COAGULOMETRÍA

Semana: 3
Sesión: 5
 Propósito de la sesión:
Reconocer mediante el perfil de
coagulación, el estado del sistema
de hemostasia (pro y
anticoagulación fisiológicos) y sus
alteraciones principales.
Actividades de inicio:

Formulamos preguntas retadoras orientadas a

identificar saberes previos.

Se desata una lluvia de ideas para responder a la

pregunta ¿Qué es la coagulometría?
Actividades de desarrollo:
Hemostasia

Perfil de coagulación

Factores de la coagulación

Importancia clínica
 HEMOSTASIA

La hemostasia es un conjunto
de procesos bioquímicos
independientes, que al
interactuar entre sí mantienen
la integridad de los vasos
sanguíneos para prevenir o
detener una hemorragia y así
conservar la fluidez de la
sangre circulante.
 HEMOSTASIA
Para que la hemostasia se lleve a cabo después de una lesión, es
necesaria la intervención de cuatro factores:

1) Endotelio vascular
2) Plaquetas
3) Proteínas plasmáticas (Factores e inhibidores de la coagulación)
4) Sistema fibrinolítico
 HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

FACTORES VASCULARES
 HEMOSTASIA PRIMARIA

• Se inicia al producirse la lesión

interaccionando las plaquetas y la pared
vascular

• Se produce una vasoconstricción. Las

plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapón plaquetario.

• La adhesión plaquetaria a la pared vascular

está controlada por el equilibrio entre las
dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina) y se ve favorecida por diversas
sustancias siendo una de ellas el factor
vonWillebrand (FvW)
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)
• VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)

- Función endotelial normal (superficie vascular tromboresistente)

• Vasodilatadores (NO)
• Antiagregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.
 ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)
• Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular tromboresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”

Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
 ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (I)

• Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular tromboresistente ausente)

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales trombogénicas
(colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)
• Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance entre
activadores e inhibidores de reacciones hemostáticas es
favorable a los primeros”.

• Aparecen fenómenos de adhesión y agregación

plaquetaria, adhesión de leucocitos y coagulación
sanguínea.
FACTORES PLAQUETARIOS
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)

Adhesión y agregación plaquetar

1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ESQUEMA DEL MECANISMO HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar

2. Agregación plaquetar (trombo blanco)

Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa con destrucción de las
plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de muchos productos
plaquetares.
Activación plaquetar

col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa

ADP
ADP T
TXA2 NENE

Ca2+ SER
SER

TXA2 Contración : filopodia

 HEMOSTASIA SECUNDARIA
• interacción de los factores de
coagulación entre sí, se activan
conduciendo a la formación de fibrina.

• La fibrina formará una malla que

reforzará al trombo plaquetario
construyéndose un coágulo o trombo
final.

• Intervienen proteínas procoagulantes

(doce factores de coagulación
responsables de la formación de fibrina)
y proteínas anticoagulantes. Los más
importantes son: antitrombina III,
proteína C y proteína S
 FACTORES DE LA COAGULACIÓN
FACTOR SINÓNIMOS

• I FIBRINÓGENO.
• II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
• III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
• IV CALCIO.
• V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.
• VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
• VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
• IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
• X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
• XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F. ANTIHEMOFÍLICO C.
• XII FACTOR HAGEMAN.
• XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND.
VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I)

TROMBINA
 FIBRINOLISIS
• Proceso final en el que se elimina la fibrina
con la finalidad de la reparación del vaso y el
restablecimiento del flujo vascular.

• Los principales activadores fisiológicos de la

fibrinólisis son el activador tisular del
plasminógeno (t-AP) y el activador urinario del
plasminógeno (u-AP) que difunden desde las
células endoteliales y convierten el
plasminógeno, absorbido en el coágulo de
fibrina, en plasmina.

