DELIRIUM EN EL ADULTO MAYOR

Por: Jesús Antonio Martínez Huidobro

 ASPECTOS GENERALES DEL DELIRIUM
• Es considerado una URGENCIA MEDICA

• Manifiesto de enfermedad atipica en paciente con edad avanzada con o sin diagnóstico de

demencia.

• Puede der transitorio y reversible con caracteristicas hiperactivas o hipoactivas.

• Existe una caracteristica alteración de la atención, puede haber alteración del pensamiento y

alucinaciones.
• El Delirium tiene un efecto negativo en el descenlace.

• Su presencia es sinonimo de enfermedad atipica en el envejecimiento y de un estado de

FRAGILIDAD y VULNERABILIDAD debido a una baja reserva Fisiologica.
ASPECTOS ESPECIFICOS DEL DELIRIUM
Es un problema serio que requiere de un GERIATRA especializado con conocimientos en areas
de Funcionalidad, cognicion, apoyo de la familia, capacidad de valoración, tratamiento
multidimensional.

-NEUROLOGIA ( SNC); Solo 10% tiene un problema neurologico

-PSIQUIATRIA (alt de la conciencia sin daño estructural evidente)
- ENDOCRINOLOGIA (metabolico)
- M. INTERNA ( alteración bioquimica – fisiopatologia)
IMPORTANTE
DISTINGUIR
 Abordaje del paciente geriatrico

•Un mal abordaje conyeva a solicitar estudios innecesarios, no reconocer problemas

NO neurologicos que no se tratan oportunamente como: Neumonia o Isquemia
Cerebral Transitoria en especial si el personal de atencion medica es no geriatrico.

Otras causas de Delirium comunes son:

•DESHIDRATACIÓN
•AMBIENTE ADVERSOS
•INTERACCIÓN DE FARMACOS
•RESTRICCIONES POR SONDAS
FACTORES DE RIESGO

• Hospitalización

• Estancia en UCI

• Area post Quirurgica

• Manipulacion de constantes fisiologicas

• Uso de multiples farmacos (psicotropicos) o en general

aquellos que alteran el funcionamiento cerebral ;

desestabilizan el ambiente bioquimico.

RECONOCER LOS FACTORES DE RIESGO PREVIENE EL
MODELO DE EFECTO EN CASCADA

COMPLICACIONES: caidas, infecciones,

abatimientos, desnutrición.

ABATIMIENTO FUNCIONAL: Afecta ciclo de

sueño, labilidad emocional, cognición.

INSTITUCIONALIZACIÓN:
60% 1 - 6 dias
20% 7-13 dias
15% 2 – 4 semanas
Otros pocos + 1 mes (delirium residual)
MUERTE:
3.5% de riesgo con antecedente de Del.
1.6% sin experimentar
Serie inglesa < 37% se institucionaliza, 40% muere
 ASPECTOS QUE DERIVAN DE UNA BAJA RESERVA CEREBRAL:

• Son los sujetos mas expuestos

• Existencia de una alteración cognoscitiva previa
• Daño cerebral establecido grave como Demencia

*Se deben buscar antecedentes previos tomados por la familia como

manifestaciones normales del envejecimiento:
 aislamiento
 cambios de humor
BAJA  abatimiento funcional
 Conductas raras
RESERVA  Dependencia de benzodiacepinas, narcoticos, anticolinergicos

CEREBRA
L
 Sindrome neuropsiquiatrico de caracteristica aguda, global,
DEFINICION transitoria y fluctuante (agitación o retardo psicomotor con
signos de alteración de la atención, estado de alerta,
cognición.

Es importante que el clinico haga el diferencial entre

un daño clinico evidente de un transtorno que
consume las reservas fisiologicas.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PRESENTACIÓN

1. Hiperactivo. Se caracteriza por un estado de agitación

psicomotriz, insomnio, alucinaciones, incoherencia,
coprolalia, alteraciones de la marcha y en ocasiones
agresividad.

