SHOCK

I.E Cristofer Gallardo Soto

30.04.2023
 ¿QUE ES EL SHOCK?

• Es un estado patológico en donde el cuerpo

presenta una incapacidad fisiológica para mantener
una perfusión adecuada, un desequilibrio entre el
aporte y la necesidad de oxigeno como sustratos.
Dando una PAM disminuida.

generalmente presenta síntomas como:

hipotensión taquicardia oliguria

Alteración
cianosis taquipnea palidez mental
 GENERALIDADES
FISIOPATOLÓGICAS

• El shock desencadena respuestas fisiopatológicas intentando recuperar al cuerpo

como mecanismo de compensación. Estos pueden ser a través de sistemas como
el cardiaco, pulmonar, renal, metabólicos e inflamatorios.

En respuesta a la perdida de volumen,

disminuyendo la perfusión tisular
vasoconstricción.

Estos como respuesta generaran 2

respuestas comunes de la circulación:
Vasodilatación.

en la demanda de O2 y en
respuesta a su disminución.
 ETAPAS DEL
SHOCK

Existen 3 niveles de compensación del shock en el organismo:

• Shock compensado (estable): los signos vitales se mantienen estables, la PAS se

encuentra normal, con un aumento de la FC y se evidencia vasoconstricción periférica

• Shock descompensado (inestable): existe una alteración de la microvasculatura

sanguínea como se denota una taquicardia

• Shock irreversible: denotado por una hipotensión marcada, una bradicardia y con un
daño orgánico que se mantiene progresivo.
 ALGORITMO INICIAL RÁPIDO

Extremidades frías y
húmedas Extremidades calientes,
pulso “saltón”, llenado
capilar
Disminución presión venosa
Gasto cardiaco
yugular → S. hipovolémico
Gasto cardiaco
Aumento presión venosa yugular
→ (S. cardiogénico)
S. séptico, insuficiencia
hepática.
 RESPUESTA
METABÓLICA

• Al haber un aumento tanto del

volumen sérico como de la
acidosis tisular, esto provocara
una vasodilatación, generando
un mayor nivel de hipotensión
e hipoperfusión a nivel
sistémico.

Sintomatología:
-piel fría y pálida
-mala perfusión periférica
-disminución de la
micción urinaria.
-deshidratación.
Mecanismo
compensatorio
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Shock asociado a la perdida o déficit de grandes volúmenes
de líquidos o sangre que el corazón es incapaz de
compensar.
• Esta desencadenada por una inadecuada perfusión aguda
sistémica debido a un desequilibrio entre la demanda y el
abastecimiento del oxígeno a los tejidos, lo cual nos dirige a una
hipoxia tisular y al mal funcionamiento de órganos vitales
determinado por una reducción del volumen sanguíneo
circulante.
Aumento de FC, Aumento Aumento de volumen
de contractibilidad. sistémico.
 Cuidados:
TRATAMIENTO Y
CUIDADOS -Mantener permeable las vías venosas

-Monitorización continua de P/A, saturometria, FC, actividad respiratoria, nivel de

conciencia y EKG.

• La reposición de volumen de -Mantener nivel adecuado de temperatura, evitar la hipotermia como también la
cristaloides es lo primordial en la hipoxia a través de utilización de mascarilla o naricera (según nivel de SatO2).
recuperación de la volemia.
-Toma de glicemia
• Exámenes sanguíneos para
determinación de grupo Rh para
pronta transfusión sanguínea -realizar toma de exámenes post tratamiento para evaluar evolución
• Instalación de vvp de grueso
calibre para administración -Minimizar perdida de líquidos (sudor, medición diuresis).
parenteral de volumen/analgesia.
• Control de T° y nivel de
conciencia del pcte.
• Tratamiento con dobutamina
como vasopresor.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Falla de bomba a nivel del Dentro de lo mas común
corazón, ocasionando un es causado por un infarto
déficit sanguíneo a nivel agudo al miocardio (IAM)
sistémico por la falta de y a la insuficiencia
fuerza por parte de este. cardiaca.
Caracterizado por una
PAS <90 mmHg como
falla de bombeo, dando
<2lts/min disminuyendo
el GC.
 SHOCK
La disfunción ventricular izquierda inicia una serie de mecanismos
CARDIOGENICO
de compensación que intentan aumentar el gasto cardíaco y, a su
vez, mantener la función de los órganos vitales

A medida que el gasto cardíaco disminuye, los barorreceptores en

las arterias aorta y carótida inician respuestas en el sistema
nervioso simpático.

