Insuficiencia circulatoria o choque circulatorio

Es un síndrome caracterizado por la hipoperfusión tisular debido a un gasto cardiaco relativo o absolutamente
inadecuado. Esto a su vez ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes para la función tisular

1. Cardiogénico: alteración de la función cardiaca

a. Lesión miocárdica
b. Arritmias continuas
c. Lesión aguda de válvula, defecto del tabique ventricular
d. Cirugía cardiaca
2. Hipovolémico: la disminución del volumen sanguíneo
a. Pérdida de sangre
b. Pérdida de plasma
c. Perdida de liquido extracelular
3. Obstructivo: obstrucción de la circulación a través del sistema circulatorio
a. Incapacidad del corazón par llenarse adecuadamente (taponamiento cardiaco)
b. Obstrucción del flujo de salida del corazón (embolia pulmonar, mixoma cardiaco, neumotórax o
aneurisma disecante)
4. Distributivo, vasogénico o de baja resistencia : vasodilatación excesiva y la distribución anómala de la
circulación
a. Pérdida del tono vasomotor simpático (choque neurogenico)
b. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (choque anafiláctico)
c. Presencia de mediadores inflamatorios (choque séptico)

Los sistemas compensatorios son los sistemas simpático y de renina diseñados para mantener el gasto cardiaco
y la presión arterial.

Los tipos de receptores adrenérgico adelante sistema simpático con los alfa y beta. Los beta se dividen en 2; b1 y
b2
Alfa: promueve la vasoconstricción
B1: aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción miocárdica
B2: vasodilatación de lechos de músculos esqueléticos y la dilatación bronquial.

Por otro lado, la liberación de resina causa un incremento de angiotensina II aumentando la vasoconstricción y
promoviendo la retención de agua y sodio mediado por la aldosterona en el riñón.

Los mecanismos compensatorios no son efectivos a largo plazo y se tornan perjudiciales para la salud
● La vasoconstricción excesiva disminuye la perfusión así como también el sumisteis de oxígeno al cuerpo
● Hay liberación de células mediadoras inflamamotrias como la histamina
● Hay un aumento en la producción de radicales libres
● Hay exceso de iones de hidrógeno y ácido láctico que provoca acidez intracelular
Efectos a nivel celular
Debido al fallo en la circulación, no hay oxígeno ni nutrientes necesarios para producir atp. Como no hay oxígeno,
tampoco hay glucólisis aeróbica. En la glucólisis anaeróbica no hay producción suficiente de ATP.

Shock grave
Como casi todos los proceso son anaeróbicos, se acumulan grandes cantidades de ácido láctico en el
compartimento celular y extracelular
 ● No hay energía, no hay bomba sodio potasio
● No hay bomba sodio potasio, entra cantidades masivas de sodio y hay pérdida intracelular de potasio
● Hay mucho sodio, hay edema y permeabilidad aumentada
● Membrana se rompen (lisosomales) y liberan contenido
● Las membranas rotas activan cascada de ácido araquidónico, liberación de educadores inflamatorios y
producción de radicales libres de oxígeno que extienden daño celular.

Shock cardiogénico
Disminución de gasto cardiaco, hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipocístide en tejido a pesar de un
volumen intravascular adecuado.
● Presentación d e manera súbita por infarto, arritmias, cirugía
● O como etapa terminal de e cardiopatía coronaria o cardiopatía