2. Hipoactivo. Denota una enfermedad causal de mayor

gravedad o bien una prolongación de un delirium hi-
peractivo que se transforma en el tipo hipoactivo distingue
por una disminución de la funcionalidad habitual del
paciente, el cual pasa mucho tiempo en reposo, deja de
comer y beber, ya no se relaciona con los demás y el
estado de alerta se deprime de forma progresiva.

3. Mixto. Es tal vez el más común, ya que los pacientes

alternan con frecuencia ambos estados, se agitan de forma
notoria por la noche y luego parecen apáticos por la
mañana, para sufrir otra vez episodios inespe- rados de
agitación.
; se
FISIOPATOLOGIA
Al delirium tambien se le conoce como “falla cerebral aguda” ya que describe con precisión lo que ocurre, la
afectación de multiples circuitos neuronales, varios neurotransmisores y diversas regiones del cerebro.

La existecia de una enfermedad grave subyacente o de problemas de salud ocasiona estrés suficiente para
alterar el equilibrio en varios sistemas de neuroquimicos, al modificar el metabolismo cerebral y las vias de
neurotransmisión, sobre todo a nivel de la amigdala y el sistema límbico.

Se ha documentado una disminucion objetiva del metabolismocortical de la glucosa, lo cual puede ser el
mecanismo subyacente y el efecto de acumulación de varios mecanismos que acaban con el equilibrio
neuroquimico, lo que simula una desaferentación cortical (EEG).
 NEUROTRANSMISORES
ACTIVOS EN EL DELIRIUM
DEL PACIENTE
ENVEJECIDO.
DOPAMINA
Como respuesta al ESTRÉS puede producirse un exceso de doppamina, lo
que ocasiona una hiperestimulación dopaminergica que altera las vias
mesocorticales y por tanto ciertas funciones frontales como el
mantenimiento de la atencion y ocasionando episodios de agitación y
agresividad. (DELIRIUM HIPERACTIVO).

El Haloperidol sea un potente bloqueador de recpetores de dopamina

explica por que es tan efectivo en este tipo de delirium (excepto en
pacientes con enfermedad de parkinson o DPLw, debido a que en estos
padecimientos existe deficit dopaminico.

Relacion:

El sistema dop esta ligado al de la noradrenalina (conversion); las

infecciones y el traumatismo fisico provocan estimulación de la amigdala
con diminucion de N.A en el tallo y prosencefalo, lo que supone que una
hipoestimulación de sistema N.A es causa de agresividad y delirium
HIPERACTIVO.
ACETILCOLINA
Sobre estimulación (colinomimeticos) produce efectos tales como:
inquietud, conductas agresivas y delirium de tipo hiperactivo

La hipoestimulacion en pacientes con anticolinergicos (Muy frecuente en la

polifarmacia) o en el padecimiento de Alzheimer podria ocasionar un
delirium de tipo hipoactivo.
SEROTONINA

Su disminución se relaciona con la aparición de

conductas agitadas o agresivas. En personas con
E.Alzheimer la actividad del sistema serotoninergico
(5ht) es baja lo que lo hace propenso a desarrollar
delirium hiperactivo desde luego depresión

https://www.elsevier.es/en-revista-offarm-4-articulo-la-
depresion-el-anciano-13111062
ACIDO AMINOBUTIRICO Y (GABA)

La sobre estimulación produce somnolencia y

explica los tipos de delirium de tipo
hipoactivo.

En la encefalopatia hepatica, las

concentraciones elevadas de amonio en
sangre hacen que se incremente el glutamato
y glutamina, manifestandose como delirium
hipoactivo.

Por el contrario cuando ocurre una

hipoestimulación (abstinencia de
benzodiacepinas, barbituricos o alcohol)
manifiestan delirium hiperactivo.

Pacientes con E.A tienen cambios denerativos

en region limbica y bulbo olfatorio--- explica
su propension a forma hiperactiva
FACTORES PREDISPONENTES:
1. Edad avanzada y fragilidad. Decrece la reserva fisiológica cerebral y,
en general, se observan cambios en la farmacocinética y
farmacodinamia relacionados con la edad y comorbilidad.

