HEMOSTASIA Y

COAGULACION

FISIOLOGIA I
DRA. KARLA PATRICIA ORTIZ
 Generalidades de coagulación
 1905 Morawitz teoría clásica de la
coagulación.
› Activación de Protrombina a Trombina.
› Coagulación de Fibrinógeno a Fibrina.
 1940 a la Fecha descripción de los factores de
la coagulación
 1950 Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activada, Prueba de coagulación en Plasma.
› Fenómeno Plasmático.
 1964 Nomenclatura en números Romanos
› Diferenciarlos de los Factores Plaquetarios.
› 12 factores en 13 números.
 1970-1990 Dra.Ulla Hedner desarrollo del
factor VII recombinante. Universidad de Lund,
Universidad de Washington
 1990 Concepto Clásico.
 HEMOSTASIA

 Proceso complejo que permite:

• Prevenir de forma continua la pérdida
espontánea de sangre
• Detener la hemorragia causada por daños al
Sistema Vascular
 MECANISMO DE LA
HEMOSTASIA
Espasmo vascular

Formación tapón
plaquetario

Formación del
coágulo

Tejido fibroso
definitivo
 Inmediatamente después de que se haya cortado o
roto un vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo
de la pared del vaso hace que el músculo liso de la
pared se contraiga; reduciendo el flujo de sangre del
vaso roto.

 La contracción es el resultado de:

 1) un espasmo miógeno local
 2) los factores autacoides locales procedentes de los
tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas,
 3) los reflejos nerviosos.
 Otros eventos concomitantes

 *Aumento de Ca++ citoplasmático y

diacilglicerol activan la fosfolipasa A2, que
libera ácido araquidónico, que se oxida para
formar PgH2, cofactor importante en la
activación plaquetaria inducida por colágeno,
y Tromboxano A2 que también activa las
plaquetas. Tromboxano A2 facilita la entrada
adicional de Ca++ y desdoblamiento del
fosfatidilinositol.
 **Las plaquetas secretan ADP que produce
activación de plaquetas adherentes y recluta nuevas
plaquetas para el tapón hemostático en formación.

 ***Se secreta el Factor V Plaquetario por los

gránulos alfa de las plaquetas, lo que genera un
aumento de Trombina que provoca coagulación del
fibrinógeno y se forman bandas de fibrina que
contribuyen a fijar el tapón hemostático...
 COMPONENTES DE LA
HEMOSTASIA
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
 LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN
VASCULAR.
 ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO
BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO =>
TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

 HEMOSTASIA PRIMARIA
 1. Punción o lesión vascular

 2. Vasoconstricción mediada por serotonina

 3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta

 4. Activación plaquetaria

 5. Agregación reversible de plaquetas

 6. Liberación de factores plaquetarios

 7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA

 8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina

 PLAQUETAS
 Son llamadas también TROMBOCITOS
 Son discos redondos u ovales que miden de 1 a 4
micrómetros de diámetro
 Se forman a partir de los megacariocitos en la
médula ósea
 Su concentración sanguínea varía entre 150,000 a
300,000 por mm3 o microlitro
 Semivida de 8 a 12 dias
 PLAQUETAS
Membrana Celular
› Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos,
colesterol y lípidos neutros.
› No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno
subendotelial.
Citoplasma
› Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++
› Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la
reacción de “LIBERACIÓN”.
En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
 Mecanismo de acción plaquetario
PASO 1: FENOMENO DE ADHESION PLAQUETARIA:
 Rotura de vaso sanguíneo Adhesion Plaquetaria a la
colágena expuesta, laminina y factor de von Willebrand en la pared
vascular a través de las Integrinas en la superficie plaquetaria...
 Este proceso no requiere de actividad metabólica plaquetaria.

