Lorena Alejandra Zepeda Alvarez

Hemostasia.
Combinación de acontecimientos celulares y
bioquímicos que funcionan en armonía para :
mantener la sangre líquida dentro de los vasos
sanguíneos,
evitar la pérdida de sangre mediante la formación de
trombos,
reestablecer el flujo sanguíneo durante el proceso de
curación.
Coagulación y hemostasia.
La íntima vascular, las plaquetas, los eritrocitos, los
neutrófilos y monocitos, el sistema plasmático de
coagulación, y la fibrinólisis, son los sistemas que
participan en la hemostasia.
El control y equilibrio entre la trombosis y
hemorragia, incluye tanto pro coagulantes y
anticoagulantes.
Detener la hemorragia y mantener fluidez en la
circulación
Sistema primario: plaquetas y vasoconstricción.
Sistema secundario: factores, proteínas y reacciones
enzimáticas de coagulación
Hemostasia primaria.
Se activa por lesiones pequeñas de los vasos el vaso
sanguíneo se contrae para sellar la herida y las
plaquetas llenan el especio abierto para formar un
tapón.
Hemostasia secundaria.
Se activa por los mecanismos de de la hemostasia
primaria y es indispensable para controlar el sangrado
de heridas grandes mediante la formación de un
coagulo de fibrina.
Plaquetas y vasoconstricción
Vasoconstricción.
Minimiza el flujo.
Corto periodo de tiempo.
Mayor contacto entre la pared, plaquetas y factores.
Regulada por serotonina y tromboxano A2.
Efectiva para detener sangrado en pequeños vasos.
-
-
Endotelio.
Cualquier estimulo nocivo al endotelio expone el
tejido conectivo subendotelial de los vasos sanguíneos
(colágeno), que activa a las plaquetas.

Las células endoteliales destruidas liberan factor de

Von Willebrand necesario para que las plaquetas se
unan al colágeno expuesto y moléculas de adhesión
intercelular y factor tisular.
 ENDOTELIO

Estimula trombosis
Tejido conectivo,
después del daño
colágeno y elastina
ENDOTELIO

FACTOR TISULAR

COAGULACION
Lesión Vascular.
componentes subendoteliales de colágeno inducen la
adhesión mediada por vWF y GP Ib.

El reclutamiento plaquetario se da por unión del

fibrinógeno a su receptor plaquetario, GP IIb/IIIa.

Factor tisular genera trombina, para refuerzar el

tapón de plaquetas.
 Plaquetas.
0.5 a 3 µm.
Vida 7 a 10 días.
80% circulación
20% bazo.
Gránulos alfa y densos.
Serotonina
ADP
ATP.

TROMBOPOYETINA
Desarrollo plaquetario.
Megacarioblasto

Promegacariocito

Megacariocito
Basófilo
Función plaquetaria.
plaquetas liberan el contenido de sus gránulos
densos.
constituye una agregación irreversible.
plaquetas liberan factor V (procoagulantes) y factores
vasoconstrictores para acelerar la cascada de la
coagulación y activación de factores de coagulación .
Con la finalidad de estabilizar el tapón de plaquetas
con coágulo de fibrina.
Membrana Plaquetaria.
Coagulación plasmática.
El plasma sanguíneo transporta glucoproteínas
procoagulantes denominadas factores de coagulación
que actúan juntas para formar un coagulo de fibrina.

También glicoproteínas plasmáticas que actúan como

anticoagulantes para regular el proceso de
coagulación.

Casi todos son formados en el hígado.

Coagulación plasmática.
Ocurren reacciones de los factores de coagulación de la
sangre a través de un proceso en “cascada”.

concluye con la formación de un coágulo de fibrina

insoluble.

implica múltiples enzimas, cofactores e inhibidores para

mantener el sistema en equilibrio.

Los factores se encuentran en una forma precursora.

Para fines de estudio, la coagulación se inicia con la
activación de dos vías enzimáticas que conducen a la
la formación de fibrina: la vía intrínseca y extrínseca.