2. Desnutrición con menor masa corporal. Facilita que ocurra una

sobredosis de fármacos, sobre todo en el caso de los liposolubles que
son la mayor parte de los psicotrópicos.

3. Mayor proporción de grasa corporal. Como efecto de la

redistribución, acumulación y liberación impredecible de los
fármacos liposolubles.

4. Deprivación sensorial. Propicia la percepción distorsionada del

ambiente, que genera ansiedad y mayor alteración neurotransmisora
(alucinaciones).
FACTORES PREDISPONENTES:
5. Deterioro cognoscitivo previo (conocido o no). Indica una
limitada reserva cerebral, ya que ésta se halla disminuida de
forma notable en la demencia.

6. Enfermedades relacionadas con el sistema nervioso

(Alzheimer, Parkinson, esquizofrenia, etc.). En consecuencia
producen la alteración de los neurotransmisores y sus vías
(acetilcolina, dopamina, etc.).

7. Comorbilidad. Cuantas más enfermedades coexistan, menor

será el margen entre el equilibrio y el desastre fisiológico que
altere la bioquímica cerebral.

8. Aislamiento social.

9. Estructura de personalidad rígida, con tendencias ansiosas,

antecedentes de comportamientos agresivos e impulsivos.
 FACTORES PRECIPITANTES
1. Alteraciones metabólicas, sobre todo en presencia de insuficiencia
renal y hepática: se prolonga la vida media de algunos fármacos con
riesgo de intoxicación.
2.Cualquier enfermedad aguda. Más probable si son graves, la insuficiencia
respiratoria aguda oculta y las infecciones no aparentes son un problema mayor en
geriatría.

3.Fármacos, en especial los que tienen efectos anticolinérgicos.

4.Abstinencia de fármacos y sustancias, en particular alcohol y benzodiazepinas.

5.Cualquier alteración que produzca estrés fisiológico o psicológico, inmovilización,

hospitalización, procedimientos quirúrgicos, traumatismos, catéteres, restricciones,
complicaciones de los procesos diagnósticos o terapéuticos, reacciones alérgicas.

6.Dolor.

7.Alteraciones ambientales, como los cambio de domicilio, cambios de luz, y otros

más.
IMPORTANCIA DE LA
FAMILIA EN EL
DIAGNOSTICO Y
CUIDADO
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DELIRIUM
(DSM-IV-TR)

•Alteraciones de la conciencia con disminución de la capacidad

de atención y abstracción.

•Cambios cognoscitivos (memoria, lenguaje, orientación) y

cambios de la percepción sin relación alguna con la demencia

•Inicio rápido (en horas o días) y curso fluctuante durante un

mismo día.

•Evidencia obtenida por historial clínico, exploración física o

laboratorio de la causa posible:
•a) Enfermedad médica general.
•b) Intoxicación o efecto secundario de un fármaco.
•c) Factores múltiples.
•Criterios diagnósticos del delirium (CIE-10)

• Deterioro de la conciencia y la atención, desde la ob-

nubilación hasta el coma: dificultad para dirigir, mantener
o desplazar la atención.
• Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la
percepción, alucinaciones e ilusiones), deterioro del
pensamiento abstracto y la capacidad de comprensión.
• Alteraciones psicomotoras: hiperactividad o
hipoactividad.
• Trastornos del ciclo sueño-vigilia.
• Alteraciones emocionales: síntomas depresivos, ansiedad,
irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad; duración total
no mayor de seis meses.
Trastornos del metabolismo del agua en el
adulto mayor
Part. 1