PASO 2: FENOMENO DE ACTIVACION PLAQUETARIA

 La fijación a la colágena, el ADP y la primera trombina en
formarse en el área, activan las plaquetas, lo que provoca
actuivación de la fosfolipasa C (hidrólisis de fosfolípidos de
inositol) activación de proteincinasa C incremento de
calcio en el citosol plaquetario...
 En la Activación, las Plaquetas:
a) Cambian de forma y desarrollan largos seudópodos...
b) Se forma un receptor sobre la membrana de la superficie
plaquetaria a partir de las glicoproteínas IIb y IIIa... El
fibrinógeno y otras proteínas adhesivas se unen a este receptor
causando el...:
PASO 3: FENOMENO DE AGREGACION PLAQUETARIA
 Proceso que requiere de actividad metabólica celular.
 Favorecida por el Factor de Activación Plaquetaria (PAF) (es
una Citosina con actividad anti-inflamatoria y es producido de
los fosfolípidos de membrana) facilita la liberación de
sustancias de los gránulos plaquetarios
 Sistema de coagulación
 Sistema homeostático que mantiene la sangre
en estado líquido, reacciona ante cualquier
daño vascular, sella el defecto y luego
promueve la recanalización del vaso.
 La coagulación y su importancia
 Participa en varios sistemas de defensa
- Reparación de tejidos
- Protección contra microorganismos
- Procesos autoinmunes
- Arterioesclerosis
- Crecimientos tumorales
- Metástasis
 En la sangre y los tejidos se encuentran mas de
50 sustancias importantes que afectan la
coagulación, algunas llamadas procoagulantes y
otras anticoagulantes
 La coagulación depende del equilibrio entre estos
dos mecanismos
 Coagulación
 Principales componentes moleculares:
- Factores de coagulación
- Fibrinolisis
- Proteínas de adhesión
- Proteínas intercelulares
- Proteínas de fase aguda
- Inmunoglobulinas
- Iones de calcio
- Fosfolípidos
- Prostaglandinas
- Algunas citoquinas
• Factor I (fibrinógeno)
• Factor II (protrombina)
• Factor III (tromboplastina, factor tisular)
• Factor IV (calcio)
• Factor V (factor lábil)
• Factor VII (factor estable)
• Factor VIII (factor antihemofílico A)
• Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)
• Factor X (factor Stuart )
• Factor XI (factor antihemofílico C)
• Factor XII (factor Hageman)
• Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)
Otros factores:
• Prekalikreina (factor Fletcher)
• Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)
 Diferencia entre trombo y coagulo

 El trombo es la formación de una masa

semisólida intravascular, sin lesión completa de
la pared vascular, probablemente debida solo a la
lesión del endotelio.
 Pero existe una diferencia entre los trombos
arteriales y los trombos venosos.
 Los trombos arteriales son fundamentalmente
formados por grumos de plaquetas, y al
microscopio de luz se observan de color blanco,
por eso se llaman trombos blancos o arteriales.
 En cambio los trombos venosos están formados
por hilos de fibrina, que atrapan glóbulos rojos y
al microscopio se observan de este color:
trombos rojos o venosos, por esta razón los
antiagregantes plaquetarios funcionarían para
prevenir los trombos arteriales, pero serian
ineficaces para prevenir la formación de trombos
venosos.
 Para la prevención de trombos venosos se deben
administrar anticoagulantes y no antitrombóticos.
 TIEMPO PARCIAL DE
TROMBOPLASTINA
 Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía
común de la coagulación
 Monitorea deficiencias de factores de
coagulación
 Control de anticoagulación con Heparina
 Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína
 Coagulación intravascular diseminada
 Enfermedades hepáticas
 TIEMPO DE SANGRADO
 Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno
y la formación de fibrina
 Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales
del fibrinógeno
 Coagulación intravascular diseminada
 Hepatopatías
 OTRA PRUEBAS…
 Lisis de Euglobulinas
- Evalúa la fibrinolisis
 Productos de degradación de fibrinógeno
- Mide la fibrina
- Sospecha de CID
 Dimero D
- Valora hiperfibrinolisis sistémica
 Tiempo de sangrado IVY
- Establece la interacción entre las plaquetas y la
pared vascular
 Agregometría plaquetaria
 TIEMPO DE PROTROMBINA
 Prueba que evalúa la vía extrínseca de la
coagulación
 Incluye la vía común (FXa)
 Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina),
FV, FVII y FX
 Ayuda a monitorear la terapia con
anticoagulación oral
 Tiempos normales: 12-15
 Fibrinolisis
 Existen tres activadores principales del sistema
fibrinolítico: fragmentos del factor Hageman,
urocinasa (UK) y activador tisular del
plasminógeno (tPA). El tPA, principal activador
fisiológico, difunde desde las células endoteliales
y convierte al plasminógeno, absorbido en el
coágulo de fibrina, en plasmina
 La regulación precisa es importante, ya que en un
sólo mililitro de sangre, existe el suficiente
potencial coagulativo como para coagular todo el
fibrinógeno corporal en 10 a 15 segundos.

 La fluidez de la sangre está mantenida por el

propio flujo sanguíneo, que reduce la
concentración de reactantes, la absorción de
factores de coagulación en las superficies
 Los inhibidores más importantes que ayudan a
mantener la fluidez de la sangre son la
antitrombina, las proteínas C y S y el inhibidor de
la vía del factor tisular.