Dra. Amada Teresa Camero Meneses.

Medico anestesiólogo ESSALUD Cusco

 El estado de Shock es definido como el Síndrome progresivo en el cual por
diferentes causas hay un fracaso del sistema circulatorio para mantener una
adecuada perfusión tisular. Si esto no se corrige temporalmente ocurre daño
celular irreversible.
 Impacto del shock en la mortalidad:
 Mortalidad del shock séptico 56%
 Mortalidad del shock hipovolémico 30-40%
 Mortalidad del shock cardiogénico 70%

 Etiología:
 SHOCK SEPTICO: se define como la persistencia de hipotensión arterial inducida
por SEPSIS y definida como presión sistólica menor de 90 mmHg o reducción de la
presión habitual basal en 40 m Hg, a pesar de la resucitación con fluidos.
 Asociado a la presencia de anormalidades en la perfusión tisular que pueda
inducir acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental.
 SHOCK CARDIOGENICO: Disminución del GC en presencia de hipo perfusión
tisular, estando con volumen intravascular adecuado. Los parámetros
hemodinámicos son un índice cardiaco menor de 2,2 l/min/m2 con presión en
cuña capilar pulmonar mayor de 18 mmHg..
 Se debe recordar que una PAM dentro de limites normales no garantiza un
adecuado GC o un buen estado de perfusión. Así también un adecuado aporte de
O2 tampoco garantiza una adecuada utilización de nutrientes y /o O2 por las
células.
 SHOCK OBSTRUCTIVO: Problema en la diástole cardiaca de causa obstructiva:
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, trombo embolismo pulmonar o
disección de aorta. Presenta GC disminuido con RVS elevada.
 Los cambios en los parámetros hemodinámicos en el estado de shock son
derivados de la ecuación matemática de la ley de Ohm.
 FLUJO SANGUINEO= Diferencial de presiones/ resistencia al flujo
 FS = ∆ P / R
 FS= GC = ( PAM- PVC) / RVS
 El GC depende de la FC y del volumen de eyección del VI.

 DESCENSO DE LA PRECARGA. :
 La causa mas frecuente es la perdida de sangre ( hemorragia) o de otros fluidos (
poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.). Otra causa es la perdida del
tono vasomotor del sistema venoso ( venodilatacion) que se traduce en un
descenso del volumen intravascular efectivo. Este ultimo mecanismo es de gran
importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogenico, y en el shock
séptico.
 La taquicardia es un mecanismo compensador, pero cuando la FC es muy rápida la
diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y
disminuir el GC.
 La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo ( bradicardia
farmacológica, bloqueo AV).
CAMBIO PRIMARIO TRASTORNO DE COAGULACION

GC = ∆P / RVS ∆P PACIENTES POSTOPERADOS DE

EMERGENCIA

CAMBIO COMPENSATORIO POLITRANSFUNDIDOS

POLITRAUMATIZADOS
RVS PARA MANTENER ∆P
 Se define como la hemorragia masiva que produce inestabilidad hemodinámica,
con descenso de la perfusión tisular, daño de órganos y muerte.
 Objetivos de la resucitación es restaurar el volumen sanguíneo circulante y
detener la hemorragia.
 El shock hemorrágico causa el 80% de las muertes intraoperatorias y es la causa
del 50% de las muertes en el primer día de hospitalización después de un trauma.
CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III
ESTADO MENTAL NORMAL LEVEMENTE ANSIOSO ANSIOSO Y
CONFUSO
PULSO LEVEMENTE AUMENTADO MAYOR DE 100 X MINUTO MAYOR 120

DIURESIS MAYOR DE 30ML/H 20-30 ML /H 10-20 ML/H

PRESION NORMAL DISMINUIDO MUY DISMINUIDO

DIFERENCIAL

PRESION SISTOLICA NORMAL NORMAL BAJA

PRESION NORMAL ELEVADA ELEVADA

DIASTOLICA
CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III

LLENADO CAPILAR NORMAL LENTO 2 SEGUNDOS MAYOR DE 2

SEGUNDOS
PERDIDA DE SANGRE MENOS DEL 15% 15-30% 30-40%
% VOL DE SANGRE
TOTAL
VOLUMEN PERDIDO MENOS DE 750 ML 750-1500 ML 1500-2000 ML