Hiponatremia
MIGUEL ABRAHAM TORRES GALLARDO

GERIATRÍA

DR. ARTURO LOPEZ MIRO

 Introducción
DEFINICIÓN

Es un problema del metabolismo del agua

cualquiera que sea la causa, pero siempre hay un
factor de delución

La hiponatremia se define por

concentraciones de sodio sérico
≤135 meq/L
TODA ALTERACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DEL SODIO SÉRICO REFLEJA SIEMPRE UNA
ALTERACIÓN DEL CONTROL DEL AGUA (OSMORREGULACIÓN)
 Etiología

¿CUÁL ES LA DIFERENCIA? CUIDADO AGUDO CUIDADO CRÓNICO

GERIÁTRICO
La hiponatremia es el trastorno
hidroelectrolítico más frecuente
en el área de hospitalización y Registros bajos de sodio sérico Residentes mayores de 60 años
medicina crítica en 7% de pacientes con cifras tienen prevalencia hiponatremia
Na <130 mEq/L. de 18% y concentraciones séricas
Tienen morbimortalidad de Na <136 mEq/L
elevada y relación
enfermedades graves de
carácter crónico o agudo
 Hiponatremia hipotónica aguda

¿CUANDO O QUÉ PASA? 2

Los síntomas elevan la probabilidad de que
sea esta hiponatremia, menor de 48 h y Na
sérico <125 mEq/l y con síntomas se deban
por edema cerebral.
SIGNOS INICIALES
Síntomas no graves más frecuentes son:
náusea, vómito, calambres, letargia, ataxia,
psicosis, debilidad muscular
Los graves son convulsiones, coma y
depresión respira?toria

Mortalidad 30%:
Herniación uncal y paro respiratorio.

3
1
APARICIÓN
RELACIONES La hiponatremia aguda es la que
inicia en menos de 48 h, casi siempre
Casi siempre se vincula con es sintomática y la forma crónica es
episodios de hipoxemia la que aparece después de 48 h.
arterial previa.
CAUSAS SECUNDARIAS HIPONATREMIA AGUDA

Puede haber síntomas aunque..

Causas de edema cerebral Aparecen síntomas neurológicos en estas situaciones clínicas.
Aunque el Na sérico sea >125 mEq/L.
secundario:
• Problema neurológico,
• traumatismo craneal
• Hemorragia cerebral
• Neurocirgía postoperatorio
Cuando no es una urgencia
La hiponatremia sin síntomas no representa ninguna
urgencia que deba tratarse, solo que el Na sérico
disminuya más.
 Hiponatremia Hipotónica Crónica

¿QUÉ HACER?

La hiponatremia sintomática crónica o

aguda debe tratarse inmediatamente
hasta que desaparezcan los síntomas o Forma de tratamiento
que los niveles de sodio sérico estén por Sol. Salina
arriba de 125 meq/L
En este contexto clínico, si se inicia el tratamiento, debe
instituirse lentamente con una tasa de corrección no
mayor de
0.5 meq/L/h, ya que corregir con rapidez o sobrecorregir
las concentraciones del sodio sérico pueden precipitar el
síndrome desmielinizante osmótico.
 Diagnóstico

EN HIPONATREMIA NO SIEMPRE
HAY DISMINUCIÓN OSMOLARIDAD
SÉRICA ¿TIENE SÍNTOMAS EL ENFERMO?

Es una característica de trastornos

como hiperglucemia grave, en que
¿DESDE CUANDO?
el estado hiperosmolar inducido por
glucosa sustrae agua del espacio
intracelular y diluye el sodio
extracelular. ¿DESDE CUÁNDO TIENE EL PACIENTE HIPONATREMIA?

Es importante detectar esta

hiponatremia porque el tratamiento ¿EXISTEN FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR
de hiperglucemia es corregir el COMPLICACIIONES NEUROLÓGICAS, TANTO POR LA
sodio sérico. HIPONATREMIA MISMA COMO POR SU CORRECIÓN?
¿Desmielinazión osmótico Donde y Quienes?

