TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS

Jesús Mesones Peral Servicio de Psiquiatría del HUVA 15-16-17 de Octubre de 2007

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS I
Concepto y clasificación Factores etiológicos generales Delirium Síndrome amnésico Trastorno orgánico de la personalidad Trastorno delirante orgánico Trastornos afectivos orgánicos. Alucinosis orgánicas

CONCEPTO Y CLASIFICACION
Bleuler (1916): “psicosis orgánicas”. No clara distinción entre lo exógeno/orgánico y lo psicógeno/funcional, pero útil. Síndromes globales (deterioro generalizado):
– Agudo: Delirium (deterioro de conciencia). – Crónico: Demencia (deterioro intelectual).

Síndromes específicos:

– Síndrome amnésico crónico. – Trastornos afectivos, delirantes y de personalidad orgánicos. – Alucinosis orgánica.

ETIOLOGIA
Causas de los sd cerebrales agudos:
– I WATCH DEATH (Infections, Withdrawal, Acute metabolic, Trauma, CNS pathology, Hypoxia, Deficiences, Endocrinopathies, Acute vacular, Toxin or drugs, Heavy metals).

Causas de los sd cerebrales crónicos:
– Degenerativas (Alzheimer, Pick, Huntington, Parkinson, Wilson, ECJ, PSP, LEMP..) – Lesiones invasivas, Traumatismos, Infecciones, Lesiones vasculares, Epilepsias, Lesiones metabólicas, Endocrinopatías, Tóxicos, Anoxia, Deficits vitamínicos.

DELIRIUM
Estado confuso-onírico. Reacción neuropsiquiátrica estandarizada. Desarrollo independiente de la causa. Inicio agudo. Curso fluctuante. Ocurre en 15-20% de los ingresos. Especialmente en ancianos y personas con deterioro cognitivo previo.

DELIRIUM
Con frecuencia no es reconocido o es pasado por alto (33-66% de los casos). Puede tener complicaciones y consecuencias importantes: neumonía por aspiración, estrés cardiovascular, caídas y mayor tiempo de hospitalización. Indicador de enfermedades graves. Se asocia a un incremento de la mortalidad.

Mortalidad
Pacientes hospitalizados, mortalidad al mes y a los 6 meses de seguimiento:
Pacientes Con delirium Sin delirium 1 mes 14% 5% 6 meses 22% 10%

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV)
Alteración de la conciencia (disminución de la capacidad de darse cuenta de lo que lo rodea) con afectación de la atención en cuanto a su focalización, mantenimiento o cambio. Disturbios cognitivos (memoria deficiente, desorientación, alteraciones del lenguaje) o perceptivos que no son explicados por una demencia preexistente. Se desarrolla en un corto periodo de tiempo (horas o días) y tiende a fluctuar durante las 24h.

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Determinante para diagnóstico. En grado variable según causa. Hiperalerta/Hipoalerta. Típicamente fluctuante. Existen intervalos lúcidos. Cursa con alteración ciclo sueño/vigilia. Empeora por las noches. EEG: aparición de ondas lentas theta y delta. Pedir al paciente que describa el ambiente que lo rodea (objetos del cuarto, personas presentes, etc).

DESORIENTACIÓN
Tiempo:
– fecha, día, mes, año, estación del año.

Espacio:
– Nombre del hospital, piso, ciudad, país.

Persona:
– su nombre, fecha de nacimiento…

ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN
El paciente se distrae con estímulos irrelevantes. Está centrado en una tarea y no le presta atención al entrevistador. Problemas para seguir la conversación. Es necesario repetir o reformular las preguntas al paciente. Prueba: Contar de 7 en 7.

ALTERACION DE MEMORIA
Afectación memoria reciente y corto plazo. Dificultad para recordar las instrucciones que se le da o eventos ocurridos en el hospital. Pueden aparecer confabulaciones. Se le dice al paciente 3 palabras que luego de 5 minutos debe repetir.

ALTERACION DEL LENGUAJE
Lento, incoherente, perseverante. Se le pide al paciente que:
– – – Nombre objetos (p.e. un lapicero, un reloj, etc). Repita una frase. Siga instrucciones: “Tome un papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre la mesa”. – Lea y obedezca instrucciones escritas con letra grande que se le alcanzan en un papel: “Cierre los ojos”. – Que escriba una frase que el paciente quiera.

