HIPOVOLEMIC

O
 DEFINICION
HEMATOSIS:Es el proceso de intercambio gaseoso
entre el ambiente exterior y la sangre circulante, cuya
finalidad es la fijación de oxígeno (O2) y la eliminación
de dióxido de carbono (CO2) durante la
HIPOVOLEMIA:Es una disminución del volumen
circulante de sangre o cualquier otro líquido corporal
debido a múltiples factores como hemorragias,
deshidratación, quemaduras, entre otros.
SHOCK :Estado de colapso circulatorio caracterizado
por la incapacidad del organismo para mantener una
perfusión celular adecuada, con la consecuente
reducción del aporte de Oxígeno y Nutrientes a los
Tejidos, trayendo como consecuencia daños a
órganos blanco y la muerte.
SHOCK CLASIFICACION: EN 4 TIPOS
1. Hipovolemico_----El de interés en este momento
2. Cardiogenico
3. Septico
4. Neurogenico
SHOCK HIPOVOLEMICO:Es un síndrome
complejo que se desarrolla cuando el volumen
sanguíneo circulante baja a tal punto que el
corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente
sangre al cuerpo la cantidad de sangre que llega
a las células es insuficiente para que estas
puedan realizar sus funciones provocando daña
celular: Y a diferentes órganos, de una forma
progresiva e irreversible.
HEMORRAGIA:
• sangrado de la s heridas (traumatismos
cerrados o abiertos)
• Sangrado de otras lesiones
• Sangrado interno ,como en el caso de una
hemorragia deltracto gastrointestinal
PERDIDA DE LIQUIDOS:
• Quemaduras
• Diarrea
• Transpiracion excesiva
• Vomitos
• Diabetes insipida
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las
células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como
resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis
metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos
dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana
celular.
DISMINUCION DE PERFUSION TISULAR –METABOLISMO ANAEROBIO –
AUMENTO DEL ACIDO LACTICO – ACIDOSIS METABOLICO –DAÑO
ESTRUCTURA CELULAR – MUERTE CELULAR
ETAPAS DEL SHOCK :Inicial -Compensatorio -Progresivo -Refractario
MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPENSATORIA
(perdida 15-30%)
• ETAPA INICIAL
• Una perdida de volumen
menor 750 cc es compensada
por el organismo y el paciente
se encuentra asintomático
,puede aparecer ansiedad e
inquietud
• Una vez superado este
volumen aparecen alteraciones
en los signos vitales
• ETAPA COMPENSATORIA
• Cae el gasto cardiaco que se compensa con :
• Taquicardia
• Taquipnea
• Vasoconstricción (mediada por aldosterona)
• Piel fría y pálida ,llene capilar disminuido
• Retención de agua y Na :oliguria
• Todos esto con el objetivo de mantener la
Presión Arterial
• Retorno venoso disminuido
• Yugulares planas
• PVC cae
• Alteración del nivel de conciencia :paciente
confuso,irritable,desorientado
• ETAPA COMPENSATORIA • ETAPA PROGRESIVA
• Mecanismos compensatorios son superados
• Cae el gasto cardiaco que se compensa
con : PIEL Y MUCOSA
• Frias ,húmedas,color ceniciento
• Taquicardia
• Llen capilar disminuido
• Taquipnea • Debilidad extremidades
• Vasoconstricción (mediada por CEREBRO
aldosterona) • Paciente letárgico
• Piel fría y pálida ,llene capilar disminuido • Nivel de conciencia :deterioro progresivo
• Retención de agua y Na :oliguria CORAZON
• Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias (dadas
Todos esto con el objetivo de mantener la por isquemia miocardica)Pulsos periféricos débiles
Presión Arteriall • PULMONES
• Retorno venoso disminuido • Dificultad respiratoria
• Yugulares planas • GSA: hipoxemia ,acidosis metabolica y respiratoria
RIÑONES
• Pvc cae
• Oliguria
Alteracion del nivel de conciencia • BUN y creatinina en aumento
:paciente confuso ,irritable ,desorientado
• ETAPA REFRACTARIA
• No hay compensación y se
produce falla organica multiple
• Paciente con perdida de
conciencia ,arreativo.
• Piel fría ,cianótica,muy sudorosa
• Taquicardia e hipotensión graves
• Disnea y desaturacion severa
• Pulsos perifericoa ausentes
• No hay llene capilar
• anuria
CLINICA
Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe
excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un
determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni
por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión).
En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de :
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial sistólica (TAS)< 90 mmHg
o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una
valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido, acidosis
metabólica.
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica
baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia
(habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y
frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar
la frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial,
como ya hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada
realización:
Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas,
glucemia,
iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
Gasometría arterial
Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía pulmonar....) en función de la
sospecha etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que
facilitará además la detección de arritmias.
La PA :debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales
son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por
otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de
referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial .
La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta
para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan -Ganz ,
aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o
complicaciones de la misma.
Medición de la diuresis: colocación de un sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes
con shock para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de
los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la
mortalidad. Existen otras mediciones mas complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para
 EVALUACION INICIAL ABCD
VIA Aerea:
• Mantenga permeable la vía aérea
• En caso de ser necesario, recurra al manejo de un dispositivo avanzado.
VENTILACION (RESPIRACION):
• Administre oxigeno cuando resulte indicado mantener SaO2 mayor a 94%, vigilar frecuencia y
calidad de las respiraciones.
• Monitorización de signos vitales
CIRCULACIÓN:
• Prepare dos acceso iv o io, punzo 14 o 16fr, aprovechando para tomar muestras para lab.
Monitorizar TA, FC , administre líquidos según se requiera. Hacer hemostasia si hay heridas
sangrantes.
• Coloque al Paciente en Trendelemburg
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Busque y trate las causas reversibles (es decir atención definitiva): cirugía. Preparación para
quirófano.
• Déficit neurológico
COMPONENTES DEL TRATAMIENTO EN
GENERAL
1. POSICION
2. ADMINISTRACION DE OXIGENO
3. ACCESO VASCULAR
4. RESUCITACION CON LIQUIDOS
5. MONITORIZACION
6. EVALUACION FRECUENTE
7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
8. SOPORTE FARMACOLOGICO
9. CONSULTA CON UN ESPECIALISTA
1.POSICIÓN:
• Trendelenburg (en decúbito supino, con la cabeza hacia abajo en un ángulo de
30º debajo de los pies) siempre que su respiración no se vea comprometida.
2.ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
• Se indica el uso de oxígeno con flujo alto.
• Es necesario combinar el suministro O2 + soporte de la ventilación.
• Desde el uso de CPAP hasta la ventilación mecánica. Componentes del
Tratamiento en General
3.ACCESO VASCULAR
 La prioridad en el tratamiento es lograr un acceso vascular para la resucitación
con líquidos y la administración de medicamentos.
 “Shock compensado”, se prefieren canulación venosa periférica.
 “Shock no compensado”, se debe obtener un acceso venoso central, o intraoseo
según la experiencia del miembro del equipo de salud y las circunstancias clínicas.
4.RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS
• El objetivo primario de la resucitación con líquidos es restablecer el volumen intravascular y, de
este modo, la perfusión de los tejidos. Se requiere una resucitación con líquidos que sea rápida y
agresiva para tratar el “shock” hipovolémico.
SOLUCIONES CRISTALOIDES
• Solución salina fisiológica o Lactato Ringer son los líquidos iniciales preferidos para la reposición de volumen
durante el tratamiento del “shock”. No cuestan mucho dinero, están fácilmente disponibles y no provocan
reacciones de sensibilidad.
• Los cristaloides expanden de manera eficaz el espacio extravascular y corrigen el déficit de sodio. Pero no son
eficaces al expandir el espacio intravascular.
• Se necesita una gran cantidad de solución cristaloide para restablecer el volumen intravascular.
SOLUCIONES COLOIDES
• Incluyen albúmina, plasma congelado fresco, y expansores plasmáticos sintéticos.
• Las soluciones con coloides contienen moléculas relativamente grandes que permanecen en el CIVA más
horas que los cristaloides isotónicos. Son más eficaces para expandir el volumen IVA.  Los coloides derivados
de la sangre pueden causar reacciones de sensibilidad. Los sintéticos pueden causar coagulopatías.
INICIO:
Se debe administrar 1-2 litros de cristaloides rapidamente 10-15 minutos; la infusión
posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente. Niños
20mg/kg, 5-10 minutos.
SH CLASE I Y II:
Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de
cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de
reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.
SH CLASE III Y IV:
Reanimar con soluciones cristaloides 100 ml/kg (unos 7l para un adulto) rápidamente en 4-6
horas o en 2-4 horas si hay shock.
Iniciar transfusión sanguínea:
• Por cada 4U de sangre hay que administrar 1U de plasma fresco.
• Por cada 10U de glóbulos rojos se debe administrar 5U de plaquetas.
• Administrar 1 gramo de calcio por cada 5U de sangre.
 5 Y 6 MONITOREO Y REEVALUACIÓN
El estado del paciente con “shock” es dinámico. La monitorización continua y la revaluación
frecuente son esenciales para evaluar las tendencias en el estado del paciente y determinar
la respuesta al tratamiento
• Saturación de oxigeno (90%)
• Frecuencia cardiaca
• Presión arterial, PAM, PVC.
• Estado mental
• Temperatura
• Diuresis (0.5ml/kg/hora)
7.ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Identificar la etiología y la gravedad del “shock”
• Evaluar si se produce disfunción de órganos secundaria al “shock”
• Identificar los trastornos metabólicos
• Evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas..
8.Soporte Farmacológico
Se utilizan agentes
vasoactivos en el tratamiento
del “shock” porque afectan la
contractilidad del miocardio,
la frecuencia cardiaca, el tono
del músculo liso vascular o
alguna combinación de estas
acciones.
Algunas clases de agentes
farmacológicos comunes que
se utilizan en casos de
“shock” son los inotrópicos,
los inhibidores de la
fosfodiesterasa, los
vasodilatadores y los
vasoconstrictores.
9.Consulte con el Subespecialista
Usted debe reconocer las limitaciones del alcance de su práctica y la
importancia de pedir ayuda cuando fuese necesario.
La consulta temprana con un experto de una subespecialidad (p. ej.,
atención crítica, cardiología, cirugía) es un componente esencial para el
tratamiento del “shock” y puede influir en el resultado.
COMPLICACIONES
• Insuficiencia Renal o 3 – 5 días. Aguda
• SIRA. o 48 – 72 hrs.
• Falla Orgánica Múltiple. o 6 – 7 días.
• Muerte.