Hemostasia y - Morfofunción -

coagulación
sanguínea
Autores: capítulo 37 Guyton
- Wendy Martínez
- Jessica Quilligana
- Santiago Ortíz
 Generalidades
HEMOSTASIA: es la prevención de la pérdida de sangre

Mecanismos:
1. Espasmo vascular
2. Formación de un tapón de plaquetas
3. Formación de un coágulo producto de la coagulación sanguínea
4. La proliferación de tejido fibroso dentro del coágulo sanguíneo para cerrar de forma
permanente el agujero del vaso.
 1. Constricción vascular
• Ocurre cuando un vaso sanguíneo se
corta o se rompe
• Resultado de: un espasmo miógeno
local, factores humorales y reflejos
nerviosos que inician gracias al estímulo
de dolor / traumatismo.
• En los vasos de menor calibre, las
plaquetas realizan la vasoconstricción, al
liberar al tromboxano A2 el cual es una
sustancia vasoconstrictora.
• Este espasmo muchas veces
impide una pérdida mortal de
sangre
 2.- Formación del tapón
Las plaquetas plaquetario
- TROMBOCITOS
- discos redondos
- Diámetro: de 1 a 4 mm
- Viven de 8 a 12 días en la sangre
- Concentración normal: 150.000
a 30.0000 por ml,
- Se forma en la médula ósea a partir del MEGACARIOCITO el cual se fragmenta en plaquetas
diminutas, por esta razón no tienen núcleo y tampoco se reproducen.
- Las plaquetas viejas son destruidas por el bazo (enrejado de trabéculas densas,).
 Citoplasma de las
1. Moléculas plaquetas
de actina y miosina y trombostenina:
puede contraer plaquetas.
2. Restos de retículo endoplasmático y aparato de Golgi:
almacenan iones Ca.
3. Mitocondrias y sistemas enzimáticos: formar ATP y
ADP.
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas:
hormonas causantes de reacciones vasculares
5. Factor estabilizador de fibrina: ayuda en la
coagulación sanguínea.
6. Factor de crecimiento: células endoteliales vasculares,
células musculares vasculares lisas y fibroblastos se
multipliquen crezcan ayudando a reparar las paredes
vasculares dañadas.
 Mecanismo de formación del tapón
Las plaquetas al entrar en contacto, conplaquetario
el vaso sanguíneo dañado y
especialmente con las fibras de colágeno, adoptan algunas
propiedades:
• Se hinchan y a adoptar formas irregulares, con muchos
pseudópodos
• Las proteínas contráctiles se contraen muy fuerte y liberan factores
activos de sus gránulos haciéndolos pegajosos al colágeno y al
FACTOR DE VON WILLEBRAND (proteína)
• Secreta mucho ADP
• Las enzimas forman el tromboxano A2
• Tromboxano A2 y ADP activan a las plaquetas cercanas
 3.- Coagulación de la sangre en el vaso
• El coágulo empieza a formarse en
roto
15 a 20s si la lesión es grave y en
1 a 2 minutos si la lesión es ligera.
• Las sustancias activadoras de la
pared traumatizada, plaquetas y
proteínas se pegan a la pared
vascular e inician el proceso de
coagulación.
• Después, de 3-6 min se cierra la
brecha con un coágulo si la
abertura no es muy grande
• Entre 20 a 60 minutos, el coágulo
se retrae y el vaso se cierra.
 4.- Organización fibrosa o disolución del
coágulo sanguíneo
• Una vez formado el
coágulo ocurren
dos cosas:
• 1.- El coágulo es invadido
por fibroblastos, que
posteriormente forman
tejido conjuntivo por el
coágulo
• 2.-El coágulo se disuelve
 La coagulación de la sangre
• Procoagulantes: estimulan la coagulación (se activan cuando un vaso sanguíneo
se rompe)
• Anticoagulantes: inhiben la coagulación (predomina en el torrente sanguíneo)
• La coagulación de la sangre depende del equilibrio entre estas dos sustancias.
El taponamiento posee 3 etapas:
• 1.-Tras la ruptura de un vaso, se desencadena una cascada de reacciones
químicas formando un complejo de sustancias activadas denominadas como
EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA.
• 2.-Éste convierte la PROTROMBINA en TROMBINA
• 3.- La trombina actúa como una enzima y convierte el FIBRINÓGENO en
FIBRINA que atrapa en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para
formar el coágulo.
 Conversión de la protrombina en
•
trombina
1ro: se forma el activador de la protrombina debido a la
rotura de un vaso
• 2do: el activador de protrombina en presencia de Ca
convierte la protrombina en trombina.
• 3ro: la trombina polimeriza las moléculas de fibrinógeno
en fibrina en 10 a 15 segundos
Protrombina:
- es una proteína plasmática (alfa2 globulina)
- peso molecular: 68700
- Concentración normal en el plasma: 15 mg/dl
- se sintetiza en el hígado (requiere de vitamina K)
Trombina:
- Peso molecular: 33.700 (casi la mitad de la protrombina
 Conversión del fibrinógeno en
Formación del coágulo
Fibrinógeno: fibrina
- proteína de peso molecular en el plasma de 340000 (100-700 mg/dl)
- Se forma en el hígado
- Se filtra poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales debido a su gran tamaño
molecular
• La trombina es una enzima que actúa sobre el fibrinógeno para elimina 4 péptidos y lo transforma en
fibrina que va a formar el retículo del coágulo
• Las fibras recién formadas no se cruzan entre sí por lo cual es débil
• Factor estabilizador de fibrina: es activada por la trombina , este factor actúa como una enzima para para
crear enlaces covalentes entre más moléculas de monómeros de fibrina y muchos entrecruzamientos
entre las fibras de fibrina .
• Como último paso hay la retracción del coágulo ocurre entre los 20 a 60 minutos luego de la lesión y
consiste en que las fibras de fibrina se contraen y exprimen el coágulo eliminando el líquido, en este
proceso son muy necesarias las plaquetas.
Inicio de la coagulación: formación del activador de la
Mecanismo que la inicia: protrombina
1. Traumatismo de la pared vascular y tejidos
cercanos
2. Traumatismo de la sangre
3. Contacto de la sangre con células endoteliales
dañadas o colágeno
Estos conducen al activador de protrombina
(protrombina en trombina)