REPOSICION DE SALINO ( REGLA 3 SALINO SALINO Y SANGRE

FLUIDOS7 SANGRE X1)
 El transporte de O2 desde la atmosfera hasta las células para su utilización
mitocondrial requiere indemnidad de los sistemas respiratorios y
cardiovasculares, e indemnidad de la microcirculación responsable del flujo
sanguíneo capilar en la vecindad de la célula.
 El O2 se transporta principalmente unida a al hemoglobina con una pequeña
fracción disuelta en el plasma.
 La concentración de O2 arterial ( CaO2) es alrededor de 20 ml x 100 ml de sangre.
 Esta concentración está determinado por la concentración de Hb, la saturación
arterial de O2 ( Sa O2) y la presión parcial arterial de O2 ( PaO2).
 El producto del Ca O2 por el GC define el aporte de O2 a los tejidos (DO2).
 Solo un 20 al 30% del O2 aportado se capta para su utilización y consumo.
 El porcentaje de extracción de O2 es ajustable pudiendo aumentar en casos de
caída de DO2 como en casos de anemia o hipo debito, esto con la finalidad de
asegurar un consumo de O2 constante. Mientras que en el miocardio la extracción
de O2 es constante ( EXO2).
 1.- CONTROLADO: Los mecanismos compensadores o la detención de la
hemorragia se han logrado antes del colapso cardiovascular.
 2.- NO CONTROLADO: Definido por la HIPOTENSION que persiste después de 10
minutos de estabilización y manejo inicial, aporte de fluidos y vaso activos
adrenérgicos.
 3.- PROGRESIVO IRREVERSIBLE: El shock hemorrágico progresivo es aquel estado
de vasoconstricción prolongada que finalmente se transforma en un shock
vasodilatado en el que participa la activación de canales de K+ sensibles a ATP, la
liberación de oxido nítrico y la depleción de los niveles de vasopresina.
 Luego progresa al estado de shock mixto frecuente en el trauma severo.
 La isquemia tisular de órganos nobles contribuye a una disminución mayor del
Gasto Cardiaco, disminución de la perfusión tisular que explicaría el metabolismo
celular anaeróbico y la mayor producción del ácido láctico con acidosis
metabólica, depresión miocárdica y desarrollo de disfunción multiorganica, que se
asocia a disfunción mitocondrial con dificultad en la utilización celular del O2.
 Los signos clásicos del shock se hacen evidentes después de una perdida
sanguínea total de un 15- 20%. El uso de la sangre se hace necesario cuando el
sangrado excede el 30% de la volemia.
 Los sistemas compensatorios logran mantener la PAS con perdidas de hasta un 30-
35%. Si la hemorragia supera esta magnitud la compensación neuroendocrina es
sobrepasada y la resucitación no logra la estabilización cardiovascular y se
desencadena la fase no controlada o progresiva: el SHOCK HEMORRAGICO.
 HIPOPERFUSION GLOBAL:
 HIPOTENSION
 TAQUICARDIA
 OLIGURIA
 LLENADO CAPILAR ENLENTECIDO
 ALTERACION DEL SENSORIO
 LACTATO SERICO ELEVADO.
 SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE VENOSA MIXTA DISMINUIDA.

 HIPOPERFUSION REGIONAL
 MARCADORES DE FUNCION DE ORGANOS:
 CARDIACO: ISQUEMIA O DISFUNCION MIOCARDICA.
 RENAL: DISMINUCION DEL DEBITO URINARIO, AUMENTO SANGUINEO DE NITROGENO UREICO
Y CREATININA.
 HEPATICO: TRANSAMINASAS, LDH Y BILIRRUBINA AUMENTADAS.
 ESPLACNICO: ULCERAS DE STRESS, ILEO, MALAABSORCION
 FORMACION DE COAGULO: en el sitio de la hemorragia.
 Se desencadena una respuesta de stress que produce vasoconstricción de
arteriolas y arterias musculares e incremento de la frecuencia cardiaca, buscando
mantener la presión de perfusión y el GC.
 SE ACTIVAN 3 EJES FISIOLOGICOS:
 El sistema nervioso simpático.
 Los reflejos simpáticos se activan a través de baroreceptores arteriales y cardiopulmonares con
respuesta rápida. El incremento de la FC ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción. Intensa
para mantener la PA debido al aumento de la resistencia vascular sistémica especialmente en
piel, vísceras y riñon.Vasoconstriccion refleja que no compromete la circulación coronaria ni
cerebral.
 Secreción de vasopresina por la neurohipofisis.
 La adenohipofisis secreta ACTH que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona
por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal

 Estimulación del eje renina- angiotensina-aldosterona.