ALTERACION DE LA PERCEPCIÓN
A veces el signo mas llamativo al principio - Ilusiones cambiantes: micropsia, macropsia, cambios forma, autoimagen - Falsos reconocimientos - Alucinaciones sobre todo visuales : Liliputienses, bizarras, fantásticas
También auditivas y olfatorias

ALTERACION PSICOMOTRIZ
Disminuye motricidad con la conciencia Disminución de acción voluntaria Respuestas apáticas a estímulos Conductas automatizadas (comer, vestirse) Desinhibición social Agitación repetitiva de baja direccionalidad A veces conductas secundarias alucinaciones Agitación: Inquietud, agarra las sábanas, mueve las manos, cambia frecuentemente de postura, reacción exagerada ante los estímulos, necesidad de vigilancia o sujeción. Enlentecimiento: quedan inactivos e inmóviles.

ALTERACION DEL PENSAMIENTO
Pensamiento enlentecido, tangencial, circunstancial, desorganizado, con juicio incoherente. Preguntar al paciente algo complejo como. “Describa la enfermedad que tiene en este momento”. Ideas delirantes de tipo paranoide poco sistematizadas y poco congruentes con el humor. Delirios bizarros y fragmentarios.

ALTERACIONES EMOCIONALES
Humor cambiante y superficial. Labilidad e incontinencia emocional. Ansiedad y miedo frecuentes. Reacciones emotivas a experiencias psicóticas. La personalidad premórbida del paciente puede hacer más predominante uno u otro tipo de fenómeno psicopatológico. El personal sanitario se suele fijar más en esto que en cualquiera de los elementos anteriores sin reconocer el delirium subyacente.

FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM
Disminuye la actividad de diversas vías colinérgicas Exceso relativo de dopamina Aumenta la actividad gabaérgica Probable implicación de serotonina, corticoides, opioides e histamina

TIPOS DE DELIRIUM (según la actividad psicomotriz)
Hiperactivo (15%) Hipoactivo (20%) Mixto hiper e hipoactivo (50%) Inclasificable (15%)

TIPOS DE DELIRIUM
Hiperactivo:
– Constituye el 15%. – Síntomas: agitación psicomotora, hiperalerta, alucinaciones, delirios, lenguaje acelerado, gritos, euforia, impaciencia, irritabilidad, agresividad, pesadillas. – Son causa frecuente de interconsultas a psiquiatría por su riesgo a sufrir caídas, quitarse las vías, sondas o catéteres, o fugarse del hospital.

TIPOS DE DELIRIUM
Hipoactivo:
– Constituye el 20%. – Características: Retardo psicomotor, disminución de la alerta, somnolencia, lenguaje lento, voz baja. – En riesgo de úlceras cutáneas de presión o neumonía por aspiración.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DELIRIUM Inicio Curso Conciencia y orientación Agudo Fluctuante Alteradas Demencia Insidioso Progresivo Conservadas hasta estadios avanzados Afectada No muy afectada Menos común Anormal en 80-90% Depresión Variable Variación diurna Generalmente normales Esquizofrenia Variable Variable Normales, aunque podrían alterarse en estado agudo Normal Afectada

Memoria Atención Psicosis EEG

Afectada Afectada Común Anormal en 80-90%

Normal Afectada

Poco frecuente Frecuente Normal, generalmente Normal, generalmente

ETIOLOGÍA DEL DELIRIUM
Con mucha frecuencia es multifactorial. Por lo general suelen haber entre 2 y 6 factores que lo favorecen. Se identifica al menos una causa en el 80 a 95% de los casos. Aunque parezca clara determinada etiología, es necesario seguir buscando otras posibles causas.

FACTORES PREDISPONENTES
Edad: especialmente > 80 años. Demencia o deterioro cognitivo. Otras enfermedades del SNC. Enfermedades orgánicas severas. Abuso o dependencia a alcohol, fármacos o drogas psicoactivas. Pérdida de visión.

FACTORES PRECIPITANTES
Cirugía. Traumatismos. Lesiones. Infecciones. Restricciones físicas. Deficiencias visuales o auditivas. Adición de más de tres medicamentos. Sonda vesical. Sucesos yatrogénicos. Malnutrición. Hipoalbuminemia.