DAÑO EN VAINAS DE MIELINA EN LOS LUGARES DE

MÁS CONCENTRACIÓN
PUENTE DE VAROLIO Y TALLO ENCEFÁLICO..
• Se desarrolla en el tercer y séptimo día luego de la
correción.
• También puede haber daño difuso en otras zonas.
• Muy mal pronóstico.
• Lesión casi simepre irreversible

PACIENTES:
• ALCOHÓLICOS
• DESNUTRIDOS
• QUEMADOS
• PERSONAS CON HIPOPOTASEMIA GRAVE
• MUJERES >65AÑOS CON USO DE TIAZIDAS
Daño neuronal

PACIENTE PUEDE DESARROLLAR SX DE

ENCLAUSTRAMIENTO O DAÑO NEUROLÓGICO DIFUSO

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO ES CON RESONANCIA

MAGNÉTICA NUCLEAR

DIAGNÓSTICO CLÍNICO, SOLO TRATAMIENTO EMPRIRICO

(PLAMAFÉRESIS)

SIGNOS APARECEN 5-6 DÍAS

 Personas suceptibles

ENFERMOS
MUJERES
ANTECEDENTES DE
PREMENOPÁUSICAS
HIPOXEMIA PREVIA

PX CON CORRECCIÓN
SODIO SÉRICO SÚBITO
MUJERES MAYORES
CON TIAZIDAS
 Caso en 1986

15 mujeres sanas previas Sometidas a Todas desarrollaron • 27% Murieron

41 años prom operación electiva postoperatorio inmediato • 13% Tuvieron Secuelas
Hiponatremia Grave Hemiparesia
108 mEq/L prom • 60% Desarrolló estado
vegetativo persiste
Explicación sexo Femenino

BOMBA NA-K- ATP-ASA

A nivel celular funciona de manera inadecuada en el sexo

femenino y es posible que tenga una relación directa con los
estrógenos

Por ello que su capacidad de adaptación cerebral en estados

de hipotonicidad es deficiente
Explicación Adolescentes

HORMONAS SEXUALES
Los adolescentes tienen también mayor predisposición al
edema cerebral por hiponatremia, quizá secundario a una
deficiencia en la readaptación osmolar encefálica en
relación con concentraciones séricas elevadas de las
hormonas sexuales
Explicación Mujeres mayores

TIAZIDAS
Las tiazidas son diuréticos que precipitan la pérdida de sal en la
orina, aunque pueden afectar los mecanismos de dilución urinaria,
con un carácter idiosincrásico.

Las mujeres mayores que utilizan tiazidas desarrollan de modo más

fácil edema cerebral, probablemente porque tienen, por su edad,
menos agua, ya que muchas de ellas son muy pequeñas y, por
consiguiente, es fácil que se diluya el espacio intravascular
DX POR CLÍNCA

clínica dilucional Clínica pérdida Clínica por traumas

por fármacos
 Estudios laboratorio

• La concentración inapropiada de la orina, la

posibilidad de consumo de diuréticos, ELECTRÓLITOS SÉRICOS Y URINARIOS.
• La falta de reacción del riñón a la
vasopresina o la ausencia de hormona
circulante.
• El ácido úrico es de ayuda en relación con OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA.
el BUN para corroborar un estado
dilucional.
• La creatinina puede suministrar datos NITRÓGENO UREICO, CREATININA, ÁCIDO ÚRICO,
acerca del origen hipervolémico de la GLUCOSA
hiponatremia, o bien si ésta es efecto del
aporte de sodio y la incapacidad de
excretarlo por la disfunción renal. TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO
TRATAMIENTO
Hiponatremia Hipotónica
Crónica asintomática
Debe tratarse con suma lentitud; de
otro modo es más probable el daño que
el beneficio
Hiponatremia Hipotónica
Crónica sintomática
• Deben infundirse soluciones hipertónicas
de NaCl al 3%
1 a 2 ml/kg/h y furosemida;
• Debe incrementarse el sodio sérico no más
de 10%.
• La tasa de corrección no debe ser mayor
de 1.5 meq/L/h y la corrección en 24 h no
mayor de 15 meq/L
Hiponatremia Aguda
Sintomática
Debe controlarse de forma radical con
solución salina hipertónica al 3%, 1 a 2
ml/kg/h hasta la remisión de los síntomas.
Se aconseja una tasa de corrección de 2
meq/L/h
 Causas más frec. Hiponatremia