• La vía extrínseca: que comienza con el

traumatismo de la pared vascular

• La vía intrínseca: inicia en la sangre.

Factor VIII a (está activo)

 Vía extrínseca de la coagulación
Comienza con la lesión de la pared vascular
o los tejidos adyacentes, ocurren lo
siguiente:
1.-Liberación del factor tisular: El tejido
lesionado libera al factor tisular/
tromboplastina tisular.
• 2.-Activación del factor X: este factor tisular
se une con el factor VII y en presencia de Ca
activan al factor X a
• 3.-El factor X activado (Xa): se une con el
factor tisular y con el factor V para formar el
complejo activador de la protrombina, que
activa a la protrombina y en presencia de Ca,
lo transforma en trombina.
 Vía intrínseca de la coagulación
1. El traumatismo sanguíneo produce:
a) La activación del factor XII y
b.- La liberación de fosfolípidos plaquetarios
2.-Activación del factor XI: el factor XII activado, actúa en el
factor XI para activarlo en este paso actúa la enzima Cinógeno o
Precalicreína
3.- Activación del factor IX por el factor XI
4.-Activación del factor X: esto ocurre con la intervención del
factor IX, VIII, los fosfolípidos plaquetarios, el factor 3 de las
plaquetas lesionadas en este paso tiene importancia el factor
VIII (antihemofílico)
5.-Acción del factor X : es activado para formar el activador de
la protrombina este último paso coincide con el de la vía
extrínseca es decir el Xa se combina con el V y los fosfolípidos
plaquetarios para formar el complejo llamado activador de la
protrombina.
 La plasmina provoca lisis de los
coágulos sanguíneos
• Las proteínas del plasma poseen una euglobulina llamada plasminógenos/ fibrolisina
• Cuando se activa se convierte en plasmina/ fibrinolisina
Plasmina:
- Enzima proteolítica parecida a la tripsina
- Digiere las fibras de fibrina, fibrinógeno, factor V, factor VIII, protrombina, factor VII
- Lisa un coágulo
- Destruye muchos factores de coagulación
- Elimina coágulos diminutos de millones de vasos periféricos para que así queden limpios y circule
sangre normalmente.
Activación del plasminógeno para formar plasmina y después lisis de los goágulos:
Al formarse un coágulo este atrapa mucho plasminógeno y proteínas plasmáticas, los tejidos dañados
liberan al activador del plasminógeno tisular (t-PA), después de días de que el coágulo detuvo la
hemorragia, el (t-PA) convierte el plasminógeno en plasmina para eliminar el coágulo de sangre
innecesario.
Enfermedades que causan hemorragia excesiva
en los seres humanos
La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia
de uno de los factores de coagulación sanguínea

