UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA CARRERA MEDICO CIRUJANO HOSPITAL GENERAL BALBUENA CHOQUE

HIPOVOLEMICO Dr. Ramos Garca Celis Navarro Ma. Georgina Hernndez Saldivar Luis Daniel Grupo: 1703

DEFINICIN
Sndrome clnico que se produce como consecuencia de una perfusin inadecuada de los tejidos. Lo que causa una disfuncin celular produccin y liberacin de mediadores de la inflamacin que agravan el proceso. De origen Oligohemico (Prdidas de sangre) No Oligohemico (Prdidas de lquidos)

CLASIFICACIN
CHOQUE HIPOVOLMICO OLIGOHEMICO

LEVE < 20% de volumen sanguneo

MODERADO 20-40% de volumen sanguneo

SEVERO 40% o mas de volumen sanguneo

CLASIFICACIN ETIOLGICA
OLIGOHEMICO NO OLIGOHEMICO

EXTERNAS

INTERNAS

PRDIDAS DE LQUIDOS
Vmitos Diarrea Diuresis excesiva (osmtica, diabetes inspida) Pancreatitis aguda

Heridas Traumatismos Traumatismos Hemorragia digestiva Hematuria Hemoptisis Fracturas cerradas

Hemorragia leo retroperitoneal Quemaduras

Clasificacin +
Grado I
Perdida de sangre en ml. Perdida de sangre (% volumen de sangre) Frecuencia cardiaca Presin arterial Presin del pulso Llenado capilar Frecuencia respiratoria Diuresis Horaria (ml/h) Estado mental/ SNC Hasta 750 Hasta 15%

Grado II
750 a 1000 15% a 30%

Grado III
1500 a 2000 30 a 40%

Grado IV
> = 2000 > = 40%

<100 Normal Normal o disminuida Normal 14 a 20 >30 Ansioso

>100 Normal Disminuida Disminuido 20 a 30 20 a 30 Ansioso

>120 Hipotensin Disminuida Disminuido 30 a 40 5 a 15 Confuso

> = 140 Hipotensin Disminuida Disminuido > 35 0-5 Letrgico

+Clasificacin del Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos.

FASES DEL SHOCK

FASE COMPENSADA
Inicio de mecanismos de redistribucin del flujo sanguneo de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica) para preservar funciones de rganos vitales.

FASE DESCOMPENSADA
Hipoperfusin de rganos vitales

FASE IRREVERSIBLE
Fallo multisistmico y muerte.

FISIOPATOLOGIA

MICROCIRCULACIN
< Del Gasto cardiaco= >resistencia vascular sistmica permitir la perfusin del corazn y cerebro a expensas de tej. Muscular, piel y tubo diges. TA < 60mmhg deterioro del flujo y funcin de rganos
Musc. liso arteriolarR alfa y beta
Alfa vasoconstrictores Beta vasodilatadores
Prostaciclina xido Ntrico.

Fibras eferentes simp: noradrenalina Angiotensina II Vasopresina Endotelina Tromboxano A2

RESPUESTA CELULAR
NUTRIENES => clula < depsitos intracelulares de fosfatos de alta energa disfuncin mitocondrial y desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa = < ATP
=> Acumulacin de hidrogeniones, lactato (vasodilatadores)- desbordan el tono vasomotor=> hipotensin/hipoperfusin. < Potencial transmembranoso celular > Na y H2O ic= edema celular=> >interferencia de la perfusin microvascular. = homeostasis del Ca acumula IC= hipocalemia.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Hipotensin, hipoxemia, hipovolemia
baroreceptores quimiorreceptores

Desinhibe centro vasomotor > Descarga adrenrgica < actividad vagal (>FC y GC)

Liberacin NORADRENALINA (medula suprarrenal)

Vasoconstriccin perifrica y esplacnica

Efectos metablicos > Glucogenlisis y < liberacin de insulina gluconeognesis pancretica

- Inhibe produccin y liberacin de mediadores de la inflamacin al estimular R B en cels. Inmunitarias.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
La < de la TA media, de la presin del pulso inhibe la actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco artico =
Produciendo aumento del tono simptico y una reduccin del vagal = taquicardia y efecto inotropo + sobre el mio. Auricular y ventricular.

La descarga simptica acrecentada= venoconstriccion generalizada y proporciona una autotransfusin de reservorios (V Cut., P, H.)

La respuesta barorreceptora provoca vasoconstriccion arteriolar gral. y > RPT,

Minimiza la extensin de la cada de la tensin arterial resultante de la reduccin del retorno venoso y del gasto cardiaco.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
En niveles ext. <, Presin arterial existe estimulacin de quimiorreceptores perifricos debido a la anoxia del tejido quimiorreceptor Consec. Al flujo de sangre local inadecuado.

