FISIOLOGÍA

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
ESPASMO VASCULAR
 Espasmo miogénico local.

 Los factores autaciodes locales provenientes

de los tejidos traumatizados y de las plaquetas
sanguineas.
 Los reflejos nerviosos.
 FORMACION DE UN TAPON
PLAQUETARIO
 Caracteristicas fisicas y quimicas de las
plaquetas.
 1 a 4 micrometros.
 Se forman el la medula osea
(megacariocito).
 Su concemtracion normal es
entre
 EN EL CITOPLASMA DE LAS CELULAS
COMPLETAS EXISTEN FACTORES
ACTIVOS COMO:
🞭 Moleculas de actina y miosina y
tromboastenina.
🞭 Restos de aparato de golgi y RE que sintetizan
enzimas y guardan iones calcio.
🞭 Mitocondris y otros sistemas forman ATP y
ADP.
🞭 Sistemas enzimaticos que generan
prostaglandinas, que actuan produciendo
reacciones vasculares y en otros tejidos del
cuerpo.
🞭 La produccion de una proteina
llamada Factor Estabilizadorc de Fibrina.
🞭 Fcator de crecimiento.
MECANISMOS DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
La Reparación se basa en varias funciones:

• Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular dañada

, especialmente con las fibras de colágeno de la pared vascular, las
propias plaquetas cambian inmediatamente sus características de manera
drástica
- Se hinchan
- Sus proteínas se contraen fuertemente
- Liberan los múltiples factores activos que se adhieren al colágeno y
a una
proteína llamada VAN WILLEBRAND
• La pared Vascular dañada activa sucesivamente un mayor número de
plaquetas que atraen hacia ellas cada vez mas plaquetas adicionales
formando así un TAPON PLAQUETARIO
IMPORTANCIA DEL MECANISMO
PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS
VASCULARES

🞭 Es extremadamente importante para cerrar las roturas

diminutas en los vasos sanguineos
🞭 Se cierra con frecuencia mediante plaquetas que se
funden en realidad con las celulas endoteliales
(MEMBRANAS CELULARES ENDOTELIALES)
COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO

🞭 La Formación es el tercer
mecanismo de la
homeostasis.
- Coagulo aparece
- Grave: 15 a 20 s.
- Menor: 1 a 2 m.
Organización fibrosa o disolución del
coagulo sanguíneo
Formación del
coagulo
sanguíneo

Invadirlo los Disolver el

fibroblastos coagulo

Formar tejido
conjuntivo por el Anticoagulantes
coagulo
Mecanismo de la coagulación de la sangre
🞭 Coagulantes y anticoagulantes
Conversión de la protrombina en trombina
 PROTROMBINA Y TROMBINA

🞭 -Proteina del plasma alfa2globulin a 15mg/dl

🞭 -Peso molecular de 68.700

🞭 -Muy inestable desdobla

 PROTROMBINA Y TROMBINA

🞭 Proteína plasmática  Alfa2 – Globulina

🞤 Peso molecular: 68.700

🞭 Concentración plasmática normal 

15mg/dl aprox.

🞭 Proteína inestable, que puede desdoblarse

fácilmente en compeustos más pequeños.
🞤 Uno de ellos  TROMBINA
🞭 Se forma continuamente en el hígado.

🞤 Elcuerpo la usa constantemente para la

coagulación sanguínea.

🞤 El hígado necesita vitamina K para la

formación normal del protrombina, asi como
para la formación de otros factores de la
coagulación.
 CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN FIBRINA:
FORMACIÓN DEL COÁGULO
🞭 Proteína plasmática de peso molecular alto
 340.000

🞤 Concentración plasmática normal 100 a

700mg/dl

🞭 Se forma en el hígado
🞭 Debido a su gran tamaño molecular, se filtra
normalmente poco fibrinógeno desde los
vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales.
 ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL
FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA FIBRINA

🞭 Trombina Enzima proteica con pocas

capaciades proteolíticas.

🞤 Actúa sobre el fibrinógeno para eliminar los 4

péptidos de peso molecular bajo, de cada molécula
de fibrinógeno, formando una molécula de FIBRINA

Trombina Fibrinógeno FIBRINA

 Retículo
del Coágulo Sanguíneo
Factor
Estabilizador de
FIBRINA Coágulo Débil
la Fibrina

Enlaces H no covalentes Plaquetas

débiles

F. E. F

Enlaces H Covalentes
COAGULACIÓN SANGUÍNEA

•Fibras de fibrina
•Células sanguíneas
•Plaquetas
•Plasma
RETRACCIÓN DEL COAGULO

🞭 20 a 60 min desp. De la formacion del

coagulo.
🞭 Suero (fibrinógeno)

🞭 Los demás factores de la coagulación.

🞭 Ya no hay coagulación.

🞭 PLAQUETAS

🞭 Si no se contrae < plaquetas

🞭 Plaquetas pro coagulantes factor estabilizador

de fibrina (+ entrecruzamientos)
🞭 Plaquetas con t miosina, actina,
tromboastenina.

