HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

Dra. Orfa Reyes

Medicina Interna V año
 INTRODUCCIÓN
 7.6 millones de muertes vinculadas a HTA en 2001
92 millones de incapacidades vinculadas a HTA 2001
La H TA duplica el riesgo de enfermedades
cardiacas y renales.
 EPIDEMIOLOGÍA
 En Estados Unidos 30% de la población tiene HTA
(65 millones de individuos).

 La prevalencia aumenta con la edad (mayores de

65 años) con 65.4% de prevalencia.

 En afroamericanos la HTA suele aparecer a menor

edad y con mayor severidad que a otros grupos.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Tiene componentes tanto genéticos como ambientales,
60% de los hipertensos son también obesos.

 El poblaciones con alto consumo de sal, bajo consumo de

calcio y potasio se a asociado con mayor probabilidad de
desarrollar HTA, al igual que el consumo de alcohol,
estrés psicológico y el sedentarismo.

 En gemelos hay una coincidencia de 60% en varones y de

30- 40% en mujeres.
 CONSIDERACIONES GENÉTICAS
Mas del 98% de los casos se han vinculado a un desorden
poligenético

Algunos genes asociados son polimorfismos en los componentes del

sistema R-A-A o el gen de a- addusina que incrementa la
absorción tubular de sodio.
 MECANISMOS DE HTA
 La presión arterial es el resultado del gasto cardiaco y la
resistencia vascular periférica

 El gasto cardiaco en si mismo es el resultado del volumen de

eyección y frecuencia cardiaca

 La presión arterial esta fuertemente vinculada con la

concentración de sodio en la sangre por su efecto osmótico.
MECANISMO DE HTA

SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMICO

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –

ALDOSTERONA

ALTERACIONES VASCULARES
 MECANISMO DE HTA
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO
 Basado en los receptores de catecolaminas se han dividido en 2
grupos grandes, los alfa (1 & 2) y los beta (1 & 2).

 La liberación de catecolaminas se une a receptores alfa-1-

adrenérgicos que generan un aumento en la reabsorción de
sodio en los vasos sanguíneos y genera vasoconstricción.
 MECANISMO DE HTA
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO
Los receptores alfa-2-adrenérgicos inhiben la secreción de más
catecolaminas (retroalimentación negativa).

Activación de beta 1 aumenta contracción cardiaca y estimula

salida de renina del riñón

Los beta 2 generan vasodilatación

MECANISMO DE HTA
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO
 MECANISMO DE HTA
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO
 Un mecanismo con el cual se regula la liberación de
catecolaminas para regular la presión arterial es a través
de barroreceptores en el seno carotideo y arco aórtico, su
estimulación inhibe la liberación de catecolaminas.

 Pero estos se adaptan a presiones elevadas sostenidas.

MECANISMO DE HTA
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
 MECANISMO DE HTA
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

 Efectos principales: Vasoconstricción, retención de sodio

y excreción de potasio

 Tres estímulos generan la liberación de renina

1) Disminución de NaCl en el asa de Henle (porción
ascendente gruesa en la macula densa)
2) Disminución de presión arteriolar aferente
3) Estimulación B1 adrenérgica
 MECANISMO DE HTA
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

 Existen tumores liberadores de renina como:

 Hemangioperocitomas del aparato yuxtaglomerular
 Carcinomas renales secretores
 Tumores pulmonares, hepáticos, pancreáticos y adrenales

Otra causa de sobre liberación de renina es la estenosis de la

arteria renal
 MECANISMO DE HTA
Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

 En el aldosteronismo 1rio se produce liberación de

aldosterona independiente de angiotensina II.

 En el aldosteronismo 2rio se da por aumento de renina

como en los estados edematosos como ICC y hepatopatía.

 En animales la sobre liberación de aldosterona se ha

asociado a inflamación vascular y fibrosis miocárdica
posiblemente vinculado a estrés oxidativo.
 MECANISMO DE HTA
Mecansimos Vasculares

 La resistencia es inversamente proporcional al radio a la

cuarta potencia ( R= 1/R^4).

 A medida que se genera remodelación de los vasos

sanguíneos aumenta la resistencia vascular periférica.
MECANISMO DE HTA
Mecansimos Vasculares
 MECANISMO DE HTA
Mecansimos Vasculares

 El endotelio también parece afectado en la HTA donde

existe:

 Disminución de oxido nítrico(NO) que es Vasodilatador

 Aumento de endotelina que es Vasoconstrictor
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS

Corazón Riñones

Cerebro Vasos Periféricos

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
CORAZÓN
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca
 Anormalidades de flujo por aterosclerosis
 Arritmias

 Todas estas elevan el riesgo de enfermedad

coronaria, infarto, ICC y muerte súbita
 CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
CEREBRO
ECV son la 2da causa de muerte más frecuente en
el mundo con 5 millones de muertes al año y 15
millones de ECV no fatales, el factor de riesgo más
asociado es la HTA en un 85%.

