Delirium

Fisiopatología
Teoría de neurotransmisores
El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica, ya sea en términos absolutos o en el
equilibrio relativo entre ambos, son las alteraciones neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas en la
patogenia del delirium; no obstante, neurotransmisores como la serotonina, histamina, GABA o glutamato, se
encuentran frecuentemente implicados.
∙ Acetilcolina: El déficit de acetilcolina es el más frecuentemente implicado en la patogenia del delirium. La
activación del Sistema reticular ascendente, el ciclo sueño vigilia, la atención, el aprendizaje y la memoria,
dependen en gran medida, de la acción de la acetilcolina a través de los receptores neuronales nicotínicos y
muscarínicos. Los fármacos con acción anticolinérgica pueden provocar síntomas de delirium, y algunas toxinas
con acción anticolinérgica pueden desencadenar un delirium
∙ Dopamina: Este neurotransmisor interviene en el mantenimiento de la atención, el aprendizaje en serie, el
pensamiento, la percepción y el control de los movimientos. La hipoxia impide la recaptación de dopamina,
incrementando sus niveles, a la vez que disminuye la síntesis de acetilcolina. El exceso de dopamina explica la
sintomatología psicótica presente en el delirium
∙ Serotonina: influye en la regulación de la vigilia, atención y ritmo circadiano. Tanto el incremento como el
descenso de los niveles de serotonina cerebral pueden producir delirium.
∙ Histamina: Tanto excesos como defectos de histamina se relacionan con el desarrollo de delirio. Fármacos
bloqueadores de receptores histaminérgicos tienen capacidad para inducir delirium y disfunción cognitiva.
∙ GABA: El GABA es el principal neurotransmisor con función inhibitoria. Los fármacos que se unen al ligando de
barbitúricos y al ligando de benzodiacepinas, potencian el efecto del GABA en el receptor. Por ello, cuanto
mayor es la dosis de estos fármacos, mayor es el efecto inhibitorio sobre las neuronas.
Teoría inflamatoria
El estrés físico (dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular) estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico
y central, las cuales producen modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto conlleva
una alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores lo que causa neurotoxicidad.
Teoría de estrés oxidativo
La hipoperfusión lleva a un daño oxidativo de la célula por especies reactiva de oxígeno y nitrógeno, esto se debe
a cualquier condición que cause un desequilibrio en el sistema óxido reducción.
Definición
Síndrome de causa orgánica, multifactorial, que se caracteriza por una alteración en el nivel de la consciencia y
de la atención, así como de diversas funciones cognitivas como la memoria, orientación, pensamiento, lenguaje y
percepción.
Epidemiología
Su incidencia es mayor en pacientes hospitalizados o institucionalizados. Se presenta sobre todo en pacientes
que se encuentran en Unidad de Cuidados Intensivos, unidades de emergencia o ortopedia.
Consecuencias
∙ Incremento de la mortalidad
∙ Incremento del deterioro cognitivo los pacientes pueden progresar e incluso tener una alteración cognitiva
permanente.
∙ Predictor de institucionalización, re-hospitalización,
∙ Incremento de días de estancia hospitalaria
∙ Se asocia al desarrollo de múltiples síndromes geriátricos como dismovilidad, polifarmacia, úlceras por
presión, incontinencia, por mencionar algunos. Etiología
Factores predisponentes − Depresión
− Edad mayor o igual a 65 años − Historia previa de delirium
− Comorbilidades Factores precipitantes
− Alteraciones cognitivas − Alteraciones médicas
− Déficits sensoriales − Alteraciones electrolíticas
− Deterioro funcional − Hipoxia
− Polifarmacia − Cirugía
− Dolor − Hospitalización
Algunos de los fármacos asociados comúnmente con delirium son: analgésicos (fentanilo, AINES, morfina),
anticolinérgicos (atropina), antihistamínicos (difenhidramina), antipsicóticos (haloperidol), etc.
Los pacientes con delirium presentan una alteración cognitiva global, alteración psicomotora, desregulación
emocional, deterioro de la atención y la consciencia, alteración del ciclo circadiano.
Diagnóstico
Criterios del DSM-5
a) Alteración en la atención y la consciencia
b) Inicio agudo y curso fluctuante
c) Asociado a un déficit cognitivo adicional
d) Alteraciones no explicadas por una demencia
e) Evidencia de una o múltiples condiciones medicas responsables

CAM escala diagnóstica de delirium

1. Comienzo agudo y curso fluctuante
2. Alteración de la atención
Pedir que deletree Mundo al revés o que diga los meses del año al revés 3. Pensamiento
desorganizado
4. Alteración del nivel de consciencia
Para el diagnóstico de delirium son necesarios los 2 primeros criterios y por lo menos uno de los dos últimos.
Prevención