 La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción periférica. El riñón experimenta una caída
del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y sodio.

 El sistema respiratorio responde con hiperventilación secundaria a la anemia, hipoxia y

acidosis metabólica.
 Aumento de la secreción proteica hepática y estimulación de la eritropoyetina.
 HISTORIA CLINICA: antecedentes
 EXAMEN CLINICO: PAM, FC, sensorio, flujo urinario por hora, frecuencia
respiratoria, color de piel, llenado capilar, temperatura.
 VALORAR PARAMETROS HEMODINAMICOS INVASIVOS:
 PAM con línea arterial y variación de la onda de pulso arterial.
 PVC y variación del mismo post reto de fluidos.
 Saturación venosa central de O2. ( SvO2).
 Presión capilar en cuña pulmonar. ( PCCP) y su variación medido por catéter Swan Ganz.

 EXAMENES AUXILIARES:
 LABORATORIO: Hemograma, Hb,plaquetas, BT y BF, albumina sérica, glucosa, urea,
creatinina, electrolitos, AGA arterial y venosa, lactato sérico.
 Estudios de imágenes: Rx de tórax, ecografía abdominal, TAC cerebral, ultrasonido,
cultivos, EKG.
 En el caso del shock hemorrágico se debe definir si el paciente es tributario de
cirugía de emergencia. Ya que en ese caso la estabilización definitiva
hemodinámica y hematológica esta en relación directa a la corrección quirúrgica y
la trasfusión de hemoderivados puede terminar de efectuarse en sala de
operaciones.
 La estabilización del paciente en shock debe de realizarse en menos de 2 horas
desde su Dx. En el caso del shock hemorrágico la fluido terapia es enérgica
 1.- EFECTO ANTIINFLAMATORIO:
 Modula la respuesta inflamatoria temprana produciendo citoquinas antiinflamatorias,
teniendo su efecto máximo a las 6 horas.
 2.- EFECTO HEMODINAMICO:
 Aumenta el gasto cardiaco en 10-15% e incrementa el volumen latido.
 SOLUCION SALINA AL O.9%: De utilidad en la fase inicial de resucitación, tiempo
de vida media 30 minutos. Duración de expansión de volumen es de 1 a 4 horas.
 GELATINAS: De uso en la primera fase de resucitación. Su tiempo de vida media
varía entre 2 a 9 horas. Duración de expansión de volumen entre 4 a 6 horas.
 COLOIDES: Valorar su uso en la fase de Mantenimiento después de las 2 horas del
manejo inicial del estado de shock. Su tiempo de vida media alcanza las 16 a 24
horas. La duración de la expansión de volumen alcanza las 24 horas.

 RETO DE FLUIDOS: Considerar que un valor de PVC menor de 8 mm Hg predice

respuesta a reto de fluidos. Si la PVC varia 2 mmHg hay sustento para continuar el
reto de fluidos.
CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III
ESTADO MENTAL Normal Levemente ansioso Ansioso y confuso

PULSO Levemente aumenta Mayor de 100 Mayor de 120

DIURESIS Mayor de 30 ml/h 20-30 ml/h 10-20 ml/h

PRESION Normal Disminuido Muy disminuido

DIFERENCIAL

PRESION SISTOLICA Normal Normal Baja

PRESION Normal Elevada Elevada

DIASTOLICA

LLENADO CAPILAR Normal Lento 2 segundos Mayor de 2 segundos

PERDIDA DE SANGRE Menor del 15% 15-30% 30-40%
% VOL SANGRE
TOTAL

VOLUMEN PERDIDO ( Menos de 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml

ml)