HIPONATREMIA
SECRECIÓN
SECUNDARIA A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA INAPROPIADA DE
DEPLECIÓN DEL POR USO DE
POSOPERATORIA HORMONA
ESPACIO DIURÉTICOS
ANTIDIURÉTICA
INTRAVASCULAR

• Paciente quirúrgico está sometido a • Es una situación clínica en

muchos estímulos para liberar hormona
antidiurética. Concentraciones de
hormona antidiurética 10 veces mayores
que las cifras basales;
• Puede haber náusea
• Dolor estimula a esta hormona y para
mitigarlo se administran analgésicos
narcóticos, que también aumentan la
actividad de la ADH
• Dificil producir hiponatremia
la cual la función renal y la
con furosemida • Causa más común de hiponatremia
actividad hormonal generan
• Altera mecanismo de dilución y • Hay secreción inapropiada de la ADH
hiponatremia.
concentración orina haciendo (Disminución).
• El enfermo se deshidrata,
orina hipotónica. • Niveles muy elevados sin estímulo alguno
toma agua, se libera ADH
• Mujeres>70años más fx, o sin cifras de osmolaridad menores a las
debido a hipovolemia,
sobretodo uso de tiazidas. normales.
• No soluciones hipertónicas
• Estos enfermos están hipervolémicos pero
no desarrollan edema
• Hay hiponatremia secundaria a pérdida de
sodio (Natriuresis)
MEDICAMENTOS QUE ALTERAN LA SECRECIÓN DE ADH

01. Antidepresivos tricíclicos

02. Inhibidores recaptación serotonina
03. Butiferonas
04. Fenotiazinas.
05. IECA
06. Intrahospitalario: Paroxetina
TRATAMIENTO

RESTRICCIÓN HÍDRICA

Es la piedra angular del tratamiento de este síndrome,

reduciendo el continente en el espacio intravascular y aumenta
el contenido (Na sérico).

En adultos mayore debe realizarse de forma juiciosa, ya que la

depleción del espacio intravascular en los territorios vasculares
afectados puede comprometer su perfusión y generar falla de
sistemas fisiológicos mayores
 Reposición de NaCl y equilibrio negativo
• Debe infundirse la misma cantidad de NaCl para no agravar la
FINALIDAD 1 hiponatremia.
• Que el equilibrio de líquidos debe ser negativo.
TRATAMIENTO
El tratamiento puede incluir:
• La restricción de agua,
• La inhibición farmacológica de la acción de la vasopresina
Diuréticos de asa
• El aumento de la excreción de solutos
• Furosemida
2 • Para disminuir la osmolaridad en la médula renal y que la
orina sea isotónica para elevar el sodio sérico.

Experimentación
• Bloqueadores de receptores V2 en la que la vasopresina actúa en el Tub

3 Renal Distal.
• Litio inhibe la vasopresina pero poco utilizado por neurotoxicidad.
• Administración de Urea para aumentar excreción de solutos
 Trastornos del
metabolismo del
agua en el paciente
adulto mayor
“GERIATRIA”
part. 2
Rogelio Chávez Martínez

Dr. Flavio Arturo Lopez Miro

 Introducción

Una caracteristica del Aquellos que intervienen el la homeostasis

envejecimiento normal de los liquidos corporales

De la reserva funcional de los

organos y sistemas
Perdidas o ganancias de
agua

La suma entre:
Facilitan un
1. El envejecimiento normal orgánico
“Desequlilibrio
2. Enfermedades propias de la edad
hidroelelctrolitico”
3. Uso de fármacos específicos
 La composición corporal se ve afectada en el adulto mayor
• El agua corporal total va a disminuir con la edad

En el adulto
Intracelular (40%)
100% de su peso, el 60% corresponde a líquidos
Extracelular (20%)