01 La deficiencia de vitamina K

02 La hemofilia

03 La trombocitopenia
 Disminución de la protrombina, el factor VII, el
factor IX y el factor X causada por deficiencia de
vitamina K
La vitamina K es un factor esencial para la
carboxilasa hepática en 5 factores de la coagulación
¿Dónde se genera?
- Se la sintetizan en la flora bacteriana intestinal
Déficit:
- En personas con enfermedades digestivas
- Cuando el hígado no secreta bilis
- Lo que impide la digestión adecuada de la grasa
y su obstrucción por tanto reduce la absorción de
vitamina K
 La hemofilia
Ocurre exclusivamente en hombres

o Esta hemorrágica está provocada

por una deficiencia del factor IX

o La hemorragia ocurre después de

un traumatismo

o El tratamiento eficaz es la inyección

del factor VIII purificado
 Trombocitopen
ia
o Presencia de cantidades muy bajas de
plaquetas en el sistema circulatorio

o se produce por muchas vénulas pequeñas

o capilares

o Piel con manchas purpúricas pequeñas

o Número de plaquetas este a 50.000/pl

 Enfermedades
tromboembólicas
• Trombo y émbolos
• Causas de las enfermedades
tromboembólicas
• Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos
intravasculares:
• Trombosis venosa femoral
• Embolia pulmonar masiva
• Coagulación intravascular diseminada:
 Trombo Embolo
• Coagulo anormal que aparece en un • Coagulo que fluyen libremente por
vaso sanguíneo el torrente sanguíneo
• se originan en arterias grandes
• pueden causar una embolia arterial
pulmonar
 Causas de las enfermedades
tromboembólicas
• Cualquier superficie endotelial
rugosa es probable que inicie un
proceso de coagulación

• La sangre coagulada a menudo

cuando fluye lento a través de los
vasos sanguíneos
Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos
intravasculares:
• Activador Tisular del Plasminógeno

• Cuando se administra a través del catéter en una zona donde hay trombo,
trasforma el plasminógeno en plasmina, que sucesivamente puede disolver
algunos coágulos intravasculares.

• Cuando se administra a través del catéter en una zona donde hay trombo,
trasforma el plasminógeno en plasmina, que sucesivamente puede disolver
algunos coágulos intravasculares.
 Trombosis venosa
femoral
• Ocurre por la inmovilidad del paciente
• Los coágulos formados en las venas de las
piernas crecen lentamente y llegan a ser
móviles por el flujo de la sangre venosa
Embolia pulmonar
masiva
• parte del coagulo fluye por la sangre venosa
llegando al lado derecho del corazón y a las
arterias pulmonares
• coagulo grande que tapona a las dos arterias
pulmonares provoca la muerte inmediata
• Si solo bloquea una de las arterias no provoca la
muerte
 Coagulación intravascular
diseminada
o Grandes cantidades de tejido traumatizado
o agonizante en el organismo
o Los coágulos son pequeños pero
numerosos y taponan una gran parte de los
vasos sanguíneos periféricos pequeños
o Disminuye el transporte de O2 y otros
nutrientes a los tejidos causando un shock
circulatorio
 Anticoagulante para uso clínico

HEPARINA COMO ANTICOAGULANTE

INTRAVENOSO
La heparina se puede extraer a partir de distintos
tejidos de animales y por ende se prepara de una forma
casi pura.
- La acción de la heparina dura aproximadamente de
1,5 a 4 h. La enzima de la sangre conocida como
heparinasa destruye la heparina.
 Cumarinas como
anticoagulantes
Al momento de administrar
cumarina como la warfina a un
paciente, las cantidades plasmáticas
de protrombina activa y de los
factores VII, IX y X, todos son
formados por el hígado lo que
empieza hacer es reducirse.
 Prevención de coagulación sanguínea
fuera del cuerpo
Puede usarse heparina para impedir la
coagulación de la sangre fuera y también
dentro del organismo, la misma que se usa
especialmente en procedimiento
quirúrgicos en las cuales la sangre debe
pasar a través de una maquina pulmón –
corazón o del riñón artificial y después
volver al paciente.
Puede utilizarse sustancias que
disminuyen la concentración de iones
calcio en la sangre para impedir la
coagulación sanguínea fuera del
organismo
El ion citrato cargado negativamente es
especialmente valioso para esta función,
mezclado con la sangre generalmente en
forma de citrato de sodio, amonio o
potasio. El ion de citrato se combina con
el calcio de la sangre y da lugar a
compuesto de calcio no ionizado, y
cuando falta calcio iónico evita la
coagulación.
  
Pruebas de coagulación
Tiempo de
hemorragia
sanguínea

La hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min.

El tiempo siempre va a depender de la
profundidad y del grado de la hiperemia en el
dedo.
Tiempo de coagulación

El tiempo de coagulación varía mucho dependiendo

del método usando para medirlo; se pueden medir los
factores de coagulación directamente usando técnicas
químicas avanzadas.
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