Fisiología Humana Bloque II

TEMA 8. REGULACIÓN CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular tiene que asegurar un abastecimiento adecuado de sangre a los

tejidos del organismo para cada situación y necesidad. Esto depende de:
− Presión arterial adecuada.
− Capacidad de cada tejido de autorregular su flujo.

Los mecanismos de regulación cardiovascular pueden ser tanto a c/p como a l/p, esto
dependerá de múltiples factores.

1. CENTROS NERVIOSOS IMPLICADOS EN EL CONTROL CARDIOVASCULAR

1.1 REGULACIÓN POR SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso regula el sistema cardiovascular de dos formas distintas:
• Mecanismo general: regula la frec. cardiaca y el volumen sistólico → Gasto cardiaco.
• Mecanismos locales: (feedback negativo): factores neuronales y hormonales que
regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo a los tejidos.

El control nervioso se encuentra localizado principalmente en el bulbo raquídeo:

− Grupo de neuronas aisladas que regulan la frec cardíaca, contractilidad y el diámetro
de los vasos sanguíneos.
− Sus efectos consisten en: estimulación cardiaca (centro cardioestimulador), una
inhibición cardiaca (centro cardioinhibidor), una vasoconstricción o vasodilatación de
los vasos sanguíneos (centro vasomotor).
− Estas neuronas no presentan separación anatómica clara, funcionan juntas y se
comunican entre sí → centro cardiovascular del bulbo raquídeo.

1.2 EL CENTRO CARDIOVASCULAR DEL BULBO RAQUÍDEO

El centro cardiovascular del bulbo raquídeo recibe estímulos o impulsos aferentes (de
entrada) desde dos lugares:
− Centros cerebrales superiores: corteza cerebral, sistema límbico, hipotálamo.
− Receptores sensoriales: propioceptores, barorreceptores, quimiorreceptores.

Además, responde con impulsos eferentes (de salida) del centro cardiovascular que fluye a lo
largo de las neuronas simpáticas y parasimpáticas del SNA. Esto permite:
− Disminución o aumento de la frecuencia cardíaca.
− Aumento de la contractilidad (aumento del V sistólico).
− Vasoconstricción de los vasos sanguíneos.

INERVACIÓN EN LAS EFERENCIAS DEL CENTRO CARDIOVASCULAR

A. INERVACIÓN SIMPÁTICA
La inervación simpática actúa en la médula, mediante nervios cardíacos simpáticos estim. o
aceleradores, que provoca la liberación de un neurotransmisor (norAd) en las fibras musculares
cardiacas ejerciendo dos efectos separados:
− En fibras del NSA y NAV, ↑ la frecuencia de despolarización espontánea.
− En fibras contráctiles auriculares y ventriculares, promueve la entrada de Ca 2+,
permitiendo el aumento de la contractilidad e el volumen sistólico.
B. INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
La inervación parasimpática actúa en el corazón, mediante nervios vagos, liberando un
neurotransmisor (Acth) en los nodos SA y AV y en el miocardio causando:
− ↓ La frec card., debido a la despolarización espontánea de fibras autorrítmicas.
− NO tiene ningún efecto en la contractilidad → pocas fibras llegan al músculo ventricular

Existe un eq dinámico continuo entre la estimulación simpática y parasimpática. Aunque en

reposo predomina la estimulación parasimpática.

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NERVIOS VASOMOTORES EN LAS EFERENCIAS

El centro cardiovascular envía impulsos al músculo liso de los vasos sanguíneos a través de
los nervios vasomotores → estado moderado de vasoconstricción → TONO VASOMOTOR.
− Finalidad: mantener resistencia total constante durante el reposo.
− Un aumento en esta estimulación provoca una venoconstricción y, por tanto,
incrementa la presión sanguínea.

2. RECEPTORES CARDIOVASCULARES
Los reflejos vasculares son mecanismos a través de los cuales el sistema nervioso puede
regular de manera rápida la presión arterial. Son circuitos de Feedback (-). Hay dos tipos:
reflejos barorreceptores y reflejos quimiorreceptores.

2.1 REFLEJOS BARORRECEPTORES

Los reflejos barorreceptores son receptores sensoriales capaces de detectar la presión
sanguínea. Se encuentran en: aorta, arterias carótidas internas y otras grandes arterias en el
cuello y en el tórax.

Hay dos tipos de reflejos barorreceptores:

• Reflejo del seno carotídeo: ayuda a mantener la presión sanguínea en el cerebro, se
localizan en los senos carotídeos.
• Reflejo aórtico: ayuda a controlar la presión sanguínea global en la circulación
general, se localizan en la pared de la aorta ascendente y en el arco aórtico.
FUNCIONAMIENTO

Sigue un sistema de feedback negativo. Si aumenta la presión y, por tanto, los vasos sanguíneos se
estiran más, el centro cardiovascular va a actuar mediante estímulos inhibidores que disminuyan la
presión sanguínea.

2.2 REFLEJOS QUIMIORRECEPTORES

Los reflejos quimiorreceptores son receptores sensoriales que detectan alteraciones en la
composición química sanguínea (↓O2, en caso de hipoxia; ↑CO2, hipercapnia; ↑H+, acidosis)
produce una estimulación para enviar impulsos al centro cardiovascular. Se localizan cerca de
los baroreceptores del seno carotídeo y del arco de la aorta en unas < estructuras → cuerpos
carotídeos y cuerpos aórticos.
FUNCIONAMIENTO

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3. REGULACIÓN HORMONAL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

3.1 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (*)
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un conjunto de diversas hormonas y
sistemas hormonales que regulan la presión y el flujo sanguíneo, modificando el gasto
cardíaco, la resistencia vascular y la volemia.