Contraen fuertemente las espículas

plaquetarias unidas a la fibrina.

Comprime la red e fibrina en una red

mas
pequeña
A medida que se retare en coagulo los
bordes de los vasos sanguíneos de
juntan, lo que contribuye aun mas al
ultimo estadio de la hemostasia.
CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL
COÁGULO

trombina

trombina protombina
Mecanismo que inician la coagulación:
Convierte la
1. Traumatismo en la pared vascular y protrombina
los tejidos adyacentes. en trombina

2. Traumatismo de la sangre.

3. Contacto de la sangre con células

endoteliales dañadas y tejidos fuera del
vaso. Se forma
a
través
1 ) Vía extrínseca
FACTORES DE LA COAGULACION SANGUIN 2)
E Ade
Vía: intrínseca
Son
enzimas Contribuyen al
proteolíticas proceso de
inactivas coagulación
 Factor Acción
tisular + enzimática facto
+ Calci sobre el r
Factor VII o factor X (Xa)
ACTIVACION DEL FACTOR
X: Participación del factor
VII y del factor tisular. Complejo +
activador de Calci
la o
EFECTO DEL FACTOR protrombina
El factor Xa +
(Xa) sobre la formación del
factor tisular +
activador de la protrombina: Divide la
factor V
participación del factor V protrombina
en trombina
 FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS
VÍAS INTRÍNSECAS Y EXTRÍNSECAS

•Sino hay iones Ca, no se

produce la coagulación
sanguínea.

• Los niveles reducen:

• Extracción de sangre

• Desionización de calcio
INTERACCIÓN ENTRE VÍAS EXTRÍNSECAS E
INTRÍNSECAS.

🞭 Factor tisular: extrínseca (explosiva)

🞭 Factor XII y de las plaquetas con colágeno: vía

intrínseca (lenta)
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
EN EL SESTEMA VASCULAR NORMAL
FACTORES DE SUPERFICIE
ENDOTELIAL

1. La superficie celular endotelial

1. Una capa de glucáliz en el endotelio

2. Una proteína unida a la membrana

endotelial (trombodulina)
ACCIÓN ANTITROMBÍNICA DE LA FIBRINA Y LA
ANTITROMBINA III.

🞭1Las fibras de fibrina que se forman durante el

proceso de coagulación.

🞭 Unaalfaglobulina llamada antitrombina III o

co-factor antitrombina-heparina.
HEPARINA

🞭 Es un Polisacárido conjugado con carga muy

negativa.
🞭 Cuando se combina con la antitrombina III, la
eficacia de la antitrombina III para eliminar la
trombina aumenta de 100 a 1000 veces y así
actua como anticuagulante
 LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS:
PLASMINA
🞭 Las proteínas del plasma tienen una euglobulina.

🞭 La plasmina es una sustancio proteolítica

🞤 Digierelas fibras de fibrina y otras proteínas
coagulantes.
🞤 Cuando se forma puede lisar un coagulo.
 ACTIVACIÓN DEL PLASMINÓGENO PARA
FORMAR PLASMINA: DESPUÉS DE LA
LISIS DE LOS COÁGULOS
🞭 Cuando se forma el coágulo se atrapa gran cantidad de
plasminógeno
🞭 Los tejidos dañados y el endotelio liberan el activador
del plasminogeno tisular.
🞭 Función importante del sistema plasmina es eliminar los
coágulos diminutos.
 ENFERMEDADES QUE
CAUSAN HEMORRAGIAS
EXCESIVAS SERES EN LOS
🞭 Deficiencia de uno de los factores de coagulación
sanguínea. HUMANOS
🞭 Tres tipos:
1. La deficiencia de vitamina K
2. La hemofilia
3. Trombocitopenia
DISMINUCIÓN DE LA PROTROMBINA, EL
FACTOR VII, EL FACTOR IX Y EL
FACTOR X CAUSADOS POR
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
🞭 Casi todos los factores de coagulación se forman en el
hígado.
🞭 Deficiencia de vitamina K
🞤 La vitamina K se sintetiza continuamente en el intestino por
bacterias
🞤 En enfermedades digestivas ocurre por mala absorción de
las grasas en el tubo digestivo.
🞤 Una de las causas mas prevalentes es de la deficiencia es que
el hígado no secreta la bilis al tubo digestivo.
 HEMOFILIA

🞭 La hemofilia es un conjunto de enfermedades

hereditarias debidas a la carencia o defecto de la
algún factor de coagulacion

🞭 síntoma más característico son las hemorragias

espontáneas con el mínimo traumatismo (lesión) en
distintas partes del cuerpo
Este trastorno es causado por un rasgo recesivo
ligado al cromosoma X, donde se localiza el gen
defectuoso.

