Tripanosomiasis Americana

Trypanosoma cruzi
 Trypanosoma cruzi
Morfología
Amastigote
Redondeado
2 a 2.5 μ
Sin flagelo libre
Presenta núcleo y cinetoplasto
Epimastigote
Cuerpo fusiforme
20 μ
Cinetoplasto en porción anterior del cuerpo
Núcleo central
Flagelo libre que forma una pequeña membrana ondulante
Tripomastigote
Cuerpo alargado
20 a 25 μ
Núcleo central
Cinetoplasto del cual emerge un flagelo que recorre toda la longitud del
cuerpo y sale libre en la porción anterior del cuerpo y formar una
membrana ondulante.
Amastigote
Epimastigote
Tripomastigote
Tripomastigote sanguíneo en
forma de “S”
Tripomastigote sanguíneo en
forma de “C”
Nido de amastigotes
 Distribución
geográfica

Se estima que en la Región, cerca de 100 millones de personas están en riesgo

de infectarse, unos 8 millones infectadas, con 56.000 nuevos casos anuales por
todas las formas de transmisión, motivando 12 .000 muertes anuales.
http://new.paho.org/hq/index.php?
option=com_content&task=blogcategory&id=3591&Itemid=3921&lang=es
Mecanismos de transmisión
Picadura y deyecciones de vectores infectados
Transfusión sanguínea
Transplacentaria
Transplantes
Por leche materna
Accidentes de laboratorio
Manejo de carne contaminada cruda
Adultos de Triatoma pallidipennis
Géneros de Triatóminos que capaces de
transmitir T.cruzi

Triatoma
Rhodnius
Dipetalogaster
Paratriatoma
Eratyrus
Panstrongylus
Belminus
 Vertebrados que se han encontrado
infectados de forma natural en México

Didelphis marsupialis (Tlacuache)

Dasypus novemcinctus mexicanus (Armadillo)
Canis familiaris (Perro)
Rattus norvegicus (Rata noruega)
Mus musculus (Ratón)
Scirus vulgaris (Ardilla)
Bos taurus (Toro)
Reservorio
 Mecanismos de patogenicidad

Destrucción de células del sistema

fagocítico mononuclear, musculares, del
sistema nervioso central y periférico
parasitadas.
 Patología
Inflamación
Destrucción de ganglios autónomos
Alteración de la motilidad
Infiltrado mononuclear
Fibrosis difusa que afecta músculo y
tejido de conducción
Insuficiencia cardiaca y dilatación
valvular
 Clasificación clínica
Fases

Aguda
Indeterminada
Crónica
 Fase aguda

5 al 10 %
3 a 4 semanas
Fiebre
Signo de puerta de entrada
Romaña-Mazza
Chagoma de inoculación
 Signo de Romaña-Mazza

Edema bipalpebral unilateral indoloro

Hiperemia conjuntival
Escasa secreción conjuntival
Dacriocistitis del ojo infectado
Adenopatía local
Signo de Romaña-
Mazza
 Chagoma de inoculación

Nódulos subcutáneos
Microadenitis regional
Complicaciones de la fase aguda
Hepatoesplenomegalia
Poliadenitis generalizada
Anasarca
Diarrea
Signos bronquiales
Cardiomegalia
Meningoencefalitis
1 al 13 % muerte
Hepatoesplenomegalia
 Cardiomegalia

Insuficiencia cardiaca derecha

Alteraciones de ECG que indican bloqueo
completo de rama derecha de haz de his
y hemibloqueo anterior izquierdo
Cardiomegalia
 Fase indeterminada

Asintomática
Varios años o toda la vida
 Fase crónica
10 o más años posterior a la fase aguda
Puede o no existir antecedente de puerta de
entrada
Cardiomegalia
Disnea
Palpitaciones
Dolor pericordial
Insuficiencia cardiaca
O muerte súbita sin grandes síntomas previos
Otros pacientes pueden presentar megas
 Mega esófago I

Hay destrucción de los ganglios

autónomos que se localizan dentro de las
paredes, acarreando trastornos en la
motilidad esofágica
 Mega esófago II

Alcanza de 2 a 3 veces su tamaño normal

Disfagia
Dolor en epigastrio
Regurgitaciones
 Mega colon
Alcanza de 2 a 3 veces su tamaño normal
Constipación
Meteorismo
Disquesia
Dolor abdominal
Anorexia
Astenia
Palidez
Megacolón
 Diagnóstico

Epidemiológico
Clínico
Laboratorio
Gabinete
 Recursos diagnósticos de
laboratorio
Examen directo
Frote y gota gruesa
Hemocultivo
Inoculación en animales
Estudios histopatológicos
Inmunología (FC, HI, Ag, IF, ELISA, etc)
Biología Molecular (Sondas de DNA, PCR)
 Diagnóstico de gabinete

Electrocardiograma
Radiografía simple
Ecografía
Electrocardiograma
Megacolón
 Tratamiento

Nifurtimox
Benzonidasol
Sintomático
Quirúrgico