− Es el tratamiento más importante

− Medidas de reorientación
− Adecuación del ambiente (reloj, calendario, iluminación adecuada, ambiente familiar) − Visitas de familiares
− Medidas de higiene de sueño
− Uso continuo de auxiliares auditivos y visuales
− Promover la movilización adecuada
− Actividades cognitivamente estimulantes

Medidas de tratamiento

− Mantener la seguridad del paciente, familiares e incluso personal de salud − Identificar y tratar la causa
precipitante
− Iniciar medidas no farmacológicas: no disminuyen intensidad, duración o mortalidad. SOLO mejoran la función.
− Implementar el protocolo HELP: atención a la alteración cognitiva, higiene de sueño, movilización temprana,
corrección de privaciones sensoriales, hidratación.
Tratamiento farmacológico
Indicaciones

− Agitación intensa que pone en riesgo la aplicación de terapias necesarias (catéter venoso central, catéter de
diálisis)
− Riesgo de daño para el paciente o tercera persona − Síntomas psicóticos extremos

Una vez determinada la dosis efectiva del antipsicótico ir titulando la dosis y mantenerlo por 2 o 3 días.
Es excepcional que se tenga que seguir dando el tratamiento después del egreso, puesto que antes de egresar al
paciente se detecta y trata el factor precipitante, por lo que se resuelve el delirium.
No se recomiendan psicóticos o benzodiacepinas para el delirium hipoactivo. Este es el tipo de delirium con peor
pronóstico porque es subdiagnosticado.
Fármacos
− Haloperidol
− Quetiapina
− Olanzapina
− Risperidona
Realmente no hay diferencias significativas en los resultados utilizando uno u otro de estos medicamentos.
En pacientes con Parkinson es mejor administrar quetiapina u olanzapina debido a que estos causan menos
síntomas extrapiramidales comparados con el resto. NUNCA poner restricciones físicas a los pacientes, esto es una
forma de maltrato, es mejor prescribir un tratamiento farmacológico que lo mantiene sedado.

Demencia
Demencia: se define como el deterioro global de las funciones cognitivas y las habilidades de comportamiento;
hasta afectar el vivir diario.
Función cognitiva: habilidad de pensar, razonar y recordar de forma coherente.
- Afecta a > 65-85 años. no es parte del envejecimiento.
- SIGNOS Y SX
- Deterioro en la memoria +
- Amnesia
- Afasia: dificultad con el idioma
- Apraxia: dificultad con habilidades motoras
- Agnosia: no reconoce algo que ya conocía
- Dificultades de organización y planeación, cambios de comportamiento.
Alzheimer es la más común: denominada demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA). el síntoma inicial es la
inhabilidad de adquirir nuevos recuerdos, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrés.
¿DM3?
- A diferencia del delirio es irreversible y progresivo,

Delirio: “Sx confusional agudo” deterioro repentino y severo de las capacidades mentales, resulta en confusión,
incoherencia y falta de percepción del entorno; de horas a días. Secundario a Qx
- SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Episodios en donde “entra y sale de los episodios”
- Alucinaciones
- Paranoides
- Disminución de concentración
- Afecta la memoria a corto plazo
- Problemas para poder dormir.

DELIRIUM DEMENCIA PSEUDODEMENCIA

INICIO Busco Progresivo “brusquito; días a week”

EDAD Adultos mayores Adultos mayores A px jóvenes

ANTECEDENTES MÉD Episodios previos + Múltiples episodios de

patologías orgánicas depresión

DURACIÓN Es reducida dependiente Prolongada, no tiene cura: Intermedia según el tx

de la causa Alzheimer

¿FLUCTÚA? Sí No No

NIV. DE CONCIENCIA Aquí la fluctuación Normal y se desorientan Normal

en fases tardías
 DESORIENTACIÓN precoz Tardía No sucede

ATENCIÓN disminuida Normal Normal

CONCENTRACIÓN disminuida Baja Normal

ALUCINACIONES Sí No No

SUEÑO-VIGILIA Alterado; poner al lado de Normal Normal

las ventanas.

PSICOMOTRICIDAD Aumentada; agitados Normal o baja Normal o baja

-puede estar disminuida

MEMORIA ALTERADA Reciente Reciente Reciente y a largo plazo

CONSULTA AL MÉD PRECOZ; “ido” De forma tardía Precoz.

TEST ANSWER TÍPICA Errónea “No lo sé”

PUNTUACIÓN TEST LIKE Congruente Incongruente

PRIVACIÓN DEL SUEÑO Empeora sx Empeora sx Mejora sx

TRATAMIENTO Antipsicóticos Inhibidores de la Antidepresivos

acetilcolinesterasa o Anti
NMDA; donepezilo