En la HTA prolongada se asocia a una disminución

de la capacidad cognitiva y demencia en edades
avanzadas.
 CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
CEREBRO
En la Hipertensión arterial maligna se genera
encefalopatía por incapacidad de regular el flujo
generando vasodilatación y hiperperfusión.

Clínicamente se genera: Cefalea, vómitos, signos

neurológicos focales y alteraciones del estatus
mental, la muerte puede ser en horas.
 CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
CEREBRO
El diagnostico • Isquemia cerebral
• Hematomas
diferencial de • Desorden convulsivo
encefalopatía • Seudotumor cerebral
• Lesión ocupativa
hipertensiva • Delirium tremens Meningitis
es amplio: • Injuría química
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
RIÑÓN Aterosclerosis y
lesión vascular de
arterias arteriolas
preglomerulares

Isquemia del
glomérulo y
Ciclo vicioso
estructuras
postglomerulares

Mecanismos
Disminución de
compensatorios
tasa de filtración
(Hipertrofia
glomerular
glomerular)
 CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
RIÑÓN
 Clínicamente se puede encontrar albuminuria como
marcador de lesión renal aguda.

 La población de raza negra tiene mayor afectación renal en

relación a otras etnias.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
VASOS PERIFÉRICOS
 Aterosclerosis: →ECV, Enfermedad
coronaria y falla renal

 Estenosis arterial con compromiso de

extremidades (claudicación intermitente)
 Medición de la Presión Arterial
 Calibrar periódicamente instrumentos y confirmar su precisión.

 Entorno tranquilo y privado, con temperatura ambiente cómoda.

 Persona en posición sedente, con los pies apoyados en el suelo,

durante cinco minutos.

 El centro del manguito a nivel del corazón y el tamaño del

manguito debe ser adecuada a la contextura del paciente.

 Desinflar el manguito a 2 mmHg/s.

DEFINIENDO HTA
 DEFINIENDO HTA

Se sugieren como mínimo 2 tomas en

consultorio para realizar un diagnóstico

Cuidado con síndrome de Gabacha

Blanca
 DEFINIENDO HTA
80 – 95% de los paciente tienen HTA primaria / esencial:

 Tiende a ser familiar, poligénica y con interacción ambiental.

 Dependiente de estilos de vida, su prevalencia aumenta con la

edad.

 Se asocia a alteraciones del sodio, aldosterona, aumento de R.V.P. o

gasto cardiaco o una combinación de las anteriores.

 5-20% son secundarios a otras patologías que son potencialmente

tratables.
 DEFINIENDO HTA
Obesidad y síndrome metabólico:

 60-70% de HTA en adultos se asocia a adiposidad

excesiva (predominio abdominal) , resistencia a la
insulina y dislipidemias.

 Estas además exacerban alteraciones vasculares como

agregación plaquetaria, aumento de la coagulación,
alteración en la fibrinólisis y aumento del tono
vascular.
 Como aproximarse a un Paciente con HTA

 Síntomas que puede referir el paciente: Usualmente solo en HTA severa, se da

cefalea matutina occipital, mareos. Palpitaciones, disnea e impotencia.
 TRATAMIENTO DE LA HTA
Cambios de estilo de vida:

 Pérdida de peso de 9.2kg se asocia a una disminución

de 6.3/3.1mmHg de P/A. Se sugiere 30 minutos de
actividad física moderada 6-7 días a la semana

 Disminución de consumo de NaCl a 4.4-7.4g/día

reduce 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg de P/A
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
TRATAMIENTO
DE LA HTA
TRATAMIENTO DE LA HTA
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
La emergencia hipertensiva es aquella que la magnitud de la
P/A pone en riesgo la vida del paciente y sus órganos vitales
(órgano diana o de choque) con alteraciones francas. Ocupa
tratamiento rápido usualmente I.V.

La urgencia hipertensiva es aquella con cifras elevadas (PAD

>130) pero sin órganos de choque evidentes, se puede tratar
lentamente (días) con tratamiento oral.
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA
HTA maligna: es aquella que la P/A aumenta de manera tan brusca y
rápida que no permite mecanismos reguladores, sea en un paciente
previamente hipertenso o no.

Clínicamente se reconoce retinopatía progresiva, deterioro de la función

renal (Proteinuria), anemia hemolítica microangiopática y encefalopatía.

Se sugiere reducir la P/A un 25% en minutos-2 horas o hasta llegar a

160/100mmHg con uso de nitroprusiato, labetolol o nicardipina I.V.
GRACIAS