositivo o trasplante cardíaco. estricto cumplimiento de
mejores prácticas de acceso y cierre vascular, familiaridad
con resolución de problemas de dispositivos y multidisciplinario
atención en una UCIC de nivel 1 son componentes críticos de
atención óptima (49).
MANEJO DE UCIC. La CS es una de las principales indicaciones para
el ingreso en UCIC (50). El cuidado de estos
pacientes es inherentemente complejo y intensivo en recursos. Aunque
la estructura organizacional óptima y
Se siguen definiendo modelos de dotación de personal, datos emergentes
sugieren que la dotación de personal de “alta intensidad” con un
intensivista cardíaco dedicado o el comanejo entre
Los cardiólogos e intensivistas pueden proporcionar más
crítico integral, colaborativo y efectivo.
prestación de atención (51). Como se propuso en el American 2017
Recomendaciones de consenso de la Heart Association, CS
El manejo en la UCIC requiere atención 24 horas al día, 7 días a la semana en un nivel 1.
centro de shock con monitorización hemodinámica invasiva
y capacidad para proporcionar servicios integrales multiorgánicos
cuidado del sistema (3). Choque multidisciplinario en curso
La consulta del equipo puede facilitar la escalada y
estrategias de destete en (Figura 3).
SISTEMAS REGIONALIZADOS DE CUIDADO. Integral
Lo ideal es que la atención de CS se proporcione en un centro de nivel 1.
(49). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con CS
inicialmente presentes en centros de nivel 2 con menos recursos,
que solo puede ofrecer PCI primaria e intraaórtica.
soporte de bomba de globo, o a centros de nivel 3 sin
Capacidad PCI. Dadas las relaciones demostradas entre el volumen y
los resultados en la atención de CS, existe la necesidad de
Sistemas de atención regionalizados con redes de choque.
similares a los validados para elevación del segmento ST
infarto de miocardio y traumatismo (49,52). En esto
Teherani y otros. 887
Manejo estandarizado del shock cardiogénico
modelo, servicios médicos de emergencia y nivel 2 a 3
Los centros colaboran en el triaje, identificación y
estabilización de pacientes con SC, seguida de un traslado acelerado a
un centro de nivel 1 utilizando sistemas de comunicación eficientes de
“una sola llamada”. Nosotros dirigimos estos
llamadas de referencia a un único call center que activa la
equipo de choque multidisciplinario para brindar recomendaciones de
tratamiento inicial y acelerar el traslado.
DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VI Y TRASPLANTE DE CORAZÓN.
Evaluación temprana y continua de la posible necesidad.
para terapia de reemplazo cardíaco, ya sea con duradero
La SQM o trasplante de corazón es necesaria para pacientes con SC
refractario. Consideraciones terapéuticas
incluyen factores de riesgo convencionales como la edad, la enfermedad renal
y función hepática, coagulopatía, válvula aórtica
regurgitación, función del VD y cumplimiento de la medicación (54). Se
requiere una evaluación clínica y psicosocial exhaustiva. Con la Red
Unida actualizada
para el protocolo de asignación de corazón de órganos compartidos que
prioriza a los pacientes con SQM temporal para una atención acelerada
trasplante de corazón, un número cada vez mayor de pacientes con SC
han utilizado esta vía (55). Dado que
alto riesgo de mortalidad postrasplante en este estado crítico
población de pacientes enfermos, se necesita más investigación para
guiar la selección de pacientes para dichas terapias avanzadas (56).
INVESTIGACIÓN DE CHOQUE. Recopilación continua de datos y
retroalimentación entre médico y administrativo
Los campeones en los centros radiales de atención de shock son
clave para garantizar el cumplimiento de las mejores prácticas, el uso
adecuado de los recursos y el perfeccionamiento de las estrategias de
todo el sistema para mantener mejores resultados. Semejante
La colaboración local puede entonces estimular el desarrollo de
registros multicéntricos más grandes y ensayos clínicos en un
nivel nacional para abordar las lagunas clínicas en el conocimiento
y evaluar terapias y modelos de atención innovadores para
informar la práctica clínica (53).
CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA AMI­CS
ACCESO VASCULAR. Se recomienda el acceso transradial.
recomendado como el enfoque predeterminado para la angiografía
coronaria y la ICP en el IAM, después de un ensayo clínico
evidencia de reducción de hemorragias mayores, complicaciones
vasculares y eventos cardiovasculares adversos importantes
en comparación con el acceso transfemoral (57). También tiene
Se ha demostrado que es un sitio de acceso viable en todo el mundo.
espectro de gravedad del IAM­CS (58). Si el acceso radial es
no es factible o si se requiere MCS, acceso femoral seguro
Se deben emplear técnicas que incorporen guía combinada de ultrasonido
y fluoroscopia, el uso de
agujas de micropunción, angiografía de escurrimiento inicial y final y
protocolos de hemostasia dedicados para evitar
complicaciones vasculares y hemorragias (58).
Machine Translated by Google
888 Teherani y otros.
Manejo estandarizado del shock cardiogénico
TERAPIAS ANTITROMBÓTICAS. El tratamiento antitrombótico
rápido y potente es de suma importancia en el AMI­CS.
Sin embargo, varios factores plantean desafíos para lograr efectos
antitrombóticos rápidos y seguros: 1) absorción retardada de
inhibidores orales de P2Y12 debido a la dismotilidad enteral inducida
por opioides; 2) alteración de la activación del clopidogrel
dependiente del citocromo P450 debido a una mala perfusión
esplácnica y hepática; 3) disfunción plaquetaria derivada del control