Fisiopatología
Hay una disminución del volumen latido y del gasto cardiaco provocando una hipoperfusiónhipoperfusión
insuficiente de oxígeno
● Gasto cardiaco reducido debido a menor contractilidad miocárdica, aumentoaumento en la poscarga
y precarga excesiva.
● Liberación de mediadores y neurotransmisores (noradrenalina) provocan un auemnto en
la resistencia vascular sistémica incrementando la poscarga y contribuyendo al deterioro
de la función cardiaca.
● Precarga(presión de llenado del corazón) aumentada conforme regresa la sangre al
corazon, se agrega a la que no se bombeó, se aumenta el volumen tele diastólico del
ventrículo izqueridoLos mediadores y neurotransmisores incluida la norepinefrina
producen aumento de la resistencia vascular sistémica, lo cual incrementa la poscarga y
contribuye al deterioro de función cardiaca
● precarga (presión de llenado) incrementa al retorno de sangre al corazón pq se agrega a
la que no se bombeó anteriormente aumentando el nivel telediastólico del ventrículo
izquierdo.
● El sistema renina angiotensina empeora la situación debido al incremento en la
vasoconstricción y aumenta la retención de líquido mediado por aldosteron, afecta la
postcarga y precarga.
● Mayor resistencia (poscarga) a la eyección de sangre desde el ventrículo izquierdo +
disminución en la contractilidad miocárdica = aumento en el volumen telediastólico
ventricular y de la precarga alterando aún más la capacidad del corazón para bombear
sangre
● con el tiempo hay hipoperfusión de las arterias coronarias por aumento de la precarga y
poscarga, función cardiaca disminuida por poco suministro de oxígeno, incremento de
presiones intracardiacas por sobrecarga de volumen y de tensión en pared ventricular, las
presiones disminuyen perfusión durante diástole.
● tx no funciona = síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Manifestaciones clínicas
● hipoperfusión con hipotensión puede haber PA normal
● labios, lechos ungueales y piel cianótica por estancamiento de flujo
● PAM y presión arterial sistólica disminuida por menor volumen latido, presión diastólica
casi normal por la vasoconstricción.
● gasto urinario disminuido por aumento de aldosterona
● cambios neurológicos por menor gasto cardiaco y poca perfusión cerebral

TX
● Vasodilatadores (nitroprusiato y nitroglicerina) que provocan la dilatación de arterias
coronarias, disminuye el retorno venoso y la resistencia arterial
● Fármacos inotrópicos positivos (dobutamina y milrinona) para mejorar la contractilidad
cardiaca y dilatación arterial.
● Bomba con balón intraaórtico que ayuda a reforzar la perfusión coronaria y sistémica con
lo que disminuye la poscarga y la demanda miocárdica de oxígeno
● shock por infarto de miocardio: tx fibrinolítico, intervención coronaria percutánea o injerto
de derivación de arteria coronaria para tratar shock cardiogénico.

Shock hipovolémico
Caracterizado por volumen sanguíneo disminuido, hay llenado inadecuado de compartimento
vascular

Fisiopatología
Normalmente se puede retirar hasta el 10% de volumen sanguíneo de un donador sin presentar
efectos adversos
● del 10 al 25 % hay un volumen latido disminuido pero se mantiene la presión arterial por el
incremento en la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema
simpático.
● 30 a 40% el gasto cardiaco y presión arterial se reducen a cero

Mecanismos compensatorios
Para mantener la función cardiovascular (gasto y presión arterial)
1. Inmediato por el sistema simpático
2. después de la pérdida del volumen va aa haber vasoconstricción, aumento de la
contractilidad cardíaca y taquicardia
3. vasoconstricción disminuye tamaño del compartimento vascular e incrementa la
resistencia vascular periférica, prioriza los órganos vitales
Para mantener el flujo sanguíneo
 1. Hígado: se moviliza la sangre del lado venoso y se almacena en las grandes venas del
abdomen y 350 ml aprox en el hígado
2. Mecanismo renina angiotensina: produce aumento de la reabsorción de sodio por los
riñones
3. Hipotálamo: la liberación de ADH (vasopresina) constriñe las arterias y venas periféricas,
aumenta la retención de agua por los riñones.

Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad y la disminución del flujo sanguíneo periférico y la estimulación
simpática excesiva.
● sed: síntoma temprano choque, se relación con disminución del vol. sanguíneo y aumento
de la osmolaridad sérica
● aumento de la frecuencia cardiaca: signo temprano de choque , indica vasoconstricción y
disminución del llenado del compartimentos vascular.
● piel fría y pegajosa: vasoconstricción intensa de los vasos cutáneos.
● presión arterial reducida
● menor gatos urinario : reucin en flujo sanguíneo renal para desviar el flujo de sangre hacia
el corazón y el cerebro
● Cambios en el estado mental : Al principio hay inquietud, agitación y aprehensión
comunes por elevadas concentraciones de adrenalina.
● gasometría para revisión de lactato sérico y acidez : prueba diagnóstica estándar
● choque hemorrágico agudo: acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia seguidas de
insuficiencia circulatoria

TX
● Objetivo: restaurar volumen vascular
● administración intravenosa de líquido y sangre
○ solucion salina isotonica y ringer lactato
○ expansores del volumen plasmático
○ medicamentos vasoactivos

Choque distributivo
Se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño del
compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la
circulación central.