• La plasmina degrada el polímero de fibrina en

pequeños fragmentos que son eliminados por
el sistema de limpieza monocito-macrófago
FIBRINOLISIS
 FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE
DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
 ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS

▪ Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y calicreína
▪ Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
 HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP FIBRINOGENO

Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina
PERFIL DE COAGULACIÓN
FASE PRE ANALÍTICA
TOMA DE MUESTRA
FASE ANALÍTICA
AUTOMATIZACIÓN
TIEMPO DE COAGULACIÓN
TIEMPO DE SANGRIA
TIEMPO DE PROTROMBINA
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
TIEMPO DE TROMBINA
FIBRINÓGENO
DÍMERO D
FACTORES DE COAGULACIÓN
FACTORES DE ANTICOAGULACIÓN
FASE POST ANALÍTICA
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Alteraciones de los factores de coagulación
Congénitos
Hemofilia o deficiencia del Factor VIII o IX de la coagulación

• diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente

• trastorno ligado al cromosoma X
• gravedad clínica variable
• Tipos: leve actividad del factor VIII en concentración del 5 al
25 % del rango normal, moderada en una concentración del 1
al 5 % y severa actividad es inferior al 1 %.
• las mujeres son portadoras, actividad del factor VIII de
alrededor del 50% y no presentan sintomatología.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Hemofilia o deficiencia del Factor

VIII o IX de la coagulación

• La clínica: hematomas de tejidos

blandos, hemartros, hemorragias
internas en diversos órganos o vísceras
huecas, sangrado tras cirugías.

• Las pruebas de laboratorio: tiempo de

tromboplastina parcial prolongado con
un tiempo de protrombina normal. El
diagnóstico: estudio de la dosificación
del factor VIII o IX.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Alteraciones de los factores de coagulación

Adquiridos
Déficit de vitamina K
• El déficit de vit-K se puede dar por:
1) Dieta inadecuada
2) Síndromes de malabsorción
3) Pérdida de los depósitos por enfermedad
hepatocelular
4) Administración de cumarínicos cuyo mecanismo
de acción es la inhibición de la producción de
factores vitamina k dependientes.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Trombopenia o trombocitopenia
• cifra plaquetaria inferior a 150,000 por ul.
• manifestaciones hemorrágicas espontáneas
cutáneo-mucosas y/o de órganos internos.
• examen visual de frotis, causa más frecuente es
la aglutinación de las mismas por efecto del
anticoagulante utilizado: pseudotrombopenia
inducida por EDTA.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Trombopenia o trombocitopenia

producida por distintos mecanismos:

1.- Descenso de la producción de plaquetas:
infiltración en la médula ósea, irradiada o expuesta a
fármacos.
2.- Secuestro anormal de plaquetas: el bazo
normalmente secuestra un tercio del total de
plaquetas. Ejemplo: cirrosis hepática con hipertensión
portal.
3.- Consumo de plaquetas: quemaduras y síndromes
de aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares..
También se consumen en vasculitis extensas como en
la toxemia gravídica y (CID)
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Trombopenia o trombocitopenia
Dilución de plaquetas: después de transfusiones masivas..
4.
Una vez transfundidas 10 unidades de sangre

5. Destrucción de plaquetas: por mecanismos inmunológicos

,en enfermedades autoinmunes .Anticuerpos antiplaquetarios
transitorios, por transfusiones múltiples de plaquetas,
infecciones y fármacos.

Las plaquetas también se pueden destruir por mecanismos no

inmunológicos (circulación extracorpórea, hemangioma
cavernoso gigante, rechazo trasplante renal, púrpura
trombótica trombocitopénica, sdr. urémico-hemolítico)
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Coagulación intravascular diseminada

• producción extensa de trombina con consumo de

factores de coagulación y plaquetas, posible
obstrucción de la microcirculación y activación
secundaria de la fibrinólisis.
• factores desencadenantes, directos: factores
titulares y enzimas proteolíticas, indirectos: a través
de mediadores como las plaquetas o los leucocitos.
• Presentación clínica: hemorragias, púrpura,
hematomas, hemorragias en tejidos lesionados tras
cirugía o enfermedad subyacente.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS

Coagulación intravascular diseminada

• Alteraciones en laboratorio: trombopenia,

prolongación de todos los tiempos,
↓fibrinógeno y de factores de la coagulación,
↓antitrombina III y ↑productos de la
degradación de fibrina y fibrinopéptido A.