específico de la temperatura y la trombosis microvascular; y 4)
riesgos de hemorragia asociados con el acceso a grandes orificios
(59). Dados los datos limitados de seguridad y eficacia de la terapia
antitrombótica en IAM­CS, las recomendaciones de tratamiento se
han derivado de poblaciones estables de IAM. Estos incluyen el uso
preferencial de heparina intravenosa no fraccionada debido a la
absorción subcutánea alterada de heparina de bajo peso molecular,
la administración de ticagrelor triturado o pra sugrel para lograr una
inhibición plaquetaria más rápida y predecible, y la administración
selectiva del agente antiplaquetario parenteral de acción rápida
cangrelor para limitar la brecha en la inhibición plaquetaria en el
momento de la PCI (59).
ESTRATEGIAS DE REVASCULARIZACIÓN. Aunque más del 70%
de los pacientes con IAM­CS presentan enfermedad arterial coronaria
multivaso, <4% se somete a una derivación de arteria coronaria
emergente (22). Los datos observacionales sugieren que la PCI y la
revascularización coronaria comparten tasas de mortalidad similares
en el IAM­CS (60).
A pesar de los beneficios establecidos de la revascularización
completa en el IAM, el tratamiento óptimo de las lesiones arteriales
no relacionadas con el infarto en el IAM­CS sigue sin estar claro (61).
Hasta la fecha, el ensayo CULPRIT­SHOCK (Cuprit Lesion Only PCI
versus Multi­vessel PCI in Cardio genic Shock) es el único estudio
que aborda esta cuestión y demostró tasas más bajas de muerte a
30 días o terapia de reemplazo renal con PCI del vaso culpable
versus intervención multivaso (20). Un subestudio reciente de la
Iniciativa Nacional de Choque Cardiogénico mostró mortalidad, lesión
renal aguda y duración de la estancia hospitalaria comparables entre
las 2 estrategias cuando se implantó SCM de flujo axial antes de la
reperfusión (62), lo que sugiere que la revascularización de las
lesiones no culpables puede ser factible cuando apoyado por MCS.
La ICP multivaso ad hoc en IAM­CS recibe actualmente una
recomendación de las guías de Clase IIb (48).
CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA ICA­CS
Y FALLA DEL VD
Es necesaria una dilucidación temprana de la causa primaria de
ICAD­CS, que puede representar al menos el 30% de todas las
presentaciones clínicas de CS, porque las distintas etiologías
responden de manera diferente a los tratamientos médicos y basados en edispositivos.
insuficiencia del VD (70). Minimizando
JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020
NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1
terapias. Además de la electrocardiografía y la ecocardiografía, el
uso de PAC facilita la identificación del fenotipo del CS (25). Para la
evaluación hemodinámica invasiva, el método directo de Fick para
medir el CO ha servido como estándar de oro histórico. Sin embargo,
a pesar de las posibles limitaciones (estado de bajo gasto o
regurgitación tricuspídea grave), una comparación reciente mostró
que la termodilución de CO es superior a las mediciones estimadas
de Fick (63).
El tratamiento óptimo de la ICA­CS depende de una evaluación
precisa del estado del volumen. El
El mantra tradicional de que el VD depende de la precarga a menudo
conduce a una carga de volumen inapropiada y perjudicial en el
contexto de disfunción del VD, lo que puede empeorar la dilatación
del VD y la insuficiencia tricuspídea. El VD prefiere la euvolemia con
una presión venosa central de 8 a 12 mm Hg (64). La distensión del
VD provoca un desplazamiento del tabique interventricular hacia la
izquierda, lo que compromete el llenado del VI y reduce el CO. La
diuresis reduce la dilatación ventricular y mejora el acoplamiento
biventricular (18). Por el contrario, el VD tiene menos reserva
contráctil que el VI, más muscular, y en consecuencia, el uso de
agentes calcitrópicos se ha asociado con una disminución progresiva
de la función del VD (65). Esto puede deberse, en parte, a la
vasodilatación sistémica y a la disminución de las presiones de
perfusión del lado derecho en el contexto de presiones elevadas del
VD que acompañan a la hipertensión pulmonar.
Puede ser necesario el uso concomitante de agentes que aumentan
la poscarga sistémica sin aumentar la resistencia vascular pulmonar,
como vasopresina o norepinefrina, para mantener la perfusión del
VD durante el tratamiento con inodilatadores, particularmente con
milrinona (66) .
En pacientes seleccionados con insuficiencia persistente aislada del
VD refractaria al tratamiento médico, puede estar indicada la SCM
del VD. Aunque las plataformas Impella RP y Protek Duo (TandemLife,
Pittsburgh, Pensilvania) evitan el RV defectuoso, la bomba centrífuga
con Protek Duo permite empalmar un oxigenador en caso de que
también haya insuficiencia respiratoria concomitante (67) . Sin
embargo, la insuficiencia del VD por hipertensión pulmonar
progresiva no se trata adecuadamente con dispositivos que sólo
brindan soporte al VD, dado que la lesión primaria es la vasculatura
pulmonar y la perfusión forzada puede precipitar una hemorragia
pulmonar. En estos casos, puede preferirse la oxigenación por
membrana extracorpórea venoarterial (68).
En pacientes seleccionados con SC con predominio del VI e
hipoperfusión normotensa, los vasodilatadores puros como el
nitroprusiato pueden mejorar el CO al reducir la poscarga, mientras
que los efectos vasodilatadores de la milrinona y la dobutamina
también pueden ser efectivos para la insuficiencia del VI con poscarga
alta (3,69) . Los vasodilatadores pulmonares intravenosos o inhalados
reducen la poscarga del VD en caso de hipertensión arterial pulmonar
Machine Translated by Google