De esta manera, el trastorno se presenta

principalmente en las mujeres
portadoras de dos copias del cromosoma X,
de
modo que si el gen del factor VIII o IX
en uno de
los cromosomas es defectuoso, el otro puede
compensar.
Los hombres, sin embargo, portan únicamente un
cromosoma X, de tal forma que si el gen del
factor
HERENCIA DE LAS HEMOFILIAS A
Y B.

🞭 Hijo de portadora : 50% probabilidad de

ser hemofílico.
🞭 Hija de portadora : 50% chance de ser
portadora.
🞭 Hijo de hemofílico : sanos.

🞭 Hijas de hemofílicos : portadoras

obligadas.
HEMOFILIA
A
🞭 deficiencia en el Factor VIII de la
coagulación, resultando sangrados
anormales de los pacientes.
🞭 La enfermedad está causada por un rasgo
recesivo ligado al cromosoma X, con el gen
defectuoso localizado en dicho cromosoma.

🞭 Las mujeres con un gen defectuoso del

factor VIII son portadoras de este rasgo.
HEMOFILIA
B
🞭 Es un trastorno de la
coagulación, causado por la deficiencia del
factor IX, que afecta la propiedad de
coagulación de la sangre.
SÍNTOMAS DE LAS
HEMOFILIAS.

🞭 Hemartrosis 🞭 Equímosis
🞭 Hematomas profundos 🞭 Hematuria
🞭 Hemorragia quirúrgica 🞭 Hemorr. intracraneal
🞭 Alvéolorragia 🞭 Hemorr. del frenillo
🞭 Epistaxis 🞭 Hemorr. digestiva
TROMBOCITOPENIA
 TROMBOCITOPENIA
🞭 INTRODUCCION

o
Para hemostasia normal → # plaquetas funcionales en
circulación.
o
Riesgo hemorrágico (↑) ↔ cifras plaquetas ↓

o Causa más común de sangrado importante

desde punto de vista clínico.

o VALORACIÓN DE UNA TROMBOPENIA

* CONDICIÓN CLÍNICA --- #
PLAQUETAS

↓↓↓
🞭 CINETICA PLAQUETARIA NORMAL
 Vida media plaquetaria 7-10d
 Valores de plaquetas circulantes 150000-
450000
 (Vol plaq = 1 / cifra de plaq ) ╣ masa
plaquetaria
 Secuestro bazo (33% del total)
 Megacariocito (0,1% cells médula)

 TPO ( crom 3qmegas)
TPO(estimula ; mRNA H/R/M.O ; recptor
plaquetas c-MPL )
reticuladas
 Modifica efecto de TPO catabolismo
anomalias receptor
señal`postrecept
depuración tpo
 TROMBOCITOPENIA
🞭 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Historia clínica E. físico

🞭 Sangrado // patologías Hemorragia
🞭 A. fliar; socio-sexual Otros signos(*)
🞭 Medicaciones/Transfusiones

DX DIFERENCIAL

Test laboratorio

CONDUCTA TERAPEUTICA
ENFERMEDADES
TROBOEMBÓLICAS
TROMBOS Y EMBOLOS

Trombos: Coagulo anormal en un V.

Sanguíneo
Embolo: la sangre pasa por el coagulo hace que
se desprenda y hace que se transporte con la
sangre fluyendo libremente
🞭 Émbolos de lado derecho

🞭 Émbolos lado izquierdo

 CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS
1. Superficie Endotelial rugosa (arteriosclerosis)
2. Lentitud de fluidez de la sangre a través de
los VS.
Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos
intravasculares
El uso del t-PA se administra directamente en la
zona trombosada a traves de un cateter
 TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
🞭 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 ANTICOAGULANTES PARA
USO CLÍNICO
Heparina – Intravenoso
- Extracción de animales
- 0,5 – 1 mg/Kg del peso corporal
- Incrementa la coagulación de 6 a 30 min.
- Duración: 1,5 a 4 hrs.
- Degradada por la heparinasa
- Acción inmediata y rápida
 Cumarinas
- Warfarina reduce los niveles plasmáticos de
protrombina y factores de cuagulación VII,
IX y X, formados en el hígado
- Compite con la vit. K por sitios reactivos a la
formación de protrombina y los tres factores.
- Disminuye la coagulación sanguínea al 50%
tras 12 horas y al 20% tras 24 horas (acción
retardada y prolongada)
- Duración de 1 a 3 días
PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
FUERA DEL CUERPO
🞭 Tubo de ensayo: 6 min
🞭 Contenedores de silicona: 1 hora
🞭 Heparina: cirugías con máquinas pulmón-
corazón o riñón artificial
🞭 Sustancias que disminuyan la concentración de
iones de calcio:
 Oxalato soluble: precipita el calcio iónico
🞭 Sustancias que desionizen el calcio de la
sangre:
 Citrato de Sodio, Amonio o Potasio
>MEJORES Y CUIDADO<
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
TIEMPO DE PROTOMBINA
🞭 Indicación de protombina en la sangre
🞭 PT: 12 segundos