CAUSAS MÁS FRECUENTES
1. Fármacos.
– Empleo usual. – Intoxicación. – Abstinencia: Alcohol, benzodiacepinas.

2. Alteraciones bioquímicas. Enfermedades intercurrentes: Infecciones. Fiebre. Enfermedades autoinmunes.

1º FÁRMACOS
Están involucrados en 20-40% de los casos. Prácticamente cualquiera especialmente: – Psicotropos: Benzodiazepinas, Opiáceos, Hipnóticos, alcohol, ADTC, antipsicóticos de baja potencia. – Fármacos con actividad anticolinérgica: antihistamínicos, antiparkinsonianos. Actividad anticolinérgica en fármacos usados en ancianos: teofilina, digoxina y warfarina.

2º ALTERACIONES BIOQUÍMICAS/METABÓLICAS.
Electrolitos: Na, K, Ca, Mg, fosfato. pH: Acidosis, alcalosis. Deshidratación. Hipoglucemia, hiperglucemia. Insuficiencias: renal, hepática, respiratoria. Deficiente aporte de oxígeno al cerebro. Deficiencia de vitaminas. Endocrinas: adrenales, pituitarias, tiroideas.

El tratamiento fundamental del delirium es el de las causas subyacentes.

MEDIDAS AMBIENTALES
Comunicación con el paciente clara y concisa. Evitar jerga médica. Reorientarle: Recordarle el día, el lugar y la identidad de las personas que lo rodean. Permitir que lo acompañen familiares. Objetos familiares de la casa del paciente. Uso de gafas,dentadura y audífonos si precisa. Radio y TV. Mantener al paciente en contacto con el mundo externo.

MEDIDAS AMBIENTALES
No juntar dos pacientes con delirium. Evitar sobreestímulos o deprivación. Ventana en la habitación. Luz nocturna. Evita las falsas percepciones. Reloj y calendario. Retirar objetos innecesarios.

MEDIDAS AMBIENTALES
Proporcionar confort. Evitar ruido excesivo. Temperatura en la habitación: 21-24ºC. Control del dolor. Actividad física: evitar úlceras y mejora la orientación. No interrumpir el sueño nocturno. Orientación día / noche. Nutrición adecuada.

MEDIDAS DE CONTENCIÓN FÍSICA
Sólo debe usarse si existe riesgo de auto o de hetero agresión del paciente incontrolable con medidas farmacológicas. Aumentan el riesgo de fracturas, pueden agravar el delirium y la agitación.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antipsicóticos:
– Haloperidol: Menor efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor.Puede administrarse por varias vías: oral, im, iv.
Dosis: 1-20 mg/día. Se regula según respuesta.

– Tiapride (Tiaprizal), oral, iv. – Risperidona: 0,5- 4 mg. – Olanzapina: 2,5- 10 mg. – Quetiapina: 50- 300 mg

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Benzodiazepinas:
– Pueden agravar alteraciones cognitivas en algunos casos. Riesgo de agitación paradójica o perpetuación del delirium. – Aunque son de elección en delirium asociado a: Abstinencia de alcohol o sedantes. Convulsiones. – Pueden complementar el tratamiento en pacientes que no toleran las dosis necesarias de antipsicóticos. – Lorazepam, Alprazolam: Inicio de efecto rápido. Acción de corta duración. Poco riesgo de acumulación.

Fisostigmina:

delirium por anticolinérgicos.

SINDROME AMNESICO
Sd. Korsakoff Deterioro de la memoria reciente. Desorientación temporal. Confabulación. Preservación de otras funciones cognitivas. Lesiones en hipotálamo posterior, línea media e hipocampales. Alcohol, intoxicación por CO, lesiones vasculares, encefalitis y tumores III ventrículo. Sd. Wernicke-Korsakoff (déficit de tiamina):
– Deterioro agudo de conciencia, desorientación, ataxia y oftalmoplejia.

Evolución crónica, tratar con B1 y medidas generales.

