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Shock del Recién Nacido - Nivel I

Shock del Recién Nacido - Nivel I

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SHOCK del Recién Nacido Nivel I

Descripción Fisiopatología Tipos Diagnóstico Tratamientos

HZGA Mi Pueblo. Serv. de Neonatología

Dr. R. Porto

DESCRIPCION FUNCIONAL

El shock es un estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria, que lleva a una falla del organismo en aportar suficiente flujo sanguíneo y con ello cantidades disminuídas de O2 y nutrientes para satisfacer los requerimientos de los tejidos lo que condiciona un daño tisular

Patogenia

Causas más comunes Cardiopatías congénitas Sepsis Enfermedades respiratorias Asfixia Trastornos metabólicos severos

• • • • •

Tipos

Cardiogénico Hipovolémico Séptico Otras formas ?

Consecuencias clínicas

Disminución del gasto cardíaco Por disminución de la FC Disminución de la precarga *Depleción de volumen *Aumento de la capacitancia venosa *Obstrucción del retorno venoso *Taquiarritmia

3. 4.

Consecuencias clínicas
Disminución de la fracción de eyección
3. 4. 5.

Daño miocárdico Aumento de la postcarga Anormalidades metabólicas

Consecuencias clínicas

Aumento de las demandas periféricas Hipoxemia Anemia Alteraciones de la termoregulación Drogas: metilxantinas catecolaminas

3. 4. 5. 6.

Signos y síntomas
    

Mala perfusión cutánea Pulsos periféricos débiles Presión arterial baja y baja perfusión Oliguria Alteraciones de la FC y actividad precordial Alteraciones de la pre y poscarga según etiología

Fisiopatología

La perfusión tisular adecuada depende de gasto cardíaco mantenimiento de la integridad vasomotora y vascular de los sistemas arterial, venoso y capilar tono

4)

6)

8)

la capacidad de la sangre necesaria para realizar la entrega de sustratos metabólicos necearios a los tejidos y la eliminación de los desechos metabólicos

Gasto cardíaco

Es producto de FC y el VS

Frecuencia cardíaca: E/ 80 y 180 x’

A tasas más altas el tiempo de llenado ventricular y el volumen diastólico final disminuye, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta, con riesgo de isquemia y disfunción ventricular

Volumen sistólico: Depende de precarga, poscarga y estado inotrópico Precarga: Volumen de llenado. Ley de F. Starling Poscarga: Resistencia al vaciado ventricular Contractilidad: Eficiencia y vigor de la contracción, medida semicuantitativa de la función ventricular. Acortamiento fraccional

Gasto cardíaco
Disminución del gasto cardíaco

Inicialmente proceso de VRS Respuesta fisiológica es mantener TA en valores normales mediada por el sistema nerviosos simpático Si la respuesta es insuficiente se instala el shock

Gasto cardíaco
Secuencia de acontecimientos en la instalación del shock
Hipoxemia

GC: pr. art. sistémica
Circulación coronaria Irrigación sistémica

VC pulmonar Shunt DI

Hipoxia tisular Hipoxia miocárdica Mayor caída del GC

Acido Metab

Liberación de FDM

Gasto cardíaco

Alteraciones clínicamente significativas en la precarga, postcarga y contractilidad pueden lograrse mediante el uso de:

* agentes farmacológicos vasoactivos * la administración de agentes inotrópicos * los cambios en el volumen de sangre * una combinación de estos métodos

Perfusión tisular

Entrega de sangre a tejidos periféricos
El flujo de sangre a los tejidos y órganos está influenciado por el estado de sus lechos vasculares que disponen de mecanismos centrales y locales para mantener autorregulación (circuitos de ahorro ).

Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de sangre se convierte en presión pasiva, y esto puede conducir a consecuencias isquémicas o hemorrágicas. Los mediadores bioquímicos vasomotores de tono, para cada lecho vascular son diferentes, y sus complejas interacciones no se entienden por completo.

Perfusión tisular

Es la capacidad de la sangre para difundir y generar la entrega de oxígeno y nutrientes y eliminar los productos metabólicos de deshecho de los tejidos. Es necesario en gran medida por adecuada ventilación y perfusión pulmonar, oxígenación, capacidad de carga de moléculas de O2 (carriers), y la entrega de oxígeno a los tejidos. Aunque cada gramo de hemoglobina puede transportar 1,36 mL de oxígeno, la hemoglobina fetal se une más estrechamente al O2 que la hemoglobina adulta y, por tanto, es relativamente reducida la capacidad de descarga tisular Esto se traduce en un giro a la izquierda de la curva de disociación de la oxígeno-hemoglobina

Perfusión tisular

La inadecuada perfusión tisular puede ser el resultado de: defectos de la bomba (shock cardiogénico) insuficiencia de volumen de sangre (shock hipovolémico) anomalías vasculares (shock de distribución). sepsis una restricción del caudal (obstructiva).ntx, taponam/to insuficiencia de la capacidad de liberar oxígeno (shock disociativos). anemia grave, metahemoglobinemia

Shock y microcirculación

Arteriolas, vénulas y capilares

Shock y registros de tensión arterial

Una relación lineal existe entre la presión arterial, la edad gestacional, la edad posnatal y el peso al nacer La perfusión a los diferentes órganos tiene relación directa con la presión arterial sistémica y la autorregulación dependiendo de esa relación el flujo sanguíneo tisular normal Cuando se pierde la autorregulación, el flujo de sangre se convierte en presión pasiva, y esto puede conducir a consecuencias isquémicas o hemorrágicas

