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- OJO: la HTA no es una enfermedad cardiaca, es una enfermedad vascular, que repercute en
el corazón.
- Se habla de hemodinamia porque son cambios de volúmenes y presión, y para que la sangre
transcurra de un extremo a otro depende de: la cantidad de sangre que es bombeada, por la
fuerza con la cual es expulsada, y por la resistencia que ofrece la arteria (por ser elástica).
- La PA está determinada por: elementos físicos. Se define como fuerza por unidad de área de
pared vascular, se mide en mmHg o dinas por cm cuadrado.
NOTA: los vasos de resistencia también exhiben autorregulación, de modo que el aumento
del flujo sanguíneo induce vasoconstricción para proteger de la hiper-perfusión tisular
2. DEFINICION HTA: enfermedad crónica que se define como la elevación persistente de los
niveles de tensión arterial por encima de 120 mmHg para la sistólica y 80 mmHg para la
diastólica, en el 90%de los casos es de causa desconocida, puede o no tener daño a órganos
blancos, y que va a depender de la historia natural de la enfermedad.
- OJO: la PA NUNCA tiene un valor único, varía a lo largo de las 24 horas del día, porque
varían los factores hemodinánimos: en la mañana hay un aumento de la activación
simpática y desciende en la tarde y mucho más en la noche, siendo el parasimpático de
predominio nocturno.
2.3 Causas de HTA primaria o esencial: lo comúnmente aceptado es que la HTA esencial es
consecuencia de una interrelación de múltiples factores genéticos y ambientales que
afectan el GC y/o la resistencia periférica.
- En la HTA esencial subyacen alteraciones en la homeostasia renal del Na y/o en el tono o
estructura de los vasos.
- La reducción de la excreción renal de Na producirá un aumento en el volumen de líquido y
aumenta el GC, elevando la PA.
- Los cambios vasculares pueden implicar la vasoconstricción funcional o cambios en la
estructura de la pared que pueden dar lugar a un aumento de la resistencia.
- Genética: relación 0,5 en gemelos homocigotos, no relación entre hijos y padres
adoptivos.
- Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa con K, magnesio y Ca)
- Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces.
- Factores ambientales (estilo de vida): ejercicio (inversa), dieta (directa con alcohol más de
30 gr/dia e inversa con fibra), estrés (directa)
- Resistencia a la insulina.
2.4 Epidemiología
- Enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte.
- Es un problema mayor en salud pública.
- Aumenta:
10 veces riesgo de AVC
5 Veces riesgo de cardiopatía coronaria.
2-4 veces riesgo de insuficiencia cardiaca
1,7 veces riesgo de IRC
- Aumenta con la edad: menos del 20% en menores de 25 años a más del 50% en mayores de 65
años
- La prevalencia en Venezuela es de 24 a 26%, y global estaría entre 10 al 30%.
- Factores de riesgo: triglicéridos elevados, fumador, HDL bajos (menos de 39 mg/dl), sexo
masculino, diabetes, mayor de 60 años.
3. FISIOPATOLOGIA DE LA HTA:
- Hiperactividad simpática.
- Alteración de la curva relación presión/diuresis.
- Teoría metabólica.
- Disfunción endotelial.
- Teoría genética
- En el sistema de regulación de la resistencia periférica, el sistema neurohormonal activa al
SRAA, aumento de la adrenalina, liberación de ADH, generando a nivel arteriolar daño
endotelial, proliferación celular, cambios en la geometría vascular, agregación plaquetaria,
adhesividad leucocitaria, depósitos de radicales libres, mayor disfunción endotelial y
además isquemia renal que produce mayor activación del SRAA.
3.3 Hiperactividad simpática: existe una respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos
ambientales (estrés). Es patológica cuando se prolonga en el tiempo.
Barorreceptor:
Control central
Parasimpatico
Disminución de la PA
La actividad simpática y la angiotensina II están íntimamente relacionadas debido a que uno de
los 3 factores que favorecen la activación del SRAA es la actividad simpática, ya explicado
anteriormente.
0 – 30 Prehipertensión
20-40 HTA precoz
30-50 HTA establecida
40 – 60 HTA complicada
NOTA, regla de Halves:
- Solamente la ½ de los hipertensos son diagnosticados
- Solamente la ½ de los diagnosticados son tratados
- Solamente la ½ de los tratados están controlados
- Al final, solamente el 12.5 % de los diagnosticados se encuentran controlados.
6. TRATAMIENTO
- Objetivo: reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA.
- Objetivo de control para todos los pacientes: menor de 140/90 mmHg
- Objetivo de PA menor de 130/80 en: diabéticos, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica,
accidente vascular cerebral y enfermedad renal crónica, es decir, pacientes de alto riesgo.
- Inicio de la terapia combinada: en pacientes con RCV (cálculo de riesgo cardiovascular) alto o
cifras de PA elevadas (Grado II-III).
- Reducir sobrepeso,
- Reducir al máximo ingesta de sal.
- Consumir frutas, verduras, legumbres y alimentación con alto contenido de fibra y potasio.
- Sustituir grasas saturadas por poliinsaturadas.
- No ingerir alcohol en HTA severa, no controlada y solo pequeñas cantidades de HTA
ligera/moderada estando controlada. Moderar el consumo de cafeína.
- No fumar.
- Realizar ejercicio dinámico regular.
- Realizar técnicas de relajación.