TRASTORNO ORGANICO DE LA PERSONALIDAD
CIE-10 y DSM-IV R (F07.0; 310.1) Cambio de personalidad debido a enfermedad médica: – Alteración duradera con cambio de características. – Demostrar el efecto fisopatológico directo de la enfermedad médica. – Causa malestar clínicamente significativo y deterioro laboral, social etc. – Lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros. Causas:
– Traumatismo craneal, ACV, aneurismas, HSA,. – Epilepsia, tumores, esclerosis múltiple, Huntington, PSP. – HipoT, hipo-hiperadrenocorticalismo. – Enfermedades autoinmunes (lupus). – Tóxicos (As, Mn, Hg).

TRASTORNO DELIRANTE ORGANICO
“Trastotnos psicóticos debidos a enfermedad médica”. Epilepsia, tumores, traumatismos, demencias, EM, infecciones, porfiria… Sintomas psicóticos similares pero:
– – – – – – – Edad más avanzada. Afectividad conservada Menos aislamiento social Menos síntomas negativos Alta frecuencia de delirios místico-religiosos y de identidad. Alucinaciones gustativas, olfativas, visuales. Inestabilidad diagnóstica.

Curso crónico, medicación antipsicótica.

TRASTORNO AFECTIVO ORGANICO
Depresión o manía consecuencia directa de la enfermedad de base o fármacos. Criterios de causalidad:
– – – – – – – – – – – Perfil temporal (inicio y curso paralelo) Ausencia de antecedentes psiquiátricos Coherencia fisiopatológica Resolución con el tratamiento. TCE, ACV, demencia, epilepsia… HT/hT, HP/hP, Cushing, Addisson, DM… IAM SIDA, hepatitis, MI, gripe… Tumores (páncreas). Lupus, AR… Reserpina y corticoides.

Destacan:

ALUCINOSIS ORGANICA
Síndrome alucinatorio recurrente o constante, conciencia preservada y conocimiento del entorno. No hay desorientación. Alucinaciones auditivas o visuales. Puede haber ideación delirante secundaria. Lesiones cerebrales circunscritas. Más habitual por tóxicos:
– Deprivación alcohólica – LSD

Gracias por vuestra atención

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS II
Demencias. Clasificación Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Pseudodemencias Abordaje terapéutico Actitudes de la familia frente al paciente con déficit cognitivo

DEMENCIA DEFINICIÓN (OMS, CIE-10)
Síndrome clínico pluricausal caracterizado por múltiples déficits cognitivos sin pérdida de conciencia El déficit cognitivo se acompaña generalmente por un deterioro del control emocional, del comportamiento social o de la motivación

Demencia
Criterios básicos
Déficit adquirido Mantenido en el tiempo Generalmente progresivo Sin alteración de conciencia (salvo Lewy) Afecta a varias funciones

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS SEGÚN EL SÍNDROME CLÍNICO
CORTICALES
E. de Alzheimer, 45% E. de Pick D. del lóbulo frontal CORTICOSUBCORTICALES D. vascular,15% D. postraumática, 3% D. por tóxicos D. infecciosas D. metabólicas SUBCORTICALES E. de Parkinson, 3% E. de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Estado lacunar E. de Binswanger Hidroceflia a presión normal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA CORTICAL SUBCORTICAL
Afectación del aprendizaje Afasia inicial Capacidad visuomotora alterada Déficit frontal importante Personalidad preservada (desinhibición o desinterés) Humor normal Sistema motor preservado Af. de la rememoración Afasia tardía Capacidad visuomotora alterada Proporcional a la demencia Apatía Humor depresivo Alterado precozmente

CAUSAS DE DEMENCIA
DEGENERATIVA: Alzheimer, Lewy, Parkinson, DLF, Pick, Huntington, PSP, Wilson, EMN, EM. VASCULAR: multiinfarto, estado lacunar, Binswanger. POSTENCEFALOPATIA: postraumática, pugilística, posthemorragia subaracnoidea, postanóxica. INFECCIOSA: SIDA, ECJ, neurosífilis. TOXICA: alcohólica, metales pesados, disolventes. PROCESOS EXPANSIVOS: Tumores, HS crónico. ENDOCRINO-METABOLICA: hiper-hipoT, hiper-hipoP, Cushing, Addison, déficit de vitaminas y folatos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos selectivos de memoria relacionados con el envejecimiento:
– Olvido benigno de la vejez – T. de la memoria asociado al envejecimiento – Deterioro cognitivo leve – T. cognitivo asociado a la edad – T. cognoscitivo leve