JACC: INSUFICIENCIA CARDÍACA VOL. 8, NO. 11, 2020 Teherani y otros. 889

NOVIEMBRE 2020:879 – 9 1
Manejo estandarizado del shock cardiogénico

la ventilación intratorácica con presión positiva, la corrección de la Burkhoff y su equipo por la figura suplementaria.
acidosis y la mejora de la vasoconstricción pulmonar hipóxica La Sra. Devon Stuart y la Sra. Marie Dauenheimer brindaron apoyo
también pueden mejorar el llenado del VI en caso de insuficiencia en el diseño gráfico bajo la guía y dirección de los autores.
del VD (18).

CONCLUSIONES RELACIÓN DEL AUTOR CON LA INDUSTRIA

Sólo recientemente se ha alterado significativamente el sombrío
pronóstico del CS. Sin embargo, las persistentes lagunas en el
conocimiento y las amplias variaciones en el tratamiento continúan
El Dr. Tehrani ha recibido honorarios como consultor y orador de Medtronic. El Dr. Truesdell ha
recibido honores de consultor y orador de Abiomed. El Dr. Damluji recibió fondos de
investigación del Programa Pepper Scholars del Centro para la Independencia de
Estadounidenses Mayores Claude D. Pepper de la Universidad Johns Hopkins, financiado por

obstaculizando el progreso (Tabla 3). Proponemos un enfoque
estandarizado para la CS que enfatiza el diagnóstico temprano, la
atención multidisciplinaria, el uso selectivo de MCS y la hemodinámica
invasiva para adaptar las terapias al fenotipo de la CS.
Este enfoque, complementado con redes y equipos de choque
dedicados a la CS, promete mejorar los resultados. Sigue existiendo
el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento P30­AG021334. El Dr. Batchelor se ha
desempeñado como consultor para Boston Scientific, Abbott, Medtronic y V Wave. Todos los
demás autores han informado que no tienen relaciones relevantes con el contenido de este
artículo que revelar.
DIRECCIÓN PARA CORRESPONDENCIA: Dr. Behnam N.

una necesidad urgente de realizar ensayos clínicos aleatorios Tehrani, Laboratorio de Cateterismo Cardíaco, Inova Heart and
pragmáticos, de modo que las terapias existentes y emergentes Vascular Institute, 3300 Gallows Road, Falls Church, Virginia 22042.

puedan evaluarse adecuadamente para informar mejor la práctica
clínica.
AGRADECIMIENTOS Los autores agradecen a la familia Dudley
por sus continuas contribuciones y apoyo al Centro Familiar Inova
Correo electrónico: behnam. tehrani@inova.org O Dr. Wayne B.
Batchelor, Programa de Cardiología Intervencionista e Investigación
en Cardiología Intervencionista, Inova Heart and Vascular Institute,
3300 Gallows Road, Falls Church, Virginia 22042. Correo
electrónico: wayne.batchelor@inova.org .

Dudley para la Innovación Cardiovascular. Los autores también

agradecen al Dr. Daniel Gorjeo: @behnam_tehrani, @_WayneBatchelor.

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