Fisiología de la sangre-Fibrinolisis y evaluación de la hemostasia

Sol Cargnel

Inhibidores de la coagulación
Fibrinolisis
Estudio de la hemostasia
Inhibidores de la coagulación:
Son proteinas plasmáticas que circulan y se activan ante procesos inflamatorios, de esta manera
regulan la formación de trombos y tapones hemostáticos. son:
Inhibidor Inactiva
Antitrombina III Trombina Se sintetiza en el hígado y al liberarse circula en la sangre hasta
Xa unirse a la trombina, inactivándola. Unida a ella se elimina de
Xia la circulación, disminuyendo la cantidad de trombina y otros
IXa factores a los que inactive.
XIIa Sin unirse a factores para inactivarlos tiene una vida media de
45 días.
Su déficit hereditario aumenta la producción de trombos.
Inhibidor de la Xa Se expone en el endotelio cuando se produce la trombina y se
vía del factor VIIa secreta por las plaquetas.
tisular Necesita mínimas lesiones endoteliales para liberarse.
Necesita la presencia de los factores Xa y VIIa, a los que se une
para inactivarlos
Se activa ante la presencia de trombina, trombomodulina y
plasmina.
Proteína C Va Actua uniéndose a la proteína S. depende de la vitamina K
VIIIa para activarse
Es sintetizada en el hígado.
Al activarse mediante la interacción de trombina y
trombomodulina, se une a su receptor en el endotelio e
inactiva a los factores.
Proteína S Es un cofactor de la proteína C y al igual que ella depende de la
vitamina K para su activación.
Puede unirse al inhibidor de la vía del factor tisular.
Es sintetizada en el hígado.

Estos mecanismos previenen la formación de trombos, pero no los deshacen. Para eso es
necesaria la fibrinolisis, durante la cual se degrada la fibrina mediante su interacción con plasmina.

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Fibrinolisis:
Es un proceso esencial para la reparación del daño vascular y restitución del flujo.
La fibrinolisis puede aumentar su intensidad ante factores estresantes: ejercicio, infecciones,
hipoglucemia, hipoxemia.
Es indispensable la activación del plasminógeno. este producirá plasmina al ser activado por:

Intrínsecos XIIa
Xia
Bradicinina
Calicreína Favorece la acción del T-PA y la urocinasa
Extrínsecos T-PA La trombina, ADH, bradiquinina, oclusión venosa y deposición de
fibrina indicen su liberación desde el endotelio.
Tiene gran afinidad por la fibrina y es el principal activador del
plasminógeno
Urocinasa Sintetizada en el epitelio renal, se activa por la plasmina y la
(UK) calicreína.
Circula en el plasma, se incorpora al complejo fibrina-
plasminógeno-T-PA
Tiene menos afinidad por la fibrina.

La plasmina degrada la fibrina, el fibrinógeno, el factor V y el VIII mediante proteólisis, liberando:

PDF: potencian la acción de la plasmina al aumentar su actividad.
Fragmentos X-Y-D-E.
Dímero D: se forma por la interacción entre el factor IIa y XIIIa.

Inhibidores de la fibrinolisis:
PAI-1: inhibe la urocinasa y el T-PA, disminuyendo la activación del plasminógeno
Alfa2 anti-plasmina y Alfa2 macroglobulina: inhiben a la plasmina

Valoración de la hemostasia

Recuento plaquetario y frotis: evalúan cuali cuantitativamente a las plaquetas. VN: 150.000-
450.000/mm3.

Uso
Tiempo de Evalúa la hemostasia primaria
sangría (plaquetaria)
Influenciada por la técnica (dirección-
profundidad-lugar de la incisión)
Mide el tiempo que tarda en detenerse
el sangrado de un corte provocado en
vasos superficiales
Técnica
Duke: en lóbulo de la oreja
Poco sensible y especifico, difícil de reproducir
Alterado por: frio, emociones, intensidad del contacto
con papel secante
Ejercicio
Ivy: se coloca esfigmomanómetro a presión de
40mmhg y se realizan tres incisiones de 1mm en una
zona libra de vello y vasos visibles.
Se absorbe cada 30segundos la sangre sin tocar los
bordes de la herida (así evito remover los coágulos)

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Tiempo de Mide la vía extrínseca: si esta alterado VN 10-20seg o actividad 70-120%

protrombina (TP): hay alteraciones de los factores II, V, VII y RIN: relaciona el TP del paciente con la del resto de la
X. población, determinando si su valor es el deseado
Como mide tres factores K dependientes, para la anticoagulación que está recibiendo
es útil para controlar pacientes que
toman anticoagulantes orales, ya que
estos son inhibidores de la vitamina K, y
se ve alterado ante déficits de vitamina
K, alteraciones de la función hepática,
inhibición de los factores directamente
(por fármacos o por inhibidores
endógenos específicos)

Tiempo de Mide la vía intrínseca: si está alterada Toma el plasma del paciente, le coloca cefalina y
tromboplastina hay déficit de factores XII, XI, IX, VII calcio.
parcial activada
(TTPa/aPTT/KPTT) VN: 25-45seg

Tiempo de Mide la conversión de fibrinógeno a Mide la velocidad de coagulación del plasma al

trombina (TT) fibrina, siendo independiente de las otras agregarle trombina.
vías. VN 13-20seg.

Síndrome hemorrágico
Extravasación de sangre hacia el tejido celular subcutáneo, órganos huecos, articulaciones, tejido
muscular o hacia el exterior, se manifiesta como:
Hematomas: extravasación de sangre al tejido celular subcutáneo o al músculo
Hemartrosis: extravasación de sangre al espacio articular

Coagulopatías:
 Déficits de factores:
o Congénitos:
 Hemofilia A (falta factor VIII)
 Hemofilia B (falta fator IX)
 Enfermedad de Von Willebrand (falta el FvW total o parcialmente, o tiene
una alteración cualitativa)
 Alteraciones de los factores I, II, X,
 Alteraciones del factor XIII: su falta hace que no se consolide el tapón de
fibrina al no formarse la malla.
 Alteración de factores de contacto (XII, XI, precalicreina)
o Adquiridos: déficits de vitamina K por falta de aporte nutricional o perdida, como
en un síndrome de mala absorción. Hay que recordar que es liposoluble y requiere
de sales biliares para absorberse.
 Consumo de factores:
o Coagulación intravascular diseminada: se produce frente a inflamación intensa, en
pacientes muy graves.