Trastornos cognitivos menores: Síndromes cerebrales difusos
– – – – Amnesia Afasia Sd parietal Sd frontal

– Sd confusional agudo o delirium

Síndromes cerebrales focales:

Trastornos afectivos, depresión. Otras enfermedades psiquiátricas

– Esquizofrenia (psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío) – Trastornos conversivos

Consumo de tóxicos o medicamentos Simulación

DETERIORO COGNITIVO LEVE
El diagnóstico de DCL es clínico, no existe una escala ni un test neuropsicológico concreto para hacer el diagnóstico. Se deben usar conjuntamente la entrevista clínica, la exploración, los test neuropsicológicos, etc. Ante un cuadro de DCL conviene caracterizar en lo posible el patrón de deterioro neuropsicológico (amnésico, múltiples funciones afectadas o afectación de una función distinta de memoria) Especificar la sospecha etiológica según la información clínica disponible Realizar un seguimiento evolutivo de todos los pacientes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DELIRIUM Inicio Curso Conciencia y orientación Agudo Fluctuante Alteradas DEMENCIA DEPRESIÓN Insidioso Progresivo Conservadas hasta estadios avanzados Afectada No muy afectada Menos común Anormal en 80-90% Variable Variación diurna Generalmente normales ESQUIZOF Variable Variable Normales, aunque podrían alterarse en estado agudo Normal Afectada

Memoria Atención Psicosis EEG

Afectada Afectada Común Anormal en 80-90%

Normal Afectada

Poco frecuente Frecuente Normal, generalmente Normal, generalmente

Demencia en España Epidemiología y costes
La demencia afecta a un 10-20% de la población anciana, multiplicándose por dos en los mayores de 85 años prevalencia 5-15%; incidencia 1% Existen de 350-400.000 casos de Alzheimer Coste medio: 12.000-24.000 e. por paciente y año Costes globales: 4.200 millones de euros Es la tercera enfermedad en coste económico después de la enfermedad cardiaca y el cáncer La mayoría de los pacientes mueren entre 5 y 10 años después del diagnóstico

Signos de alerta
Dificultad en el aprendizaje y en la retención de nueva información Problemas en orientación temporal y espacial Dificultad en la realización de tareas complejas Disminución en la capacidad para razonar Problemas de lenguaje Cambios en la personalidad, ánimo o conducta

Signos y síntomas en diferentes estadios de la EA
LEVE Confusión y pérdida de memoria Desorientación Problemas en en espacio tareas de rutina Ansiedad, psicosis, agitación Trastornos del sueño Cambios en personalidad, depresión Dificultad para reconocer familiares y amigos

MODERADO Dificultad en actividades de la vida diaria (ej. comer y bañarse) SEVERO Pérdida de lenguaje

Pérdida de apetito; disminución de peso

Incontinencia Total urinaria y dependencia del fecal personal que lo cuida

Síntomas de la demencia
Dos grupos de síntomas igualmente importantes  Síntomas Cognitivos: (Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)  Síntomas Psicológicos y Comportamentales (SPCD)
Psicológicos: Delirios, alucinaciones,… Comportamentales: Agitación, deambulación…

Diferenciación de síntomas cognitivos y no cognitivos
Síntomas cognitivos
–Aparecen siempre –Ocurren desde el principio –Progresan constantemente –La aparición y progresión de los distintos síntomas está en mutua relación –Patofisiología mejor conocida –Respuesta moderada al tratamiento

Síntomas no cognitivos
–No aparecen siempre –Aparecen en diferentes momentos de la enfermedad –Pueden tener un curso temporal definido y desaparecer –Pueden aparecer síntomas de una esfera (Ej. delirios) sin aparecer de otra (Ej. depresión) –Patofisiología menos conocida –Respuesta aceptable al tratamiento

Manifestaciones cognitivas
Alteración de la memoria: la más frecuente, en fases iniciales, capacidad retentiva. Afectación del lenguaje: afasia denominativa, luego comprensión y fluidez. Apraxias (constructivas, ideomotoras), alteraciones visuespaciales y agnosia Capacidad de juicio y razonamiento Capacidades ejecutivas.