Tiene dos funciones principales:

− Mantener el volumen del LEC conservando el sodio corporal.
− Impedir la sobrecarga de potasio acelerando su excreción.
→ Por lo tanto, participa en la homeostasis del agua y electrolitos. La aldosterona actúa en
ciertas células del túbulo renal donde ↑ la reabsorción de los iones Na (+ Cl, HCO 3 y H2O) y al
mismo tiempo estimula la secreción de iones K.

3.2 TIPOS DE HORMONAS

Hormona Factor que influye Efecto sobre la presión sanguínea
Noradrenalina y Gasto cardíaco Aumenta
Adrenalina
Resistencia vascular Aumenta
sistémica (Vasoconstricción)
Angiotensina II (ADH Resistencia vascular Aumenta
o vasopresina) sistémica (Vasoconstricción)
Volumen sanguíneo Aumenta
(Incremento)
Péptido natriurético Resistencia vascular Disminuye
auricular (PNA) sistémica (Vasodilatación)
Volumen sanguíneo Disminuye
(Disminución)
Óxido nítrico Resistencia vascular Disminuye
sistémica (Vasodilatación)
Aldosterona Volumen sanguíneo Aumenta
(Incremento)

4. REGULACIÓN LOCAL DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA

4.1 EFECTOS LOCALES QUE REGULAN EL FLUJO SANGUÍNEO (Y PRESIÓN)
Los efectos locales actúan sobre metaarteriolas y esfínteres capilares en microcirculación.
Ocurren en el lecho capilar, regulando la vasomotricidad (vasoconstricción o vasodilatación)
influyendo indirectamente sobre la resistencia vascular en la circulación general.

♣ La autorregulación es la capacidad tisular de ajustar automáticamente el flujo sanguíneo en

base a necesidades metabólicas de O2 y nutrientes, así como la de eliminación de desechos.
Hay dos tipos de estímulos: cambios físicos y mediadores químicos.

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CAMBIOS FÍSICOS
− Calor promueve la vasodilatación.
− Frío causa vasoconstricción.
• Mecanismo miógeno o respuesta miógena.
La musculatura lisa responde a cambios físicos (sin requerir hormonas, ni estímulos
nerviosos) SOLO requiere de la presión o flujo sanguíneos.
→ Aumento brusco de presión: dilata los vasos sanguíneos → contracción de la
musculatura lisa de los vasos → ↓ Presión.
→ Descenso brusco de presión: el poco flujo que transcurre por la arteriola produce
un estiramiento de las paredes pobre → relajación y vasodilatación de la
musculatura lisa → ↑ Presión.
MEDIADORES QUÍMICOS
• Teoría metabólica.
Algunas células liberan diversas sustancias químicas que alteran el diámetro de los vasos
sanguíneos. Hay dos tipos de factores:
→ Factores vasodilatadores: K+, H+, ácido láctico, adenosina, NO y cianinas.
→ Factores vasoconstrictores: eicosanoides (tromboxano A2 y prostaglandina F2a),
radical superóxido, endotelinas (liberadas por células endoteliales que detectan
una ↓ presión sanguínea) y serotonina.
→
♣ La presión parcial del oxígeno puede actuar como agente vasoactivo, dependiendo si se
encuentra en la circulación sistémica o pulmonar.
− Circulación sistémica: ↓ PO2 produce vasodilatación.
− Circulación pulmonar: ↓ PO2 da lugar a una vasoconstricción, pues favorecerá que la
sangre desoxigenada viaje a alveolos MÁS oxigenados, en lugar de a los menos.

5. SHOCK Y HOMEOSTASIS
El shock es un trastorno por el cual el sistema CV NO distribuye el suficiente O 2 y nutrientes
para cubrir las necesidades metabólicas celulares.
5.1 TIPOS DE SHOCK
• Hipovolémico. Disminución del Vsang o Vlíquido corporal. Esto puede ocurrir en una
hemorragia aguda o pérdida de líquido en consecuencia a una excesiva transpiración,
diarrea, vómitos o ingesta inadecuada de líquidos, lo que provoca una alteración en el
sistema cardíaco (↓ retorno venoso, llenado del corazón, volumen sistólico y GC).
• Cardiógeno. Función deficiente del corazón. Esto ocurre en infartos al miocardio,
isquemia del tej cardíaco, problemas de las válvulas cardiacas, contractilidad alterada.
• Vascular. Disminución de la resistencia vascular sistémica. Varios trastornos pueden
causar una vasodilatación inapropiada de las arteriolas o vénulas.
− Anafiláctico: consecuencia de una reacción alérgica grave que libera histamina.
− Neurológico: consecuencia de alteraciones en el funcionamiento del centro CV
del bulbo debido a un traumatismo craneoencefálico.
− Séptico: debido a vasodilataciones por toxinas bacterianas.
• Obstructivo. Bloqueo del flujo sanguíneo. Como ocurre en la embolia pulmonar.
5.2 SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK
− Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.
− La frecuencia cardíaca en reposo es elevada (estimulación simpática y niveles
elevados de Ad y NorAd).
− Pulso débil y rápido (gasto cardíaco reducido y frecuencia cardíaca elevada)
− Piel fría, pálida y húmeda (constricción simpática de los vasos sanguíneos cutáneos y
estimulación simpática de la transpiración).
− Estado mental alterado (aporte insuficiente de O2).
− Formación de orina reducida (niveles incrementados de aldosterona y ADH).
− Sed (pérdida de LEC).
− pH sanguíneo bajo (acumulación de ácido láctico).
− Náuseas (vasoconstricción simpática del flujo sanguíneo hacia los órganos
abdominales).