Choque neuorgenico
Consecuencia de un control simpático disminuido del tono de los vasos sanguíneos debido a un
defecto del centro vasomotor en el tronco del encéfalo o el flujo simpático hacia los vasos
sanguíneos; lesión cerebral, actividad depresora de ciertas drogas o fármacos, anestesia
general, hipoxia ausencia de glucosa . Este tipo de choque es raro y transitorio. La frecuencia
cardiaca es más lenta y tienen piel seca a tibia.

Choque anafiláctico
Representa una reacción alérgica sistémica grave. Resultado de una reacción mediado por
mecanismos inmunitarios en cua se liberan sustancia vasodilatadoras hacia la sangre como la
histamina
● Vasodilatación de arteriola y vénulas
● incremento marcado de la permeabilidad capilar
La respuesta vascular se acompaña de edema laríngeo y broncoespasmo que pone en riesgo la
vida, colapso circulatorio, contraccion del musculo liso uterino y digestivo y urticarias o
angioedema

Manifestación clínicas
● cólicos abdominales
● aprehensión
● sensación de calor o quemazón en la piel
● prurito
● urticaria
● tos
● asfixia
● sibilancias
● sensación de opresión torácica
● dificultad para respirar
Después del estancamiento en la periferia hay una disminución precipitada de la presión arterial
y el pulso se torna débil, la muerte puede ocurrir en minutos a menos que hay intervención
médica inmediata.

TX
● Adrenalina para construcción de vasos sanguíneos y relajación del músculo liso en los
bronquiolos (restaura función cardiaca y respiratoria)
● Administracion de oxigeno, antihistamínicos y corticosteroides
● persona debe situarse en decúbito supino

Choque séptico y septicemia

Tipo más frecuente de choque vasodilatador, se relacionan con infección grave y con la
respuesta sistémica a la infección. Se define como septicemia grave con hipotensión a pesar de
la reanimación con líquidos.
Fisiopatología
Implica un proceso de activación celular que ocasión la liberación de mediadores
proinflamatorios como las citocinas; el reclutamiento de neutrófilos y monocitos; la implicación
de reflejos neuroendocrinos y la activación de los sistemas fibrinolíticos, de complemento y de
la coagulación.

1. Receptores de reconocimiento interactúan con microorganismos

2. unión de RTT a epitopos ocasión liberación de mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios
a. factor de necrosis tumoral e interleucina 1 están implicados en
i. proceso de adhesión leucocitaria
ii. inflamación local
iii. activación de neutrófilos
iv. supresión de la eritropoyesis
v. fibre
vi. taquicardio
vii. acidosis láctica
viii. anomalías de ventilación-perfusión
3. neutrófilos lesionan el endotelio mediante la liberación de mediadores que aumentan la
permeabilidad vascular
4. Cel endoteliales liberan óxido nítrico
5. alteración del equilibro procoagulante-anticoagulacion
a. aumento en factores procoagulantes y disminución en anticoagulantes
b. El lipopolisacárido en microorganismo estimula a cel. endoteliales para aumentar la
producción de factor tisular activando la coagulación.
c. formación de trombos microvasculares que amplifican lesión en tejidos
6. disminución en proteína C, proteína S, antitrombina III e inhibidor de la vía del factor tisular
= no hay moduladores de la coagulación
Los receptores de reconocimiento en las células del sistema inmunológico detectan
microorganismos y desencadenan una respuesta inmune. Esto incluye la liberación de
mediadores que pueden ser tanto proinflamatorios como antiinflamatorios. El factor de necrosis
tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1) participan en varios procesos inflamatorios, como la
activación de glóbulos blancos y la regulación de la producción de glóbulos rojos.

En respuesta a la presencia de microorganismos, los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco,

pueden liberar sustancias que dañan el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Las
células endoteliales, que forman ese revestimiento, liberan óxido nítrico, que tiene efectos
vasodilatadores y antiinflamatorios.
Además, la inflamación puede alterar el equilibrio entre factores que promueven la coagulación
sanguínea y factores que la inhiben. En algunos casos, la estimulación por lipopolisacárido
(LPS) en microorganismos puede activar la coagulación. Esto puede llevar a la formación de
pequeños coágulos en los vasos sanguíneos, lo que daña los tejidos.