Estas respuestas aumentan la frecuencia cardíaca, la presión de

llenado del ventrículo izquierdo y la poscarga para mejorar el
retorno venoso al corazón

Estas respuestas compensatorias inicialmente estabilizan al paciente,

pero más tarde hacen que se deteriore, conforme aumenta la
demanda de oxígeno del corazón ya lesionado.
 Obtener y mantener 2 vvp permeables.
TRATAMIENTO Y
CUIDADOS Mantener al paciente en reposo en cama (semifowler)

Revisar perfusion distal, evaluando nivel de T° corporal.

Normalmente puede presentarse
diaforesis, nauseas, vómitos,
Mantener restricción de líquidos. Puede dar un riesgo de
sensación de defecar, alteración congestión cardiaca.
de la conciencia, ingurgitación
yugular, cianosis, taquicardia, piel Toma de EKG.
fría y taquipnea.
Medir los parámetros hemodinámicos: P/A, FC,
• Lo ideal es alcanzar presiones Saturación, ritmo cardiaco.
de PAM entre 65 a 70 mm Hg.

• Tabla farmacológica para

generar aumento de la FC
y P/A.
 SHOCK OBSTRUCTIVO

Es un déficit de llenado cardiaco, es

decir que aunque el corazón este
Etiológicamente tiene varias causales:
normal, no posee sangre suficiente
neumotórax a tensión, taponamiento
para bombear, secundario a una
cardiaco, tromboembolismo pulmonar
compresión cardiaca o de
(con aumento de la presión pulmonar).
estructuras circundantes, que hacen
perder distensibilidad al corazón.
 FISIOPATOLOGÍA

C U A N D O H AY P R E S E N C I A D E S H O C K O B S T R U C T I V O , E L
G A S TO C A R D Í A C O VA D I S M I N U Y E N D O , L O C U A L E S
P RO D U C TO D E L A U M E N TO D E L A D E S C A R G A S I M P Á T I C A
Q U E VA A P RO D U C I R YA S E A , U N A VA S O C O N S T R I C C I Ó N Y
A U M E N TO D E L A F R E C U E N C I A C A R D I A C A .

E S TO VA A C O N L L E VA R A U N A M E J O R A D E L G A S TO
C A R D I A C O, P E RO C O M O C O N S E C U E N C I A VA A V E R
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
O C A S I O N A N D O Q U E H AYA U N M AYO R C O N S U M O D E
OX I G E N O P RO D U C TO D E L A I S Q U E M I A .

L A I S Q U E M I A VA H A C E R Q U E D I S M I N U YA E L G A S TO
C A R D I A C O , L I B E R Á N D O S E M E D I A D O R E S Q U E VA N A
C O N L L E VA R A U N A D I F U S I Ó N C E L U L A R Y P O S T E R I O R
M U E RT E C E L U L A R P RO D U C I E N D O U N F A L L O
M U LT I O R G Á N I C O .
 TRATAMIENTO Y Obtener y mantener 2 vvp permeables.
CUIDADOS
Toma de HGT.

Dentro de su sintomatología,
habrá un aumento de la FC, un Toma de EKG.
llene capilar mayor a 2 seg,
distención yugular (ingurgitación). Administración de O2 según parametros. Evitando la
presencia de cianosis.
• Idealmente encontrar el causal de
la obstrucción que puede ser Medir los parámetros hemodinámicos: P/A, FC,
cardiacas o extra cardiacas. Para Saturación, ritmo cardiaco.
posterior tratamiento.
 SHOCK DISTRIBUTIVO

• En simples palabras, es una mala distribución hacia los órganos y tejidos de

flujo sanguíneo. Esto causado por una vasodilatación, por consiguiente
generando una alteración de oxigeno tisular regional, que, al seguir existiendo
conllevara a una hipoxia generalizada.

Reacción
Shock anafiláctico
alérgica
Dentro de este tipo de shock, hay 3
Shock séptico Infección
subdivisiones:
Shock
Falla SNC
neurogénico
 En el shock séptico es un estado grave del organismo,
en donde existe una hipotensión prolongada
(generalmente 2 horas o más).