La vasoconstriccin mediada por el simptico da lugar > relacin precapilar y poscapilar y un < presin hidrosttica capilar facil. Paso osmtico de L. I. al compartimento Vasc. Para restablecer el volumen.

Los receptores de la AI y de las a. barorreceptoras Carotideas- Aorticas estimulan la Hip. Posterior para liberar vasopresina= favorece la conservacin de lquidos y electrolitos x acc. Tbulos renales

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Dolor + estrs

Liberacin ACTH (hipotlamo)

Secrecin de cortisol

< captacin perifrica de glucosa y aa

Favorece la liplisis y gluconeognesis

> Glucagon (pncreas)

> Gluconeognesis heptica > glucemia

-OBJ: Mantener el vol. sanguneo

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
RESPUESTA A LA DESCARGA ADRENRGICA Y HIPOPERFISIN DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR > Liberacin de renina Angiotensina I

Angiotensina II (vasoconstrictor)
Liberacion de aldosterona (corteza suprarrenal) mantener vol. Intravascular => promueve la reabsorcin tubular renal de Na. Liberacin de vasopresina ( neurohipfisis) Vasoconstriccin vascular y en TCD facilitando la reabsorcin de agua

Respuesta Cardiovascular
Control de volumen sistlico. Precarga, poscarga y contractilidad miocrdica.

El de presiones diastlicas estimula liberacin de BNP, para secretar sodio y equilibre el volumen que alivie la presin ejercida.

Hipovolemia-> precarga ventricular -> volumen sistlico.

Restablecimiento del vol. Intravascular puede normalizar el vol. Sistlico pero solo a presiones diastlicas elevadas.

> Frec. C. mercanismo de compensacion ,< volumen telediastolico.

Respuesta Cardiovascular
Sist simptico (aumento de fc. Cardiaca y vasoconstriccin perifrica) y neuro endocrina (angiotensina y vasopresina). La venoconstriccin activa como consecuencia de la actividad adrenrgica alfa importante para mantenimiento de retorno venoso y llenado ventricular.

La resistencia vascular esta disminuida en la fase hiperdinamica temprana del choque-> mantenimiento o elevacin del gasto cardiaco.

El sist venoso, contiene dos tercios del vol. Sanguneo circulante total, sirve como autoreservorio.

Respuesta Pulmonar

Taquipnea inducida reduce el volumen, aumenta el espacio muerto y la ventilacin por minuto. La hipoxia relativa y esta inducen alcalosis respiratoria.

Se reconoce como una causa importante de lesin pulmonar aguda y posteriormente sndrome apneico agudo. La hipoxemia es consecuencia de la perfusin de alveolos hipoventilados.

La perdida de agente tensioactivo y de volumen pulmonar combinada con aumento del edema intersticial y alveolar disminuye la distensibilidad pulmonar.

Respuesta Renal
La insuficiencia renal aguda es < fcte. > Necrosis tubular resultado de interacciones entre choque y admin. Agentes neurotxicos.

Rabdomiolisis grave en traumatismos musculo esquelticos -> respuesta fisiolgica hipoperfusin es la conservacin de agua y sal.

El agotamiento de los depsitos renales de ATP que se producen con la hipoperfusin renal prolongada esta relacionado con el post. Trastorno de la funcin renal.

Disminucin del flujo sanguneo > resistencia arteriolar aferente = reduccin del filtrado glomerular+ > aldosterona y vasopresina = < diuresis.

La lesin toxica= necrosis del epitelio tubular y obstruccin tubular por detritos celulares con retrodifusin del filtrado.

Trastorno Metablicos
Alteracin ciclos normales de hidratos de carbono, lpidos y protenas. Ciclo del acido ctrico la alanina junto con el lactato facilita la produccin heptica de glucosa.

Disminucin de la depuracin de triglicridos exgenos mas el aumento de la lipolgenesis heptica-> aumento de triglicridos.

Un cociente plasmtico lactato/piruvato elevado es congruente con un metabolismo anaerobio y refleja riego histico inadecuado.

Respuestas Inflamatorias
Activacin de una extensa red de sistemas de mediadores que favorecen la inflamacin desempea una funcin importante en la progresin del choque contribuye al desarrollo de la lesin y fracaso multiorganico. Durante el choque y la lesin de los tejidos se activan muchos mediadores humorales.

Respuestas Inflamatorias
Trombina promotor de la inflamacin que induce la expresin de molculas de adherencia sobre cel. Endoteliales y activacin de neutrfilos= lesin microvascular.
Las quimiocinas como la IL8 causan regulacin ascendente de las molculas de adhesin en dichas clulas para intensificar la agregacin, adherencia y dao al endotelio vascular.

La coagulacin activa la cascada de la calicreinacininogeno que contribuye a la hipotensin.

El TNF, produce hipotensin, acidosis lctica y la insuficiencia respiratoria.

