Delirium

Dr. Rafael Ernesto García Ruiz

Médico Psiquiatra
• Definición

• Clasificación

• Tratamiento farmacológico y no farmacológico

Definición
• Es un trastorno de atención y reducción de la percepción del ambiente.

• Se desarrolla en un período corto de tiempo y fluctua.

• Afecta otras funciones cognitivas.

• Lo primero no se produce en el transcurso de una alteración de la

conciencia, y no se debe a trastornos cognitivos previos.

• Es causa directa o indirecta de otra condición médica.

NO SE PUEDE DIAGNOSTICAR
DELIRIUM EN UN PACIENTE
COMATOSO
 Etiopatogenia

Un concepto muy relacionado con la vulnerabilidad es el término

reserva cognitiva, un concepto que sirve de referencia para la

comprensión de este síndrome. Hace referencia a los recursos

cerebrales disponibles que pueden compensar los diversos factores que

influyen negativamente en la capacidad cognitiva.

 Tipos de reserva cerebral interrelacionadas
entre si:

1. El número de neuronas y/o la densidad de las conexiones

interneuronales alcanzados en el desarrollo definitivo del cerebro.

2. El conjunto de estrategias cognitivas para resolver problemas

neurocognitivos.

3. La cantidad de tejido cerebral que permanece funcional a cualquier

edad.
 Epidemiología

• 1 de cada 3 casos son prevenibles

• Es altamente iatrogénico

• Aumenta la mortalidad con la internación hospitalaria

• Genera consecuencias cognitivas a largo plazo

Fisiopatología del Delirium.
Deterioro del metabolismo oxidativo
neuronal
Se produce en patologías que originan déficit de
nutrientes para mantener el metabolismo oxidativo
cerebral:
Tiamina Disminución de
Oxígeno ATP neurotransmisores
Glucosa

Intensidad de las alteraciones

cognitivas en el delirium Acetil colina
Respuesta neuroendocrina en situaciones de
estrés metabólico grave
Un factor importante de vulnerabilidad para la
aparición de delirium , es la enfermedad que presente
el paciente al momento de su ingreso hospitalario.
Consiste en una respuesta exagerada del sistema:
Hipotálamo
Hipofisiario
Hipercortisolismo
Suprarrenal Hipersecreción de prolactina
ESTRÉS

y hormona de crecimiento

Baja actividad del eje

tiroideo
Retroalimentación
Respuesta neuroendocrina en situaciones de
estrés metabólico grave
Corticoides liberados

Hipocampo

Inducen atrofia dendrítica en las neuronas hipocámpicas, lo que se

correlaciona con los déficit cognitivos en aprendizaje espacial y
memoria .
Respuesta neuroendocrina en situaciones de
estrés metabólico grave
Aumento de :
Adrenalina
Aumento de
la demanda
Noradrenalina de oxígeno

Delirium por sobrepasar

capacidad metabólica
Hipótesis inmunológica del delirium
Secreción aumentada de
citoquinas:
IL-1
IL-2 Pueden activar:
IL-6 HHA con
Interferón alfa hipercortisolemia.
Factor de necrosis
tumoral • Barrera hematoencefálica
• Sistema dopaminérgico y
serotoninérgico
• Acetil colina
Alteraciones de la neurotransmisión en la
fisiopatología del delirium
El déficit de la función colinérgica y un exceso de la
actividad dopaminérgica, ya sea en términos absolutos
o en el equilibrio relativo entre ambos, son las
alteraciones neuroquímicas más frecuentes e
importantes involucradas en la patogenia del delirium;
no obstante, neurotransmisores como la serotonina,
GABA, glutamato se encuentran frecuentemente
implicados.
Acetilcolina

Actualmente se acepta Atención Alerta

que el mecanismo
fisiopatológico más
relevante de muchos
casos de delirium Percepción Aprendizaje

consiste en un déficit
colinérgico central
Procesos Memoria
cognitivos
Dopamina
La dopamina interviene en las
La dopamina, en conductas volitivas, el
mucho procesos mantenimiento y la
focalización de la atención, la
fisiopatológicos, tiene vigilancia en el funcionamiento
una relación inversa ejecutivo, el establecimiento
de prioridades conductuales, la
con la acetilcolina. modulación de la conducta en
función de las señales sociales,
el aprendizaje en serie, el
pensamiento, la percepción y
el control de los movimientos.
Dopamina
Como se describió anteriormente, una deficiencia en de la
neurotransmisión colinérgica y/o una hiperfunción dopaminérgica se
considera el trastorno neuroquímico más común del delirium.

Estimulación D2 Acetil colina

Bloqueo de M1 Dopamina

Bloqueo de D2 Acetil colina

Serotonina
La serotonina influye en la regulación de la vigilia, en el
proceso activo del sueño, en la atención, en los
procesos motivacionales, en el control del estado de
ánimo y de la ansiedad, en los movimientos y en el
ritmo circadiano.

Triptófano Serotonina

Estrés
Serotonina
Estrés

Activación de enzima
Triptófano pirrolasa
Activación del HHA

Degradación de triptófano
sanguíneo
GABA y Glutamato
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del SNC. Los
aumentos sostenidos del glutamato extracelular después de una lesión
cerebral aguda como un trauma encefalocraneano grave, producen
muerte neuronal (muerte excitotóxica). Por la producción de radicales
libres y muerte neuronal.
Otros neurotransmisores
El delirium también se asocia a concentraciones plasmáticas elevadas y
prolongadas de β-endorfinas. Esta hiperactividad endorfínica puede
explicar la analgesia generalizada durante el delirium. Es frecuente que
el paciente se golpee, toque sus heridas, arranque la sonda vesical,
movilice sus fracturas, etc, sin manifestar dolor. Otro neuropéptido, la
somatostatina, presentaba en los pacientes con delirium una reducción
significativa en el LCR en comparación con los individuos control.
Mecanismos fisiopatológicos
EVALUACIÓN DE PACIENTE
Neuroimágenes en TCE y convulsiones