Ambas vías son necesarias para la formación de

fibrina, pero sus factores de activación son diferentes.
Factor I. Fibrinógeno.
 Sustrato para trombina y precursor de fibrina.
 Cuando se expone a la trombina, dos péptidos se separan de la
molécula de fibrinógeno, dejando un monómero de fibrina para
formar un coágulo polimerizado.
Factor II, Protrombina.
 Precursor de la trombina.
 en presencia de Ca2+ es convertido en trombina (IIa), que a su vez estimula la
agregación plaquetaria y activa cofactores de proteína C y factor XIII.
 Este es un factor dependiente de vitamina K.
Factor III, Tromboplastina.
 activa el factor VII, cuando la sangre se expone a fluidos en los tejidos.
Factor IV, Calcio ionizado
 es necesario para la activación de tromboplastina y para la conversión
de protrombina a la trombina.
Factor V, proacelerina o factor lábil
 consumido durante la coagulación, acelera la transformación de
protrombina en trombina.
 vitamina K-dependiente.
 el 20% de factor V se encuentra en las plaquetas
Factor VII, Proconvertina.
 Este es activado por tromboplastina tisular, que a su vez activa el
factor X.
 vitamina K-dependiente.
Factor VIII, antihemofílico.
 Este cofactor se utiliza para la división del factor X-Xa por IXa.
 es deficiente en la hemofilia A.
Factor IX, Componente
tromboplastinico del plasma
 Un componente del sistema de generación de tromboplastina.
 Es deficiente en la hemofilia B, también conocida como enfermedad de
Christmas.
 Es ligado al sexo y vitamina K-dependiente.
Factor X, Stuart-Prower
 Vía final común se une para formar la conversión de protrombina en
trombina.
 vitamina K-dependiente.
Factor XI, antecedente
tromboplastinico del plasma
 Esencial para la generación de tromboplastina intrínseca de la
cascada.
factor XII, factor Hageman
 Este factor de superficie de contacto se activa por el colágeno.
Factor XIII, estabilizador de fibrina
 En presencia de calcio, estabiliza las transaminasas polimerizando
monómeros de fibrina en el coágulo inicial.
 Es el único factor que no se encuentra en el plasma circulante
Cascada de coagulación.
generación de la trombina por los factores de
coagulación
dos puntos de partida para la generación de
trombina:
vía intrínseca con el factor XII
 vía extrínseca con el factor VIIa y el factor tisular.
terminan en la vía común, en el que ambas generan
factor Xa del X, dando lugar a una vía común de la
trombina a partir de protrombina y la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
Las pruebas de laboratorio examina el efecto in vitro
del proceso de coagulación que se mide por el TP y
TTPa.
Mientras que la casada de coagulación no refleja lo
que sucede en vivo, ofrece un modelo con el que se
relaciona en el laboratorio para su análisis.
Formación de fibrina se produce en tres fases:
1. Proteolisis: la trombina escinde fibrinógeno que
resulta en un monómero de fibrina.
2. Polimerización: Esto ocurre de manera espontánea
debido al monómero de fibrina que se alinean de
extremo a extremo por enlaces de hidrógeno.
3. Estabilización: Esto ocurre cuando monomeros de
fibrina están unidos covalentemente por XIIIa en
polímeros de fibrina que forman un coágulo de fibrina
insoluble.
Fibrinólisis
responsable de la disolución de un coágulo.
proceso por el cual la enzima hidrolítica plasmina
digiere la fibrina y el fibrinógeno, resultando en una
reducción progresiva del coagulo.
Plasmina digiere otros factores (V, VIII, IX y XI).
precursor llamado plasminógeno.
La fibrinólisis es controlada por el sistema activador
del plasminógeno.
Inhibidores de la coagulación
Proteínas solubles que son anticoagulantes naturales.
impiden la iniciación de la cascada
Estos inhibidores son:
1. Inhibidores de proteasa:
1. La antitrombina
2. cofactor II de heparina.
3. El inhibidor de la vía del factor tisular.
4. Alfa-2-antiplasmina.
2. La vía de proteína C: inactivación de cofactores
activadores,
1. proteína C y proteína S.
Trastornos hemorrágicos.
Causas:
Enfermedades hepáticas, renales, infecciones crónicas,
trastornos autoinmunes, complicaciones obstétricas,
deficiencias dietéticas y trastornos inflamatorios.
 Cuadro clínico (púrpura y
hemorragias.
Purpura.
aparición de coloraciones de color rojo o púrpura en la
piel que no desaparecen al aplicarle presión. Se debe al
sangrado por debajo de la piel e incluye la presencia de
petequias y equimosis.
Tipos de hemorragia.
Anatómica:
Se observa en las deficiencias de los procoagulantes
plasmáticos (articulaciones, cavidades corporales, SNC).

Sistémica:
Tiende a asociarse con trombocitopenia y trastornos
plaquetarios (mucosas, petequias, púrpura,
menorragia).
Evaluación de la hemostasia.
BH completa con recuento de plaquetas.
TP.
TTPa.
Tiempo de sangrado (en ocasiones).
Agregometría plaquetaria.
Dímero D.
Trastornos congénitos.
Los más comunes son:
Deficiencia congénita de Factor de Von Willebrand.
Trastornos de la función plaquetaria.
Deficiencias de los factores VIII, IX y XI (hemofilias).
Trastornos adquiridos.
Enfermedad hepática (más común).
Enfermedad renal (síndrome nefrótico e IR).
Deficiencia de vitamina K.
Trastornos autoinmunes (trombocitopenia inmune).
Trombocitopenia inmune.
Previamente llamada púrpura trombocitopenica
idiopática (PTI).

El nombre correcto es trombocitopenia inmune

primaria.

Caracterizada por destrucción autoinmune de las

plaquetas.
Trombocitopenia inmune.
Se define por una cuenta plaquetaria menor a 100 mil
plaquetas.
Existe destrucción plaquetaria mediata por
anticuerpos y supresión de la producción plaquetaria.
Diversas infecciones han sido vinculadas con el
desarrollo de TIP (VIH, VHC, y H. Pylori).
Puede ser ocasionada por infecciones, enfermedades
hematológicas, autoinmunes y abuso de drogas.
El mimestismo molecular es una de las teorías para el
desarrollo de la enfermedad.
Diagnóstico.
Trombocitopenia con plaquetas debajo de 100 ooo.
Exclusión de otras causas de trombocitopenia.
Buena respuesta al tratamiento.

Es necesario el estudio de causas secundarias (Virus,

LES, enfermedades hematológicas, H. Pylori, etc).