El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor que contribuye a la hipertensin pulmonar y necrosis tubular aguda del choque.

La PGI2 y la prostaglandina E2 son vasodilatadores potentes que facilitan la permeabilidad capilar y la formacin de edema.

Diagnostico

DIAGNSTICO CLNICO
Frialdad de extremidades Cambios posturales de presin arterial y pulso Palidez, piel viscosa Venas del cuello planas Orina concentrada

Shock hipovolmico moderado

Anteriores Taquicardia Taquipnea Oliguria Sed TA baja en posicin supina Oliguria

Shock hipovolmico severo

Shock hipovolmico leve

Inestabilidad hemodinmica Taquicardia intensa Hipotensin Deterioro del estado mental Coma TA baja, pulso dbil y filiforme Paro cardiaco

DIAGNSTICO (LABORATORIO Y GABINETE)

BH,Quimica sangunea, creatinina, PFH, amilasa. Gasometria arterial ECG Rx de trax

PVC Y PCWP

GASTO CARDIACO

RESISTENCIA VASCULAR SISTMICA Aumentada

SATURACIN DE O2 EN SANGRE VENOSA Disminuida

Baja

Bajo

Tratamiento

Tratamiento
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringerlactato. Imitan el efecto corporal. 20% del vol. Infundido permanece en el espacio intravascular. Reposicin del volumen perdido tres veces. Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema perifrico. Soluciones Hipertnicas: Redistribuyen el flujo intracelular haca el LEC. Aumentan la precarga. Disminuyen el edema y la viscosidad sangunea. Aumentan el sangrado, acidosis metablica, hemlisis, hipernatremia, hiperosmolaridad

Tratamiento
Coloides: Albumina y Plasma.- Poseen macromolculas relativamente impermeables. Propiedad onctica que resulta en expansin del volumen efectivo. Se requiere menor volumen a perfundir. Se relacionan a reacciones anafilcticas y mayor mortalidad.

Coloides sintticos: Dextranos.- Polisacrido de cadena simple de origen bacterial.Dextran60, Dextran70 y Dextran40. Tienen un alto poder coloidonctico. Ruta de eliminacin: rin, intestino y torrente sanguneo va linftica. Efecto reolgico, disminuye la viscosidad de la sangre y adhesin de plaquetas.

Tratamiento
Gelatinas: Haemacel, Gelofundiol, Gelofusine.- Peso molecular 35,000 Daltons, son productos de origen bovino. Farmacocintica no bien conocida. Alta incidencia de reaccin alrgica y poco efecto hemosttico, alto contenido de calcio y potasio. Coloides: Almidones.- Hetastarch: pm:450,000 Da. Pentastarch: pm12,000-40,000 Da. Es hidrolizado por la alfa amilasa, su eliminacin es renal, un gramo retiene 20 a 30 ml de agua de bajo costo, rara vez anafilctico, poco efecto hemosttico.

Tratamiento
Respuesta inicial a la reanimacin con lquidos Respuesta rpida Signos vitales Perdida de sangre estimada Necesidad de mayor aporte de cristaloides Regreso a la normalidad Mnima de (10 a 20%) Baja Respuesta transitoria Mejora transitoria, <TA, taquipnea Moderada continua (20 a 40%) Alta Ninguna Respuesta Permanece anormal Grave (> 40%) Alta

Necesidad de aporte de sangre

Baja

De moderada a alta

Inmediata

Solucin de Ringer Lactato de 2000 ml en adultos, bolo de ringer lactato de 20 ml/kg en nios.

Tratamiento
Coloides Ventajas
Menor volumen de perfusin, menor tiempo de perfusin, mejoran el transporte de oxgeno, mejoran el gasto cardaco y la contractibilidad.

Cristaloides
Mejor expansin del LEC, mejores parmetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulacin e inmunolgicos, mnimas reacciones anafilcticas, menor costo.

Desventajas

Costo ms elevado, predisponen a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, alteraciones de la coagulacin, reacciones anafilcticas.

Reduce presin onctica, predispone el edema pulmonar y perifrico, interferencias en el intercambio de oxgeno, retrasa la cicatrizacin de heridas.

Tratamiento
Productos sanguneos: concentrados eritrocitarios, plasma fresco congelado, crioprecipitados, autotransfucion, flurocarbonos. Frmacos vasoactivos: dopamina, dobutamina. Pronostico: La morbimortalidad del choque hipovolmico depende de diversos factores, entre ellos: Etiologa Condiciones fisiolgicas subyacentes del paciente Inicio y duracin de la terapia.

Bibliografa
Bongard S. Frederic, Sue Y. Darryl, Diagnostico y tratamiento en cuidados intensivos, 3 edicin, Manual moderno,2009, Mxico. Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, ATLS, 7 edicin.