Malaria

Plasmodium vivax
Plasmodium falciparium
Plasmodium malarie
Plasmodium ovale
 Plasmodium spp
Morfologías de fase hepática

Esporozoíto
Esquizonte
Hipnozoíto (P. vivax)
 Plasmodium spp
Morfologías de fase eritrocítica

Trofozoíto joven
Trofozoíto maduro
Esquizonte joven
Esquizonte maduro
Macrogametocito
Microgametocito
Características de la infección por Plasmodium
P. vivax P.malarie P. ovale P.falciparum

Ciclo 7 a 8 días 13 a 16 días 9 días 5 a 6 días

exoeritrocítico
Merozoitos 10,000 20,000 15,000 30,000 o más
exoeritrocíticos

Merozoitos 12 a 24 6 a 12 6 a 12 18 a 26
eritrocíticos 12 a 18 8 8 8 a 18
Gránulos Schüffner Ziemann James Maurer
Trofozoito joven
Trofozoito maduro
Esquizonte joven
Esquizonte maduro
Macrogametocito
Microgametocito
Distribución geográfica
Casos reportados en México en el
2004
3,171 por P. vivax
1096 en Chiapas
1065 en Oaxaca
513 en Sinaloa
182 en Chihuahua
123 en Tabasco
45 por Plasmodium falciparum
25 en Chiapas
20 en Tabasco

Fuente: Boletín epidemiológico, SS

 Mecanismo de transmisión
Picadura de mosquito infectado
Transplante de órganos
Transfusión y microtransfusión
Transplacentaria
 Transmisores
Mosquitos del género Anopheles
A. pseudopunctipenins
A. albimanus
A. quadrimaculatus
A. aztecus
 Mecanismos de patogenicidad

Metabolitos del parásito (toxinas)

Antígenos del parásito
Destrucción celular
Adhesión (citoadherencia o secuestro en
P. falciparum)
Variación antigénica
Afinidad eritrocítica
Algunas causas de resistencia y/o
susceptibilidad
La deficiencia de glucosa 6 fosfato-
deshidrogenasa los hace resistentes a la
infección por P.falciparum
El factor Duffy aumenta la
susceptibilidad a la infección por P.vivax
La anemia de células falciformes los
hace resistentes a la infección por
P.falciparum
La respuesta inmune celular y humoral durante la malaria
 Inmunidad
Liberación de citocinas proinflamatorias
Interferón gama
Producción de TNF-alfa
Incremento del ICAM-1 (receptor endotelial o
CD54,) se encuentra preferentemente en
Leucocitos, Endotelio vascular, Queratinocitos,
Fibroblastos, Células mesenquimatosas, Músculo
liso.
La Malaria grave es el resultado
de varios factores
Inducción de las citocinas a través de
las toxinas liberadas por el parásito
Incremento de la expresión y
redistribución de los receptores
endoteliales ya sea por el parásito per
se o través de las citocinas
Bloqueo del flujo sanguíneo
Daño grave en el órgano afectado
 Patología

Hipoxia tisular
Focos hemorrágicos tisulares
Zonas de isquemia
Necrosis tisular
Hepatomegalia
Esplenomegalia
 Manifestaciones clínicas I
Especie Incubación en Ciclo Crisis febril
días eritrocítico en horas
P. vivax 8 a 31 con una 48 horas 8 a 12
media de 14

P. ovale 11 a 16 48 horas 8 a 12

P. falciparum 7 a 22 con una 48 horas 16 a 36

media de 12

P. malarie 28 a 37 con 72 horas 8 a 10

una media de
30
 Manifestaciones clínicas II

Fiebre terciana o cuartana con calor frío

y sudoración
Hepatoesplenomegalia
Anemia hemolítica
Características de
la fiebre según
especie
Hepatomegalia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Esplenomegalia
Hepatoesplenomegalia
 Complicaciones clínicas I
Anemia grave
Malaria cerebral
Complicaciones metabólicas (acidosis
metabólica)
Insuficiencia renal
Edema pulmonar
Malaria maternal
 Complicaciones II
Anemia grave: destrucción de eritrocitos y
las afecciones en el bazo o médula ósea, o
ambos. Conduce a la pancitopenia y por ende a
una producción disminuida de eritrocitos

Paludismo cerebral: por la unión de los

eritrocitos infectados a las células
endoteliales del cerebro. Cantidades elevadas
de ICAM-1m receptor de trombina y CD46, a
los que se unen los eritrocitos infectados y
ello ocasiona hipoxia local.
 Complicaciones III
Metabólicas son producidas por la infección
con P. falciparum: la acidosis y la hipoglucemia.
La acidosis metabólica se acompaña de altos
niveles de lactato. Los factores que parecen
ser importantes en esta afección son la baja
del volumen de eritrocitos circulantes y por lo
tanto una menor capacidad de transportar
oxígeno.
 Complicaciones IV
Insuficiencia renal es por los cambios
patológicos de la infección por P.
falciparum que provoca una necrosis
tubular aguda, es más común en
personas tratadas con quinina.
Edema pulmonar es muy semejante al
cuadro observado por una sepsis
consecutiva a bacterias Gram negativas.
 Complicaciones V
Paludismo maternal:

Infección local en la placenta, dado que los

eritrocitos infectados quedan secuestrados en
ella por el receptor sulfato de condroitina A
(CSA), sumamente enriquecido en este órgano.
Pobre crecimiento fetal que conduce a que los
recién nacidos tengan un bajo peso corporal al
nacer o a que las madres sufran abortos
espontáneos.
Complicaciones en Malaria por P. falciparum
Complicaciones renales en Malaria por P. falciparum
A = Orina normal B= Orina del paciente C= Orina del paciente con agua
D= Suero normal E= Suero del paciente
Complicaciones cerebrales
Pigmento palúdico en cerebro
 Diagnóstico diferencial

Babesiosis
Leishmaniasis visceral
 Recursos diagnósticos de
laboratorio
Frote
Gota gruesa
Inmunoflorescencia
ELISA
Antígeno en orina
Sondas de DNA
PCR
Microgametocito de P. falciparum
Trofozoítos de P. falciparum gota gruesa
 Tratamiento
Ciclo eritrocítico
Cloroquina
Quinina
Sulfadoxiprimetamina
Mefloquina
Artemisinina (Resis)
Ciclo hepático
Doxiciclina
Proguanilo
Primetamina
Primaquina
 Plasmodium falciparum
Resistencia a cloroquina

1957 Tailandia y Campoche

Pakistán, India, Malasia
1960 Colombia
Brasil, Guayana, Sirinam, Venezuela, Ecuador,
Perú, Bolivia y Panamá
1977 kenya
África Oriental, Central, Sudáfrica y África
Occidental
Distribución geográfica de las cepas resistentes a cloroquina