Síntomas psíquicos y conductuales
Determinan la calidad de vida del paciente y la de su cuidador Presentes en un 70-90% de los pacientes Primera causa de estrés en cuidadores Principal motivo de ingreso en hospital o residencia Responsables de gran incremento en los costes Son tratables, aunque con frecuencia no se tratan

Síntomas psíquicos
Depresión Alucinaciones Delirios Falsos reconocimientos Cambios de personalidad

Depresión en la demencia
La depresión es uno de los síndromes

psiquiátricos que con más frecuencia aparecen en el curso de una demencia
La prevalencia de la depresión en la

enfermedad de Alzheimer oscila entre el 0-20%.
En la demencia vascular, la tasa de depresión

es del 19-43%

La depresión como primer síntoma de demencia
En ocasiones, los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo pueden no recuperarse completamente en el plano cognitivo a pesar de la mejoría afectiva Por término medio, entre el 11-23% anual de los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo, desarrollan un síndrome de demencia Generalmente, el síndrome demencial se diagnostica dos años después del diagnóstico de depresión

Características clínicas de la depresion en la demencia
Con frecuencia, los síntomas depresivos en

la demencia no son constantes y fluctúan Los pacientes deprimidos con demencia (ancianos), presentan más autocompasión, sensibilidad al rechazo, anhedonia y alteraciones psicomotoras que los pacientes deprimidos sin demencia La depresión mayor en la enfermedad de Alzheimer se asocia con un aumento de la mortalidad, pero no de una aceleración del declive cognitivo

Respuesta terapéutica de la depresión en la demencia
Puede tratarse efectivamente con terapias

farmacológicas y cognitivo/conductuales, aunque estas últimas sólo pueden aplicarse en estadios iniciales o moderados
Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos

anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la cognición
La depresión mayor en la demencia con frecuencia

desaparece de forma espontánea

Características clínicas de la ansiedad en la demencia
No existe una definición clara Las formas clínicas más comunes son:
–Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada –Síndrome de Godot (preguntar repetidamente

acerca de un suceso futuro)
–Miedo a la soledad –Inquietud (retorcer las manos, andar, etc.) –Salmodiar con monotonía

Principales síntomas psicóticos en EA

Alucinaciones. Delirios. Falsos reconocimientos.

Trastornos psicóticos en EA
Prevalencia
–25% transversal –50-70% longitudinal

Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales

Alucinaciones
15-20 %, sobre todo en fases moderadas.. Predominantemente visuales, también auditivas, cenestésicas y olfatorias. Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro cognitivo. Atención a problemas de percepción (agnosias, déficit visual o auditivo).

Delirios
En 20-50%, sobre todo en formas leves y moderadas. Más simples, menos elaborados. Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd Capgras, entorno fantasma, signo de la imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon. Distinguir de las confabulaciones. Factor de riesgo para la presencia de agresividad física.

Falsos reconocimientos
Errores de percepción relacionados con una creencia, convicción o elaboración que se sostiene falsamente con intensidad delirante. Presencia de personas en su domicilio, no reconocimiento del propio yo, no reconocimiento de personas de su entorno, percepción real de personajes de la TV. Son característicos los síndromes de Capgras, Fregoli e intermetamorfosis.

Síntomas conductuales
Trastornos del comportamiento
–Agitación e inquietud psicomotriz –Deambulación errática –Reacciones catastróficas –Quejas –Desinhibición –Intrusividad –Negativismo –T. sexuales

Agitación
Un término confuso...
–Incluye síntomas muy variados - agresividad, inquietud, vociferación, etc. - que requieran tratamientos y pautas de actuación muy diversos –Puede formar parte de diversos síndromes: demencia, depresión, delirium –No existe una definición operativa ampliamente aceptada

Agitación
Prevalencia
–40% transversal –60-80% longitudinal

Características
–Agresión, vociferación, oposicionismo

Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares frontales

Agitación
“Actividad inapropiada, verbal, vocal o motora, que no se explica por la satisfacción de una necesidad o por la desorientación” Inapropiada
–Daño hacia uno mismo u otros –Frecuencia excesiva –Según el entorno Componentes: Conducta agresiva, verbal o física Actividad motora inadecuada Actividad verbal inadecuada

