FARMACOLOGÍA
CARDIOVASCULA
R Y RENAL
 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS,
ANTICOAGULANTES,
TROMBOLÍTICOS Y
COAGULANTES

Sesión 11
Semana 11
Interés

Quiz N°1: ¿De dónde proviene la heparina? Quiz

N°2: ¿Cuál es la estructura de la heparina Quiz
N°3: ¿De dónde proviene la heparina?
Quiz N°4: ¿Sobre quien actúa la heparina?
https://www.youtube.com/watch?v=YjCLo5u4-Cs
AGENDA

1. Fármacos fibrinolíticos.
2. Fármacos antiagregantes
plaquetarios.
3. Fármacos anticoagulantes.
4. Fármacos inotrópicos.
5. Fármacos antiarrítmicos.
6. Fármacos antianginosos.
LOGRO DE LA SESIÓN

Al finalizar la sesión, el estudiante

identifica los fármacos anticoagulantes,
cardiovasculares y diuréticos, sus
posibles interacciones con los
alimentos, teniendo en cuenta las
experiencias dinámica y participativas,
con relevancia y claridad.
Descubrimiento
FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA
La hemostasia es un proceso encargado de evitar la extravasación sanguínea, y mantener la
fluidez de la sangre circulante. Para que se produzca se requiere del correcto
funcionamiento de la pared vascular, la función plaquetaria, la coagulación sanguínea y la
fibrinólisis.

FASES DE LA HEMOSTASIA:

1. Espasmo Vascular: Se produce la rotura del vaso,

espasmo muscular o contracción para evitar la pérdida de sangre.

2. Fase plaquetaria o Hemostasia Primaria.

Formación del trombo, produce vasoconstricción
mientras libera tromboxano A2. Adhesión plaquetaria y agregación
plaquetaria.

3. Fase de coagulación.
Transformación de FIBRINOGENO -> FIBRINA.

4. Fibrinólisis.
La fibrinólisis es la etapa en que se destruye el trombo una
vez que ha cumplido su función. Se destruye el coagulo de fibrina.
FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA

TROMBOXANO A2

• Es un metabolito del ARA generado por la acción

de la tromboxano sintetasa, es producido por las
membranas de las plaquetas. La síntesis de
determina un ↑ Ca: agregación plaquetaria.
• El TXA2 actúa como un potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor, se transforma en el
tromboxano B2 (inactivo pero más estable).
• Su principal función biológica en la hemostasia
(procesos de coagulación y agregación plaquetaria).
En el sistema respiratorio, es un potente
broncoconstrictor.

PLAQUETAS
• Actúan en la hemostasia. son ricas en la enzima
tromboxano sintetasa y producen ↑TXA2.
FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA

TROMBINA
• Es una enzima proteolítica, forma parte del proceso
de coagulación sanguínea. Ayuda a la degradación
del fibrinógeno a monómeros de fibrina.
• Se forma a partir del precursor protrombina por
la enzima tromboplastina en presencia de Ca++.
• La tromboplastina se forma cuando hay daño
tisular y su cantidad depende del daño sufrido por
el vaso sanguíneo, se encuentra en todos
los se libera cuando hay rotura
tejidos y de
plaquetas. el fibrinógeno suprimiendo 2
• péptidos
Actúa de ↓PM de cada molécula de fibrinógeno
formandosobre
monómeros de fibrina que se aglomeran
en polímeros de fibrina para formar el coágulo.
• PROTOMBINA ---- TROMBINA
Tromboplastina
FIBRIN
•A Es una proteína fibrilar con la capacidad de
formar redes tridimensionales.
• Tiene la forma de un bastón con 3 áreas
globulares y la propiedad de formar
agregados con otras moléculas de fibrina
formando un coágulo blando.
• Se encuentra en la sangre en una forma
inactiva, el fibrinógeno, el cual por la acción
de una enzima llamada trombina se transforma
en fibrina, que tiene efectos coagulantes.
• FIBRINÓGENO ---- FIBRINA.
Trombina
FARMACOS FIBRINOLITICOS (TROMBOLÍTICOS)