• Clínicamente es un proceso agudo y tras

infecciones, problemas obstétricos, neoplasias
( leucemia aguda promielocítica ), fenómenos
autoinmunes o tras traumas masivos.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUANTITATIVAS
Purpura trombocitopenica idiopatica
Existen dos formas clínicas:
- PTI aguda.- enfermedad infantil, afecta ambos sexos y
tras procesos víricos de las vías respiratoria superiores.
La mayor parte tiene recuperación espontánea, escasa
recurrencia o mortalidad. Puede asociarse a eosinofilia y
linfocitosis sanguínea
- PTI crónica o Enfermedad de Werlhof.- típica de adultos
jóvenes, generalmente mujeres. el 90% de los casos no
se recupera espontáneamente y son frecuentes las
recidivas.
- En ambos casos descartar la existencia de otras
enfermedades asociadas como lupus eritematoso
sistémico o linfomas, solo descartando otra
enfermedades recibirá el nombre de idiopática.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS

Pueden ser hereditarias o adquiridas.

• La alteración hereditaria más frecuente es la

enfermedad de Von Willebrand, las otras
alteraciones hereditarias son poco frecuentes
(sdr. De BernardSoulier, tromboastenia,
afibrinogenemia).

• Las alteraciones adquiridas son más frecuentes:

uremia, disproteinemias, circulación
extracorpórea, enfermedades mielodisplásicas,
fármacos.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS
Enfermedad de Von Willebrand
• trastorno hemorrágico de origen hereditario,
deficiencia del factor VIII, leve a severa, y niveles
bajos del antígeno relacionado con el factor VIII
(sustancias necesarias para la coagulación de la
sangre).
• insuficiencia del factor Von Willebrand, que también
participa en la coagulación sanguínea.
• La sintomatología clásica: sangrados de encías,
epistaxis y/o aparición de hematomas con cierta
facilidad.
 PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES PLAQUETARIAS CUALITATIVAS
Enfermedad de Von Willebrand

• El diagnóstico: conteo de plaquetas normal

asociado a un tiempo de sangrado prolongado,
reducción en los niveles de factor Von
Willebrand y reducción de los niveles del
cofactor ristocetina.

• sangrado es leve para la mayoría de los

pacientes. si se presenta traumatismo o se
programa cirugía, se puede suministrar
crioprecipitado (DDAVP) para elevar los niveles
del factor von Willebrand.
ESTUDIO DE LA TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia.

ESPLENOMEGALIA DILUCIONAL.

DISMINUCIÓN DE AUMENTO DE
PRODUCCIÓN. DESTRUCCIÓN.

Aplasia. Trombopoyesis No inmune Inmune.

Radiación. inefectiva.
Infección.
Toxinas. Autoinmune: PTI
Prótesis
Drogas. Isoinmune: neonatal,
Megaloblastosis. valvulares.
Infiltración de la purpura post
PTT.
MO (tumores, transfusion.
CID.
fibrosis, Inducida por drogas.
Vasculitis.
granulomas)
IMPORTANCIA CLÍNICA
Actividades de cierre:
Realizar un debate con los estudiantes sobre la importancia de estudio
del perfil de coagulación y sus aplicaciones.

¿Con qué frecuencia debo solicitar un perfil de coagulación a mi

paciente?

Realiza una síntesis y resuelve dudas.

Metacognición
¿Qué es el perfil de coagulación?

¿Cuáles son los parámetros clínicos de mayor relevancia en el

perfil de coagulación?

¿Cuáles son las principales alteraciones que puedo encontrar en

el perfil de coagulación?
 Referencia bibliográfica y de imágenes

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 2017.

23ed.

Balcells, La Clínica y el Laboratorio, 2019. 23ed.

González, Principios de Bioquímica Clínica y Patología Molecular, 2019. 3ed.

Antonozzi, Medicina de Laboratorio, 2019, 3ed.

Harrison, Medicina Interna, 2019, 20 ed.

 Nuestro ADN

Metodología Actitud Resultado

Colaboración Aprendizaje Mentalidad Impacto

Significativa Experiencial Emprendedora Social
CREA IMPACTO POSITIVO Y TRASCIENDE