Adulto mayor

Varón joven (60%) 54%

Mujer joven (52%) 46%

Efectos en los sistemas reguladores de los líquidos corporales

Los principales sistemas fisiológicos encargados de mantener el

equilibrio hidroelectrolítico son:

1) Mecanismo de la sed
2) El riñón
3) Hormona antidiuretica
 Mecanismos de regulación del agua

El mecanismo de regulación del agua corporal funciona gracias a un

servomecanismo que incluye:

1. Centros neurohormonales hipotalámicos

2. Capacidad de conservar o excretar agua libre por los riñones
 Mecanismos de regulación del agua
Osmolaridad plasmática: Nos informa como está
270-290 mosm/L regulada el agua

Cambios en la osmolaridad
(perdida o ganancia de agua)

Activan a los osmorreceptores

Estimula el reflejo de la sed (>296mosm/L)

Libera a la circulación la hormona antidiurética (ADH) Osmorreceptores:

Neuronas hipotalámicas
especializadas
Hormona antidiurética (ADH) Nanopeptido que actúa en la nefrona distal para
modificar la permeabilidad al agua
Adulto joven Mayor

Orina Max. Max.

Perdida de agua Osmolaridad ADH
concentrada 1200mosm/L 800mosm/L
+ Reabsorción agua

Ganancia de agua Osmolaridad ADH Orina Min.

- Reabsorción agua diluida 50mosm/L

concentrada
Diluida

ADH durante las noches en

el adulto mayor explica
porque la nicturia
HIPERNATREMIA
 Hipernatremia
Sodio plasmático:
135-145 mEq/L La hipernatremia se define como la
presencia de sodio >145 mEq/L

El trastorno es consecutivo a la pérdida de agua libre o

la capacidad de excretar una carga alta de sodio

Más frecuentes en los

extremos de la vida (recién
nacidos y personas
mayores)
Incapacidad de ingerir líquidos Inmovilidad
mecanismo de la sed
Función renal
 Reacción fisiológica normal

Osmolaridad

Generan respuestas: Resultados:

• Aparece la sed • Disminución de la sed
• Mayor consumo de agua • Retención de líquidos
• ADH

Osmolaridad
 Causas de la
hipernatremia
 Causas más frecuentes en el adulto mayor
La deshidratación hipertónica en el adulto mayor es
frecuente por diferentes causas:

• Gastroenteritis Por falta de ingestión

• Descontrol glucémico
• • Disminución de la sed
Uso de diuréticos del asa
• • Alzheimer
Menor consumo de agua
• Falta del acceso al agua

Por sobrecargas de sodio

Administración de dietas hiperproteicas o muy

concentradas
• Hospitalizaciones
• Estancias bajo tratamiento intensivo con
alimentación intravenosa
 Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico suele ser inespecífico Sed

Deshidratación:
• Boca seca
• Frialdad
• Signo del pliegue

Debilidad

>160 mEq/L
Neurológicos:
• Disminución del estado de alerta
Pueden producir trombosis de los senos
• Convulsiones
venosos cerebrales y hemorragias
• Coma
cerebrales
(intraparenquimatosas o
subaracnoideas)
 Tratamiento
La hipernatremia es efecto de la pérdida de agua libre por
lo que basta con restituir este déficit Sodio plasmático:
135-145 mEq/L

Px= 70kg 0.45x70kg x (150/140 mEq/L) -1

Na+ (actual)=150 mEq/L 31.5 x 0.07
Adulto mayor %=0.45 2.25 L

Es necesario considerar algunos datos clave:

1. Calcular el déficit de agua Un factor vital en el tratamiento de
2. Corregir a una tasa de 2 meq/L/h este síndrome es la corrección lenta;
3. Corregir el déficit con soluciones hipotónicas al 0.45% o de otro modo, el paciente desarrolla
isotónicas si existe hipotensión edema cerebral
4. Corregir el déficit en 48 h como mínimo, la mitad en 24h