ESTREPTOQUINASA Y UROQUINASA
Sistema fibrinolítico es complementario a la coagulación. La plasmina ataca a la fibrina recién formada.
La plasmina inactiva (plasminógeno) Plasminógeno -> Plasmina -> Fibrina.
Son fármacos que tienen la capacidad de favorecer la activación de PLASMINOGENO*-> PLASMINA.
Se administran vía IV con el fin de destruir los trombos, activando el plasminógeno, el cual se convierte
en la enzima plasmina, que es la que produce la lisis del coágulo o degradación de la fibrina, generando
productos solubles que se eliminan por el riñón.

* Suero=1.5 a 2 µmol/l
FARMACOS FIBRINOLITICOS (TROMBOLÍTICOS)

ESTREPTOQUINASA
Sintetiza por cepas de estreptococo β-hemolítico,
pudiendo producir reacciones anafilácticas.
Ventajas: Fármaco barato Antídoto: Agentes antifibrinolíticos
Desventajas: Es un activador indirecto. como el ácido aminocaproico o
Activa tanto la fibrina soluble como la unida tranexámico vía oral, que inactivan
-> mayor riesgo de hemorragia. el plasminógeno, impidiendo la
UROQUINASA. disolución de la fibrina.
Proteína aislada de la orina humana. Ventajas:
Directo. Mayor afinidad por el unido a fibrina.
Se utilizan en:

• Infarto agudo de miocardio

• Tromboembolismo arterial periférico
• Tromboembolimo venoso
Efectos adversos:
• Hemorragia
• Reacciones alérgicas
• Fiebre
Los anticoagulantes

Los anticoagulantes incluyen

Heparinas de bajo peso molecular
Heparina no fraccionada
Inhibidores del factor Xa: oral (p. ej., rivaroxabán, apixabán, edoxabán) y parenteral
(fondaparinux)
Inhibidores directos de la trombina: orales (etexilato de dabigatrán) y parenterales
(argatrobán, bivalirudina, desirudina)
Warfarina
Los inhibidores orales del factor Xa y los inhibidores directos de la trombina a veces se
denominan anticoagulantes orales directos (ACOD). Sin embargo, también hay agentes
parenterales que inhiben tanto al factor Xa como la trombina (heparina no fraccionada), e
inhiben principalmente al factor Xa (heparinas de bajo peso molecular), o solo al factor Xa
(fondaparinux). Estos agentes pueden usarse tanto en pacientes con trombosis venosa
profunda como en aquellos con embolia pulmonar.
MECNISMO DE ACCIÓN
DOSIS Y CONTAINDICACIONES
FARMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
MECANISMO DE ACCIÓN
 ANTICOAGULANTE =HEPARINA

Propiedades farmacológicas
Sustancia endógena con propiedades anticoagulantes que estructuralmente es una mezcla heterogénea de
mucopolisacáridos sulfatados. En el organismo está unida en forma covalente a una proteína central que se
encuentra en los gránulos secretorios de los mastocitos. Actúa a través de la antitrombina III inactivando los
factores coagulantes IXa, Xa, XIa y XIIa, y la trombina (factor IIa), con lo que evita la conversión de fibrinógeno a
fibrina.
Indicaciones
Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa y de la tromboembolia pulmonar. Profilaxis de la
tromboembolia, de la coagulación sanguínea durante la cirugía cardiaca con circulación extracorporal y durante
los procedimientos de diálisis. Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada y de la tromboembolia
arterial.
Contraindicaciones y precauciones
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la heparina, hemorragia activa, hemofilia, púrpura de cualquier
tipo, trombocitopenia, endocarditis bacteriana, tuberculosis activa, mayor permeabilidad capilar, lesiones
ulcerosas del tubo digestivo, hipertensión arterial grave, aneurisma, amenaza de aborto, carcinoma visceral,
punción lumbar, bloqueo anestésico regional o lumbar, y durante el embarazo. Se recomienda efectuar pruebas
de coagulación sanguínea y recuento de plaquetas antes del tratamiento y durante el mismo. Los
medicamentos como ácido acetilsalicílico, dextrán, fenilbutazona, ibuprofeno, indometacina, dipiridamol e
hidroxicloroquina aumentan el efecto anticoagulante de la heparina
MECANISMO DE ACCIÓN