Frecuencia de trastornos psiquiátricos y del comportamiento en la demencia
Pensamiento y percepción Delirios 20-73% Falsos reconocimientos 23-50% Alucinaciones 15-49% Afectividad Depresión Manía

20-50% 3-15%

Personalidad y comportamiento Cambios de personalidad hasta en un 90% Trastornos de comportamiento hasta en un 50% Agresividad, hostilidad hasta en un 20% Deambulación hasta en un 60%

Herramientas para el diagnóstico
El diagnóstico es CLÍNICO
–Adecuada historia médica y familiar –Examen de las funciones superiores –Examen del estado mental –Valoración funcional

Las pruebas complementarias ayudan a descartar otros procesos
–Test de laboratorio, neuroimagen cerebral (TAC o RM)

Pruebas complementarias sugeridas para el diagnóstico de demencia
Habituales
Hemograma y VSG Iones (Na, K, Ca, P) Proteinograma GOT, GPT, LDH, GGT T4, TSH B12, Ac. fólico Serología lúes

Opcionales
Serología VIH Otras serologías Metales en orina 24h Tóxicos LCR

Neuroimagen
Rendimiento diagnóstico ? Diagnóstico diferencial Recomendación de realizar una prueba en cada paciente No necesaria para comenzar el tratamiento Probablemente no necesaria si no va a cambiar el tratamiento si su realización es problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)

Algoritmo diagnóstico
Detección síntomas de sospecha por paciente o informador fiable Anamnesis, test neuropsicológicos breves Exploración física Síntomas depresivos

Aparición brusca y/o disminución nivel de conc iencia

Cuadro confusional agudo Seguir y reevaluar DMAE

depresión ¿se confirma deterioro cognitivo? Seguir y reevaluar

NO

SI
Con repercusión funcional: Demencia
Pruebas complementarias

Sin repercusión funcional: Deterioro cognitivo leve

Diagnóstico etiológico Tratamiento y seguimiento

Posibilidades de tratamiento
Fármacos colinérgicos: –Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh) Retrasar el comienzo: –Antiinflamatorios –Estrógenos –Vitamina E –Selegilina Enlentecer la progresión: –Colinérgicos: xanomelina, milamelina –Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone, estrógenos –Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida –Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2

Tratamientos etiológicos
Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV
–Tacrina –Donepezilo –Rivastigmina –Galantamina

El sistema colinérgico en la EA
La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa. Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen relativamente intactos en la EA El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite eferentes al córtex; la alteración del NBM produce distorsiones límbico-corticales El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza parietal, temporal y prefrontal Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas también pueden contribuir a la psicopatología de la EA

El déficit colinérgico en la EA es la base de la sintomatología clínica
Déficit colinérgico – Pérdida progresiva de neuronas colinérgicas
N. basales de Meynert

– Disminución progresiva de la ACh disponible

– Deterioro de las AVD, la conducta y la cognición

Corteza Hipocampo
Bartus y cols., 1982; Cummings y Back, 1998, Perry y cols., 1978

Inhibidores de la ACh-colinesterasa
Son psicofármacos fáciles de utilizar Aumento lento de la dosis Bien tolerados Molestias gástricas al principio si titulación rápida Compatibles con otras medicaciones psiquiátricas y geriátricas Actúan sobre síntomas cognitivos y no cognitivos

DEMENCIA VASCULAR
Causada por lesión vascular cerebral (isquémica, hipóxica, hemorrágica). Arterioesclerosis, embolias, vasculitis, angiopatía amiloidea, hemorragias. Importante la neuroimagen. D. multiinfarto:
– Pequeños infartos corticales causan disfasia, dispraxia, agnosia

D. infarto estratégico (giro angular, tálamo):
– Disfasia de fluidez

D. lesión sustancia blanca:
– Infartos lacunares (de hasta 10 mm) – Isquemia (estrechamiento de arteriolas penetrantes) – Enf de Binswanger (leucoaraiosis)