SHOCK Esto causado por una disminución de la perfusión

tisular, disminuyendo el suministro de oxigeno como
SÉPTICO consecuencia de una infección prolongada.

Inicialmente viene por alguna infección del tracto

respiratorio (40%)

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Temperatura >38°C o <36°C

FR >20 rpm o PaCo2 <32 mm Hg 2 o mas criterios
FC >90 LPM definirán un SIRS.
Glóbulos Blancos >12.000
 FISIOPATOLOGÍA

Las causales pueden venir de una

peritonitis, peritonitis secundaria
a una rotura intestinal, infecciones
generalizadas de estreptococos o
estafilococos, infecciones renales
e infecciones gangrenosas.

Sintomatología:
Confusión, disminución del nivel
de conciencia, P/A irregular,
escalofríos, fiebre, taquicardia,
taquipnea, oliguria.
 TRATAMIENTO Y Obtener VVP para adm de terapia.
CUIDADOS
Toma de HGT y ECG.

Idealmente, se busca disminuir la Mantener apoyo respiratorio de ser requerido para

sobrecarga bacteriana a través de disminuir esfuerzo.
la antibioticoterapia, pero de igual
manera se mantendrá en Apoyo con liquidos endovenosos.
observación hasta que haya una
disminución de los parametros
que se encuentren alterados Toma de exámenes para estudio (hemocultivo).
dependiente del nivel de
compromiso que tenga el
paciente.
 Es el resultado de una reacción alérgica mediado por
mecanismos inmunitarios en el cual se liberan hacia la
sangre sustancias vasodilatadoras como la histamina.

Etiológicamente, puede ser causado por varios factores

como alergia alimentaria, medicamentos, picaduras de
insectos, vacunas, al latex, etc.
SH OCK
ANAFI L ÁCT I CO
signos y síntomas de carácter cutáneo y sistémico

Un cuadro se puede presentar por angioedema,

hipotensión, broncoespasmo y urticaria.
 FISIOPATOLOGÍA

• La activación de los mastocitos

puede presentar al patógeno
entrante a mediadores como las
inmunoglobulinas, tanto la IgE
como la IgG, mas prevalente la
IgE ya que este activa mas
mediadores como la activación
del complemento que llevaría a la
urticaria, edema, vasodilatación
generando el enrojecimiento,
broncoconstricción, hipotensión
con taquicardia como también
dolores abdominales.
 • Como barrera de primera línea se encontrara
la utilización de adrenalina/epinefrina para
disminuir el edema de la via respiratoria y
poder revertir o evitar en si algún tipo de
colapso cardiovascular. La dosis varia entre los
CUIDADO PRECOZ 0,3-0,5 mg/kg.
DEL SHOCK
ANAFILACTICO La administración de O2 como apoyo
respiratorio en casos donde la saturación
descienda de 92%.

Utilización de B2 agonistas como el salbutamol

para la reducción de la inflamación y apertura de
la vía aérea.
 SHOCK
NEUROGENICO

Estado de desequilibrio entre la regulación simpática y

parasimpática de la acción cardiaca y el musculo liso vascular.

Dentro de su etiología, existen causas que pueden variar entre un

traumatismo o lesión en la medula espinal, por cirugías en la región
lumbar o anestesia.

Cuadro clínico: hipotensión <100 mmHg, bradicardia <60lpm, piel

caliente y enrojecida, taquicardia, disnea, debilidad, presión venosa
central disminuye notablemente por disminución de la presión
venosa sistémica.
 EXISTEN 3
MECANISMOS

• Una lesión directa a los centros • Alteraciones aferentes del • Interrupción de la conexión
descendente desde los centros
de regulación circulatoria: centro circulatorio en el bulbo reguladores bulbares hasta la
isquemia, fármacos. raquídeo medula.

Minutos después Disminución Actividad

de recibir la lesión. actividad simpática. parasimpática.
 TRATAMIENTO

Reposición de liquidos, esto mas que nada para la reposición de

volemia con fluidos isotónicos (cristaloides).

Utilización de vasopresores para lograr obtener o mejorar la

estabilidad hemodinamica presente (norepinefrina, dopamina,
isoproterenol o algún marcapasos).