*
tromboplastina

*inhibidor directo de la trombina (DTI).

FARMACOS ANTICOAGULANTES

ANTICOAGULANTES ORALES:

Acenocumarol y warfarina
Impiden la activación de factores de coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X,
proteína C y proteína S) al inhibir su carboxilación en el hígado.
Los niveles plasmáticos de estos factores activos disminuyen, alargando el tiempo de protrombina. Se
administran vía oral, se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y tienen alta unión a proteínas
plasmáticas.

Es importante hacer un estricto control de laboratorio del tiempo de protrombina o INR debido a la
biodisponibilidad de estos fármacos según factores individuales, con el fin de evitar efectos por
sobredosificación o infradosificación.

Proteína C: autotrombina II-A y factor de coagulación XIV Proteína S DP.

https://www.youtube.com/watch?v=YjCLo5u4-Cs
MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOS ANTICOAGULANTES

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

Dabigatrán, rivaroxabán, apixabán DABIGATRAN

(Pradaxa®)

Inhibidor directo específico, competitivo y reversible de la trombina, que evita que se formen coágulos de sangre y

previene la aparición de accidentes cerebrovasculares.

Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que han sido operados para de una implantation de una prótesis

de cadera o rodilla. o presentan una fibrilación auricular no valvular. Se administra dos veces al día y no se requiere

realizar controles.

RIVAROXABAN (Xarelto®) Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, inhibiendo tanto la

formación de Trombina como de trombos. Se utiliza, para prevenir tromboembolismos, en adultos que han sido operados

de una implantación de una prótesis de cadera o rodilla

FARMACOS INOTROPICOS

La insuficiencia cardiaca-> es la situación en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen-

minuto adecuado en relación con el retorno venoso y las necesidades tisulares.
Mecanismo para compensar:
-Dilatación del ventrículo->
aumenta la fuerza contráctil.
-Hipertrofia ventricular, con
incremento de la masa
contráctil.
-Aumento del tono simpático del
corazón.
-Aumento de la actividad
RAA.

Mejoran la contractilidad miocárdica vasodilatadores (dobutamina) Efectos

Vaso constrictores ANGIOTENSINOGENO – (R )-- ANGIOTENSINA secundarios
 FARMACOS INOTROPICOS
Son un grupo de medicamentos que aumentan la contracción
cardíaca.
Se utilizan en situaciones de urgencia, cuando el paciente
presenta cuadros de shock (un colapso circulatorio)
o hipotensión (disminución de presión arterial). También se
utilizan en el post-operatorio de una cirugía cardíaca.
Se administran por vena y actúan en las células cardíacas,
incrementando la fuerza con la que se contrae el músculo.
Además, estos medicamentos actúan sobre las paredes de
las arterias y pueden modificar los valores de presión arterial.
Los efectos adversos frecuentes de los inotrópicos
son hipertensión arterial, arritmias, náuseas y vómitos.
Los inotrópicos más utilizados son:
Dopamina
Dobutamina
Milrinona
Noradrenalina
Levosimendán
FARMACOS INOTROPICOS

Son fármacos que aumentan la contractibilidad miocárdica (efecto inotrópico

positivo)

a. GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS: Digoxina

Se unen a receptores de superficie de membrana, ATPasa- Na/K

Glucósido, extraído de diversas plantas Digitalis. purpurea y D. Lanata;

FARMACOS INOTROPICOS

INOTROPICOS ADRENERGICOS:

Dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina,

isoprenalina.
Son agonistas directos de receptores dopaminérgicos y con
acciones estimulantes sobre receptores β y α adrenérgicos.
Se administran por vía intravenosa.