Shock y registros de tensión arterial

Normalmente, la presión arterial media, en lugar de la presión sistólica, se utiliza para valorar la normalidad de los datos obtenidos La presión arterial media esta más libre de los artefactos causados por la resonancia, trombos, y las burbujas de aire del cateter arterial umbilical la hipotensión no es sinónimo de choque, pero puede estar asociada con las etapas posteriores de shock

Factores de riesgo para shock
        

Accidentes del cordón umbilical Anormalidades en la placenta Hemólisis fetal o neonatal. Hemorragia fetal o neonatal Infección materna. Anestesia materna, hipotensión Asfixia intrauterina, asfixia intraparto Sepsis neonatal Síndromes de pérdida de aire pulmonar Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva Arritmias cardíacas

Manifestaciones clínicas

   

Hipotensión prolongada con tiempo prolongado de llenado capilar Taquicardia Piel reticulada Extremidades frías Disminución de la producción de orina.

Observar atentamente: Función cardiorespiratoria y pulsos periféricos Puntuar score

Manifestaciones clínicas

Medición de la presión arterial neonatal puede ser completada a través de técnicas invasivas directamente o indirectamente a través de técnicas no invasivas. TI: Incluyen métodos directos de manometría arterial mediante un catéter o el uso de un transductor de presión de línea y monitor continuo. Métodos no invasivos incluyen oscilométro, técnicas manuales y automatizados, técnicas Doppler. Una buena correlación se observa entre la presión arterial sistólica medida por Doppler y por manometría directa utilizando un catéter intra-arterial.

Etapas del shock
Choque es un desorden progresivo, pero en general puede ser dividida en 3 fases
  

compensados sin indemnización irreversible. Cada fase tiene carácter clínicopatológicos manifestaciones y resultados, sin embargo, en la neonatal establecimiento, la distinción puede ser imposible. Iniciar el tratamiento agresivo en todos los casos en que se sospeche la presencia de choque

Etapas del shock
Shock compensado

la perfusión de órganos vitales, como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales, se conserva por los reflejos del sistema simpático que aumentan la resistencia arterial sistémica Alteración de los signos vitales, tales como la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y la temperatura El aumento de la secreción de vasopresina y la angiotensina permite a los riñones conservar el agua y la sal. La liberación de catecolaminas aumenta la contractilidad miocárdica, y la disminución de actividad espontánea reduce el consumo de oxígeno.

Etapas del shock
Signos clínicos del shock compensado: Palidez Taquicardia Piel fría y reticulada Prolongado tiempo de llenado capilar. Cuando estos mecanismos homeostáticos se han agotado o se convierten en inadecuados para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos, sobreviene la fase no compensada del shock

Etapas del shock

Shock no compensado la entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos se convierte en insuficiente para satisfacer la demanda. El metabolismo anaeróbico representa la principal fuente de producción de energía, y la producción de ácido láctico es excesivo, lo que conduce a la acidosis metabólica sistémica. La acidosis reduce la contractilidad miocárdica y menoscaba su respuesta a las catecolaminas.

Etapas del shock
Consecuencias clínicos del shock no compensado

Durante el choque sin compensación, la entrega del oxígeno y nutrientes a los tejidos se convierte en marginal o insuficiente para satisfacer la demanda. Metabolismo anaeróbico se convierte en la principal fuente de producción de energía, y la producción de ácido láctico es excesivo, lo que conduce a la acidosis metabólica sistémica. La acidosis reduce la contractilidad miocárdica y reduce también la respuesta a catecolaminas.

Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos  Numerosos mediadores químicos, enzimas y otras sustancias se liberan. Incluye la histamina, las citoquinas (sobre todo el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1), la xantina oxidasa (que genera radicales libres de oxígeno), factor de agregación de plaquetas, y las toxinas bacterianas (en el caso de shock séptico). Esta cascada de cambios en el metabolismo reduce aún más la perfusión tisular y la fosforilación oxidativa

Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos

Otro resultado del metabolismo anaeróbico es el fracaso de la dependencia energética de la bomba de sodio-potasio, que mantiene el medio ambiente homeostático. La integridad del endotelio capilar se rompe, y las proteínas plasmáticas son extravasadas, con la consiguiente pérdida de presión oncótica intravascular y la acumulación de líquidos en el espacio extravascular, dando lugar a la formación de edema.

Etapas del shock
Fisiopatología: fenómenos vasoactivos

El lento flujo de la sangre y los cambios químicos en los pequeños vasos sanguíneos conducen a la adherencia de plaquetas y la activación de la cascada de coagulación, que puede llegar a producir una tendencia a la hemorragia y reducir aún más el volumen de sangre. CID

Etapas del shock
Signos clínicos del shock no compensado:

 

caída de la presión arterial, muy prolongado tiempo de llenado capilar taquicardia, piel fría, respiración rápida (para compensar la acidosis metabólica) reducción o ausencia de la producción de orina. Si no se inicia una intervención eficaz con prontitud la progresión al choque irreversible

es inevitable

Etapas del shock

Shock irreversible: El diagnóstico de shock refractario o irreversible es retrospectivo. Los principales órganos vitales, como el corazón y el cerebro, fueron tan extensamente dañados que la muerte se produce a pesar de una restauración adecuada de la circulación. El reconocimiento precoz y el tratamiento eficaz de choque es crucial para prevenir esta progresión

La hipotensión y choque en el recién nacido: diagnóstico diferencial

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