REPOSICION DE Salino ( regla 3-1) Salino ( regla 3-1 ) Salino y sangre

FLUIDOS/ SANGRE
 Los objetivos de la reanimación circulatoria son:
 1.- Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada
capacidad de transporte de O2.
 2.- Tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia.
 Se considera a la trasfusión masiva a la reposición de 1 a 1.5 volúmenes
sanguíneos en forma aguda o dentro de las primeras 24 horas.
 La Morbilidad asociada esta dada por la coagulopatia secundaria, alteración del K
plasmático y trastornos acido base, respuesta inflamatoria sistémica, hipotermia e
intoxicación por citrato.
 1.- CIRUGIA MAYOR con grandes pérdidas de volumen ( cirugía hepática, gran
cirugía traumatológica y de Ortopedia, cirugía cardiaca y vascular mayor,
neurocirugía,etc.)
 2.- PACIENTES OBSTETRICAS : Acretismo placentario, DPP, atonía uterina, etc.
 3.- PACIENTES CON TRAUMA.
 4.- PACIENTES QUE SERAN OPERADOS CON ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN.
 1.- RESUCITACION CARDIOPULMONAR.
 2.- DETENER CUALQUIER HEMORRAGIA EXTERNA O INTERNA.
 3.- ACCESOS VENOSOS PERIFERICOS Y CENTRALES.
 Dos accesos como mínimo 16 g o idealmente 14 g de preferencia en extremidad superior.
Catéteres centrales en yugular interna o subclavia de gran calibre 8 fr.
 Cristaloides 20-40 ml / kg hasta obtener como meta PAM 60-70 mmHg
 Reposición 2-3: 1
 Que se usa? Cloruro de sodio 0.9%, solución de Ringer, Ringer lactato, plasmalyte.
 Coloides: gelatinas, Almidón o hidroxyethyl starch, voluven, dextran
 Albumina
 Efectos adversos: reacción anafiláctica o reacción antígeno- anticuerpo ( gelatinas,
albumina)
 Soluciones cristaloides hipertónicas con cloruro de sodio al 7.5% cuya principal
ventaja es expandir el vascular en volúmenes 3 a 4 veces superior al volumen
infundido. El mayor riesgo es la mielinolisis central pontina.
 Sangre: una unidad de sangre contiene un volumen de 500 ml con un Hto de 40%
en promedio y un paquete de glóbulos rojos contiene 300 ml con un Hto del 70%.

 La anemia aguda normovolemica es bastante bien tolerada no así la hipovolemia

que se asocia a bajo flujo y metabolismo anaeróbico.
 En pacientes que tienen una Hb entre 7-8 gr/dl pero sin evidencia de hipoxia
tisular pueden tolerar estas cifras.
 Sin embargo se recomienda mantener una Hb a 10 gr/dl en pacientes críticos,
ancianos o pacientes con riesgo de isquemia miocárdica.
 Son elementos a considerar el uso de la ecocardiografía transtoraxica.
 Recuperadores de sangre : Cell savers.
 Prevención de hipotermia: coagulopatia asociada a hipotermia ( disfunción
plaquetaria, menor actividad de los factores de coagulación e inducción de
fibrinólisis.
 Equilibrio acido básico:
 La acidosis metabólica por exceso de administración de Cloruro de sodio e hipo
perfusión.
 Alteración de todos los procesos de la coagulación, plaquetas, factores de degradación
de trombina, fibrinólisis.
 El uso de bicarbonato debe ser con precaución, hipocalemia, sobrecarga de volumen y
corrección de la acidosis, hipocalcemia e hipomagnesemia.
 La coagulopatia secundaria debe ser anticipada, prevenida y corregida
agresivamente.
 El riesgo de que los pacientes con shock hemorrágico desarrollen una disfunción
multiorganica es alta, y esta directamente relacionada al grado y duración de la
hipo perfusión e isquemia tisular. Se debe de evitar la evolución del shock
hemorrágico a estados de shock mixto o séptico.
 La aparición de coagulopatias en hemorragia masivas por causa de dilución o de
consumo; por la injuria tisular, lahipoperfusión, la hipotermia y la acidosis.
 Las pruebas de laboratorio nos medirá los niveles de fibrinógeno, los cuales se
deben de corregir. Valores normales de 2.0 a 4.0 g/l. Se debe de corregir hasta 1.5.
Corregir plaquetas están deben estar por encima de 75,000x microlitro.
 El uso precoz de plasma fresco y plaquetas en la hemorragia masiva. Plasma fresco
se administra 15 ml/kg. Plaquetas a 1 unidad por cada 10 k de peso.
 Acido transexamico como antifibrinolitico 1 gr en bolo y luego cada 8 horas.
 Factor VII activado recombinante dosis 60- 120 ugr/kg.
 Crio precipitados 1 U x cada 10 k de peso.