Se utilizan en el tratamiento del shock, en insuficiencia

cardiaca refractaria.

Los efectos adversos más frecuentes son

vasoconstricción, taquicardia, náuseas y vómitos.

Incovenientes;
Solo se administran por vía intravenos.
Es necesario monitorizar la presión arterial. USO
HOSPITALARIO. Perdida progresiva de
la eficacia.
Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy heterogéneos de sustancias
que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco
FARMACOS ANTIANGINOSOS

CARDIOPATIA ISQUEMICA:
-Insuficiencia coronaria
-Angina de pecho -> dolor retroesternal intenso y compresivo, que a
menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo
izquierdo o a otras localizaciones.

La angina de pecho, es el dolor precordial, causado por la isquemia

miocardica.

Clasificación:
-Angina de esfuerzo--- activ física, breve
-Angina en reposo– espontáneo, s/esfuerzo
-Angina Mixta
FARMACOS ANTIANGINOSOS
CONCLUSIONES Y REFLEXIONES

• Los anticoagulantes son fármacos responsables de numerosos eventos adversos prevenibles, por
lo que es necesario implementar prácticas seguras para minimizarlos y evitar daños innecesarios
a los pacientes
• Los antagonistas de la vitamina K deberían ser siempre la primera opción de tratamiento cuando
sea necesario anticoagular a los pacientes.
• Los ACOD deberían restringirse a los casos en que los antagonistas de la vitamina K estén
contraindicados, no se toleren, o no sea posible mantener unos niveles de INR dentro del rango
terapéutico
• Fármacos como Rivararoxaban Inhibe de forma directa el factor Xa, interrumpe las vías intrínseca
y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de
trombina como la formación de trombos.
• Antagonista de la vitamina K como el Acenocumarol Inhibe el VKORC1 con la subsiguiente
reducción de la carboxilación de las moléculas de ácido glutámico localizadas en los puntos
terminales de los factores de coagulación II, VII, IX y X y de la Proteína C o su cofactor la proteína
S. Sin esta reacción, la coagulación sanguínea no puede iniciar
TRABAJO COLABORATIVO

En base a la imagen que observa, describa el mecanismo acción de como los

fármacos indicados en la imagen, frenan la coagulación
BIOBIBLIOGRAFÍA

Bibliografía básica
• ADAMS M, HOLLAND N. Farmacología para enfermería. Un enfoque fisiopatológico. 2009. Madrid.
Pearson. Prentice Hall.
• CASTELLS S, HERNÁNDEZ-PÉREZ M. Farmacología en Enfermería. 2007. Madrid. 2ª edición. Elsevier.
• MOSQUERA JM. Farmacología Clínica para enfermería. 4ª edición. 2005 Madrid. McGraw-Hill
Interamericana.

Bibliografía complementaria
• FLÓREZ J. Farmacología Humana. 5ª edición 2008. Elsevier-Masson
• KATZUNG BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición 2010. México. McGraw-Hill
• RANG HP, DALE MM. Farmacología. 6ª edición. 2008. Elsevier
• ZABALEGUI A, MANGUES I, MOLINA JV, TUNEU L. Administración de medicamentos y cálculo de dosis. 1ª
ed. Barcelona: Elsevier Doyma; 2005.
• Guía de Prescripción Terapéutica. Información de medicamentos autorizados en España. Disponible en: 
http://www.imedicinas.com/GPTage/Home.php
• Guía de la buena prescripción. Manual práctico. OMS. Disponible en: 
http://www.icf.uab.es/universidad/gbp/castella/gbp.pdf
GRACIAS
POR SU
TENCIÓN