En conjunto, estos procesos pueden resultar en un desequilibrio en la regulación de la

coagulación, lo que puede tener implicaciones importantes en la respuesta a infecciones y
procesos inflamatorios.

Manifestaciones clínicas
● hipotensión
● piel caliente y ruborizada
● hipovolemia secundaria a dilatación arterial y venosa
● fiebre
● recuento leucocitario elevado
● aumento en permeabilidad vascular, regulación vascular y hemostasia provocadas por la
liberación de mediadores inflamatorios producidos por hipoxia.

TX
● Antibióticos
● administración oportuna de líquidos
● ventilacion mecanica de ser necesaria

Choque obstructivo
obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación central (grandes venas,
corazón o pulmones)
● Aneurisma aórtico disecante
● taponamiento cardiaco
● neumotórax
● mixoma auricular
● evisceración del contenido abdominal hacia cavidad torácica debido a un hemidiafragma
roto
● Causa más frecuente: embolia pulmonar

Manifestaciones fisiológicas
● Incremento en la presión de hemicardio derecho secundario a alteración de la función
ventricular derecha
 ● signos de insuficiencia cardiaca derecha

TX
● Intervención quirúrgica (embolectomía pulmonar, pericardiocentesis) o inserción de un
tubo torácico para corrección de un neumotórax
● fibrinolíticos para degradar coágulos en embolia pulmonar grave o masiva

Complicaciones del choque

1. Lesión pulmonar
Inicio rápido de disnea profunda 12-48 hrs después del accidente inicial, frecuencia y esfuerzo
respiratorio aumentados, hipoxemia profunda resistente a la suplementación de oxígeno,
difusión reducida de gases a través de las membranas alveolares engrosadas.

Definición berlín:
● Síntomas respiratorios presentes dentro de la primera semana de la lesión clínica
conocida o nuevo durante ese periodo
● Rx de tórax o tomografía computarizada que muestra opacidades bilaterales con edema
pulmonar no causado por derrame pleural, atelectasia o nódulos pulmonares.
● insuficiencia cardiaca o hipervolemia no debe ser causas de la insuficiencia respiratoria
● debe haber deterioro de la oxigenación

Intervenciones
● aumento la concentración del aire espirado y el soporte de la ventilación por métodos
mecánicos
● soporte nutricional disminuye perdidas catabólicas y mejora resp. inmunitaria
2. insuficiencia renal aguda
los túbulos renales poseen una vulnerabilidad particular a la isquemia y la insuficiencia renal
aguda. Es secundaria a la alteración de la perfusión renal o una lesión directa de los riñones. El
grado de daño está relacionado con la gravedad y la duración del choque. Una vez llegado a la
necrosis tubular, esta es irreversible, sin embargo el retorno de la función renal normal puede
requerir meses o semanas.

● Vigilar gasto urinario, concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico

3. formación de úlceras en tubo digestivo

choque y administración de farmacia. La perfusión esplácnica y la intolerancia a la nutrición
enteral puede excusar hipoperfusión intestinal, el tubo digestivo es particularmente vulnerable a
isquemia por los cambios en la mucosa. En el choque hay constricción generalizada de los
vasos que irrigan el tubo digestivo causando una redistribución de la circulación y disminución
en la perfusión de la mucosa.
● pérdida de apetito , nauseas y vomito
● tx: antagonistas del receptor h2 de histamina, inhibidores de la bomba de protones o
sucralfato: profilaxis para prevenir ulceración del tubo digestivo, nutrición enteral, sondas
nasogástricas
a. hemorragia
b. poca perfusión en intestinos agravada por entrada de bacterias intestinales
c. daño en tejido de mucosa intestinal y gástrica por suministro reducido de ATP
4. CID
● se puede deber a la acción de mediadores inflamatorios y citocinas
● disminución de plaquetas y factores de coagulación, hay incremento en riesgo de
sangrado
● deportivo de fibrina contribuye a daño isquémico e insuficienci orgánica
● tx: reemplazo plaquetas y actores por corregir sangrado y heparina para los depósitos
excesivos de fibrina
5. síndrome de disfunción multiorgánica
● Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda, la homeostasis
no puede meterse sin intervención.
● afecta múltiples órganos y sistemas
● causa más frecuente de muerte en especial durante el choque séptico
● tx: de soporte de órganos afectados
● factores de riesgo: traumatismo grave, septicemia,periodos prolongados de hipotensión,
disfunción hepática, intestino infartado