Hemostasia y Coagulación

Generalidades

Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular

1ª
•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación
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Generalidades

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra

.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y
esto cierra mas el vaso.
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Plaquetas
Membrana Celular

Glicoproteínas, factor plaquetario 3, ácido sialico, fosfolípidos,

colesterol lípidos neutros.
No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno
subendotelial.
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Plaquetas

Citoplasma

Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++

Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la
reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
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Plaquetas

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2

TROMBOPOYETINA PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO

PLAQUETAS
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Megacariocito
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Plaquetas

Cambio de forma originado tras la activación plaquetaria

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Plaquetas
Reacción de liberación plaquetaria
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Función Plaquetaria

Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Así

cuando se daña la superficie endotelial de un vaso, la
plaqueta actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies
extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos
esenciales para que esta se produzca.
-
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Hemostasia

Mecanismo fisiológico que evita la perdida de sangre del

torrente vascular.
 LESION VASCULAR

HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción
COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas
(Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
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Fases de la Hemostasia

-HEMOSTASIA PRIMARIA
-LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
-ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

-HEMOSTASIA SECUNDARIA
-FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO
ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

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Factores Vasculares
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Mecanismo Homeostático

VASO SANGUÍNEO INTACTO

-Función endotelial normal (superficie vascular

tromborresistente)
-Vasodilatadores (NO)
-Antigregantes (prostaciclina)
-Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
-Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)

-Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación.

-No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.
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Mecanismo Homeostático

Vaso sanguíneo lesionado

Endotelio presente pero con “ función anormal ”
Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Moléculas de adhesión.
Producción de antihemostáticos y vasodilatadores
 Hemostasia y Coagulación
Mecanismo Homeostático

Vaso sanguíneo lesionado

Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
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II Mecanismo Homeostático

Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance entre

activadores e inhibidores de reacciones hemostáticas es
favorable a los primeros”.

Aparecen fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria

adhesión de leucocitos y coagulación sanguínea.
 Hemostasia y Coagulación
II Mecanismo Homeostático

Adhesión y agregación plaquetaria

1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz extracelular
vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
 Hemostasia y Coagulación
II Mecanismo Homeostático

Adhesión y agregación plaquetaria

2. Agregación plaquetaria(trombo blanco)
Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Necesario TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas: requiere receptores
plaquetares Gpllb y cursa con destrucción de las plaquetas
implicadas.Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
va acompañado de la liberación al exterior de muchos
productos plaquetares.
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Vías de la coagulación
Hemostasia y Coagulación
Fibrinólisis
 Hemostasia y Coagulación
Fibrinólisis

Activadores de fibrinolisis:
-Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
-Vía intrínseca: factor XII, XI y calicreína
Inhibidores de fibrinolisis:
-PAI-1
-a2-antiplasmina
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Hemostasia

Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP FIBRINOGENO

Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina