FISIOLOGIA DE LA

HEMOSTASIA

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 CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel,

como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina:

FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)

Coágulo blando Coágulo estable

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 Fases de la hemostasia
• Vasoconstricción
• Hemostasia primaria
formación de un trombo plaquetario
• Coagulación o hemostasia secundaria
formación de un trombo de fibrina
• Fibrinólisis
rotura del coagulo de fibrina

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4
5
 FASES DE LA HEMOSTASIA
• Hemostasia primaria:

• Fase de vasoconstricción parietal:

• Liberación de factores tisulares de coagulación

• Fase endotelial-trombocitaria:
• Activación de plaquetas

• Resultado:
• Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)

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 FASES DE LA HEMOSTASIA
• Coagulación:

• Fase de formación de trombina:

• Cascada de activación de enzimas y factores

• Fase de formación de fibrina:

• Producción de una red insoluble de proteína

• Resultado:
• Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)

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 FASES DE LA HEMOSTASIA

• Fibrinolisis:

• Cicatrización del tejido vascular lesionado

• Destrucción enzimática de la red de fibrina

• Resultado:

• Situación hemostática normal (48-72 horas)

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SECUENCIA DE FENOMENOS EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

1. Punción o lesión vascular

2. Vasoconstricción mediada por serotonina

3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta

4. Activación plaquetaria

5. Agregación reversible de plaquetas

6. Liberación de factores plaquetarios

7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA

8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina

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 HEMOSTASIA

• Los elementos que intervienen en la hemostasia son:

 Factores vasculares: Los vasos sanguíneos y factores tisulares

 Factores plaquetarios: Las plaquetas y factores plaquetarios

 Factores plasmáticos : de la coagulación y de la fibrinólisis,

activadores e inhibidores

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 Vasos sanguíneos

• Endotelio:
Dispone de una superficie antitrombótica que inhibe la adhesión y
la agregación plaquetarias.
La alteración del endotelio supone la pérdida de su acción
tromborresistente .Inicialmente , cuando es dañado, responde con
una vasoconstricción local

• Sub-endotelio:
Tiene carácter trombogénico. El contacto de sus fibras de
colágeno con la sangre, da lugar a una activación de todo el
proceso de la hemostasia

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Endotelio

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13
HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS
Plaquetas
Contacto

Lesión
Adhesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

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15
 COAGULACION
• La coagulación es el conjunto de reacciones que conducen a la
formación de fibrina, proteína insoluble que evita la pérdida de
sangre cuando se lesiona un vaso

VASO

colágeno

Trombina

Fibrinógeno Fibrina

Plaqueta

Plaquetas y glóbulos rojos

unidos por fibrina
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 CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

• Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.

• Permite amplificar el efecto de factores de la coagulación,

presentes a bajísimas concentraciones en la sangre.

• Los factores de la coagulación se encuentran en forma de

precursores inactivos: proenzimas o zimógenos

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 COAGULACION
• Según su función estas reacciones se pueden clasificar
en:

a) Procoagulantes: conducen a la formación de fibrina

b) Anticoagulantes:regulan e impiden que los

factores activados
extiendan su acción y se
produzca una coagulación
generalizada
c) Fibrinolíticas:eliminan la fibrina,
restableciendo el flujo
sanguíneo

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• Factores activadores de la coagulación

• Se nombran con números romanos.

• Cuando un factor está activado, al número romano le sigue una a
• Atendiendo a su naturaleza se pueden clasificar en:
proteicos, lipídicos y metálicos
• La mayor parte son de naturaleza proteica, concretamente glupoproteinas.
• Atendiendo al lugar de su síntesis se pueden clasificar en:
Plaquetarios, plamáticos, tisulares y hepático

• La mayor parte se consumen en la coagulación “in vitro” por lo que sólo una
parte de ellos se encuentra en el suero (VII, IX,X, XI, XII)
• La mayoría de ellos son de síntesis hepática y dependientes de la vitamina
K (II,VII,IX y X)

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 Factores de la coagulación

1. Dependientes de la vit. K.
(protrombina, VII, IX,X)

2. Sensibles a la trombina
(fibrinógeno, V, VII, VIII, XII)

3. De contacto
(XII, XI, precalicreína, cininógeno)

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 Factores plasmáticos de la coagulación

Factor I Fibrinógeno

Factor II Protrombina

Factor III Tromboplastina tisular o histica

Factor IV Calcio iónico

Factor V Proacelerina

Factor VII Proconvertina

Factor VIII Antihemofílico A

Factor IX Antihemofílico B ó Christmas

Factor X Stuart-Prower

Factor XI Precursos de tromboplastina plasmática

Factor XII Hageman o factor de contacto

Factor XIII Estabilizante de la fibrina

Precalicreina (PK)

Kininogeno alto peso molecular Fitzgerald 21

 Factores inhibidores
Antitrombina III Es el inhibidor mas importante de la
coagulación luego de los hilos de fibrina.
Inhibe la trombina y los factores activados
IXa, Xa,XIa y XIIa
Alfa 2 macroglobulina Inhíbe la trombina y la calicreina
Antiplasmina A2 Inhibe la plasmina,calicreina y factor Xa
Proteina C De síntesis hepática y dependiente de Vit K.
Se convierte en PCa por la acción de la
trombina . Inhibe los factores Va y VIIIa
Proteina S Dependiente de la vit K . Actúa como
cofactor de la proteina C
Cofactor II de la Inhibe especificamente la trombina.
heparina
Hilos de fibrina Adsorben del 85% al 90% de la trombina
producida. 22
 Hemostasia
Formación de fibrina

Coagulación plasmática
(hemostasia secundaria)

Cascada de la coagulación

Fibrinógeno Fibrina
Trombina
(soluble) (insoluble)

Consolidar tapón plaquetar 23

 Coagulación

• El inicio del proceso coagulatorio puede

desarrollarse por dos vías, que confluyen
en una vía común.
 Vía intrínseca
 Vía extrínseca
 Vía común

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 ETAPAS DE LA COAGULACION SANGUINEA

FORMACION DE TROMBINA
(FASE INDEPENDIENTE)
CONDUCE A LA ACTIVACION DEL FACTOR X

VIA INTRINSECA O ENDOGENA VIA EXTRINSECA O EXOGENA

(LENTA/FACTORES HUMORALES) (RAPIDA/FACTORES TISULARES)
FACTOR XII, FACTOR XI, FACTOR VIII, FACTOR III, FACTOR VII
FACTOR IX, PRE-KALIKREINA,
KININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

FASE COMUN
(FORMACION DE TROMBINA POR FACTOR Xa)
FACTOR X, FACTOR V, FACTOR II

FORMACION DE FIBRINA
(FASE DEPENDIENTE)
CONDUCE A LA HIDRÓLISIS DEL FIBRINOGENO 25
FACTOR XIII
 FACTOR
Coagulación CONTACTO TISULAR

Superficie Cargada F XIIa, IXa y Xa + Plasmina

Negativamente
La vía intrínseca, más lenta
VIA
y que se pone en marcha por XII XIIa
EXTRINSECA
el contacto de la sangre con
XI XIa Ca++
el subendotelio vascular.
VIA Ca++
VII VIIa
INTRINSECA FACTOR
La vía extrínseca, más IX IXa TISULAR
Ca++
rápida, que se en marcha IIa PF-3
VIII VIIIa
debido a la acción de una Ca++

lipoproteína plasmática Complejo (IXa+PF-3+VIIIa+Ca++) Complejo (Factor tisular+VIIa+Ca++)

llamada factor tisular.
X Xa VIA
IIa PF-3 COMUN
V Va Ca++

Ambas vías se unen, en una Complejo Protrombinasa (Xa+Va+PF-3+Ca++)

vía común que tiene como XIII

objetivo final la formación II IIa

de fibrina. Ca++ XIIIa

Fibrinógeno Fibrina
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Fibrina Estable
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28
29
30
31
 Vía intrínseca
Superficie
Factor XII Factor tisular
Precalicreína Calcio Vía extrínseca
Cinimógenos Factor VII

XI XIa

IX IXa
Ca++
VIII
Fosfolípido
Ca++
X Xa
Fibrinógeno
Protrombina Trombina

XIII XIIIa Fibrina

Vía final común
Ca++

Fibrina 32
estabilizada
33
 TROMBINA: FUNCIONES

• Hace secretar trombomodulina del

endotelio: Anticoagulante natural
• Activa las plaquetas
• Catalisa los pasos de:
– VIII / VIIIa
– V / Va
– Fibrinógeno / Fibrina
– XIII / XIIIa
 REGULACIÓN

• Antitrombina III: Inhibe la trombina, los

factores IXa y Xa
• La proteína C: VIIIa y Va
• EPI + Xa: Neutraliza VIIa y tromboplastina
tisular
• Alfa 2 macroglobulina: Inhibe Trombina
36
 Hemostasia
Fibrinólisis

Plasminógeno
V. extrínseca (tPA, UK)

V. Intrínseca (XII+calicreína) Fibrina

Plasmina

PDF

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38
 FIBRINOLISIS

La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo

debido a la acción de la PLASMINA, un enzima
proteolítico del plasma.
La plasmina se encuentra circulando en forma de
precursor inactivo: PLASMINOGENO
La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la
coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio
fisiológico.

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 FIBRINOLISIS

La plasmina actúa localmente dentro del coágulo y es

inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del
cuerpo.
Si se forma un exceso de plasmina se puede hidrolizar el
fibrinógeno y degradar los factores V y VIII.
Los productos de degradación de fibrina (FDP), formados
por la acción de la plasmina son eliminados por los
macrófagos.
Un exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las
plaquetas y la polimerización del fibrinógeno.

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41
 FIBRINÓLISIS
ENDOTELIO

Activadores del
Plasminógeno

PLASMINÓGENO Inhibidores del activador

de plasminógeno

FIBRINÓGENO PLASMINA
Y FIBRINA Alfa 2 antiplasmina

PRODUCTOS DE
DESECHO
REGULACION DE LA FIBRINOLISIS

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COAGULACION Y FIBRINOLISIS

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 Fisiología Plaquetaria
• Origen: Megacariocito
• Recuento: 150 – 400 mil
• Tamaño: 0,5 – 0,7 μm
• Forma: Disco
• Vida: 7 – 10 dias
• Localización:
– 2/3 sangre
– 1/3 Bazo
 Anormalidades Plaquetarias
adquiridas

• Trombocitopenia  Hemorragia
• Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
– Trombocitopenia inmune producida por drogas. (<
100,000) o 50%.
– Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de
heparina.
– Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-
tombosis inducido por Heparina).
– Sx Hemolitico Urémico (SHU)  2° a Infección por
E. Coli
 Factores de la Coagulación
evaluados en:
• TPTa
• TP – XII
– VII
– HMWK
– X
– Precalicreina
– V
–
– XI
II (Protrombina)
– Fibrinogeno
– IX
– VIII
– X
– V
– II
HMWK = High Molecular
– Fibrinogeno
Weight Kininogen
 Cascada Coagulación
• Fibrinolisis:
– Coágulo de fibrina sometido a lisis 
restauración flujo sanguíneo y reemplazado
por tejido conectivo.
– Fibrina degradada x Plasmina.
– Trombina  Liberación celular tPA  tPA +
Plasminogeno
– Productos de degradación de fibrina
• Nódulos E
• Dímero D
 Alteraciones Hemostáticas
Hereditarias
• Deficiencia de Fact. Coagulación:
– Hemofilia
• A o Enf. von Willebrand  VIII
– DDAVP, Desmopresina.
• B o Enf. de “Christmas”  IX
• C o Deficiencia XI  XI
– PFC

– Deficiencia II (protrombina), V y X
• PFC

– Deficiencia VII
• VIIa o PFC

– Deficiencia XIII
• PFC, Crioprecipitados, XIII
 Hipofibrinogenemia Adquirida
• Sx. Defibrinación  CID
– Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X
– Sospecha x Labs.
• TP, TPTa y TT  Aumentados
• Plaquetas Bajas
• Protamina en Plasma +
• Fibrinógeno reducido + productos de degradación de
fibrina elevados.

– Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de

plaquetas
T.E.P
 Tx. T.E.P
• Objetivos:

– INR = 2 por un mínimo de 2 días

consecutivos
– Impedir la extensión del trombo.
– Impedir la embolia.
Anticoagulantes Orales
– Acelerar la fibrinolisis.
Trombolisis
Filtro VCI