Tnos de la marcha, inestabilidad, urgencia miccional, parálisis pseudobulbar y cambios de personalidad.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la autonomía Fluctuaciones cognitivas con variaciones en atención y alerta Alucinaciones visuales recurrente Rasgos motores espontáneos de parkinsonismo Caídas frecuentes Escasa respuesta a la levodopa y otros antiparkinsonianos Extrema sensibilidad a los neurolépticos, en especial a los convencionales Respuesta a los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina)

PSEUDODEMENCIAS
Deterioro intelectual global en contexto de otros cuadros psiquiátricos. Hallazgos inesperados en pacientes con demencia que se han recuperado. 75% cuadros afectivos, tb histeria, t. personalidad… Tipo I: alteraciones cognitivas de la depresión, reversibles. Tipo II: rendimientos intelectuales deficitarios por mecanismos maladaptativos o histriónicos. Tipo III: se añaden alteraciones de conciencia. El pronóstico empeora con la edad, hay más secuelas y recaídas.

PSEUDODEMENCIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA
Depresión
Comienzo Duración de los síntomas Progresión Quejas del paciente sobre el fallo cognitivo Tipo de respuesta Angustia ante el déficit Deterioro de memoria reciente/remota Apraxia/agnosia Insomnio Anorexia/pérdida de peso Similar Raro Frecuente Frecuente Reciente Frecuente Raro Raro Sí No sé Sí No Fabulación No Agudo Corta Rápida

Demencia
Tórpido Larga Lenta

Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de depresión tienen demencia Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de demencia tienen depresión Entre el 8-20% de las depresiones leves y moderadas se presentan como pseudodemencia El 40% de las depresiones graves se presentan como pseudodemencia El 50% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los tres años siguientes El 80% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los 8 años siguientes La comorbilidad entre depresión y demencia oscila del 30 al 80%

Gracias por vuestra atención

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS III
Trastornos mentales secundarios a enfermedades no psiquiátricas
– Epilepsia – Traumatismo craneoencefálicos – Tumores – Enfermedades endocrinas y metabólicas – SIDA – Otras causas de trastorno mental orgánico

INTRODUCCION
TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A ENFERMEDAD MEDICA

CIE-10 y DSM-IV-TR.
F05.0; 293.0 Delirium. Demencia F04; 294.0 Trastorno amnésico F06.x; 293.8x Trastorno psicótico. F06.3x; 293.83 Trastorno del ánimo – F06.32 con síntomas depresivos (o similar al depresivo mayor) – F06.30 con síntomas maníacos – F06.33 con síntomas mixtos F06.4 293.84 Trastorno de ansiedad. G47.x Trastornos del sueño. F07.0; 310.1 Cambio de personalidad debido a epilepsia. – Tipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.

EPILEPSIA, generalidades
1 - 1.5% población mundial Mayor incidencia: – primer año de vida – después 60 años Diagnóstico clínico EEG y Video EEG: avalan diagnóstico

Epilepsias Clasificación

Simples (CPS), auras (20%)
Conciencia conservada 90% EEG normal

Crisis parciales(CP)

Complejas (CPC) (50%)
Pérdida parcial o total de conciencia tónico-clónicas

Convulsivas

tónicas clónicas atónicas mioclónicas

Crisis generalizadas CPS CPC CSG

No convulsivas (ausencias)

HISTORIA (I)
2,000 ac Asirios: "sakikku“. 480 – 420 ac Herodoto S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”. Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico. 1900-1930 Período de Carácter Epiléptico. 1930 - 1940 Período de la Normalidad. Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC 1940 - 1950 Período psicomotor.

HISTORIA (yII)
NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958) "con la conversión a un estado psicótico el EEG se hace más normal o enteramente normal". PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) : pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis se ponían bajo control y su psicosis se resolvía cuando reaparecía la epilepsia. 1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.

 Engel (1998): “Crisis parciales simples de

origen temporal pueden producir cualquier síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia intacta, mientras el EEG con electrodos de superficie casi siempre es normal (90%)”.

PREVALENCIA
Crisis generalizadas y psicosis 4-9%. Crisis focales y psicosis 15-20%. Epilepsia y depresión - ansiedad 10-55%.

Estudio en Dinamarca con población de 2,27 millones. Pacientes con epilepsia tienen un riesgo más del doble de padecer esquizofrenia u otras psicosis. Aumenta con la edad. No diferencia entre sexos. Los antecedentes familiares de epilepsia y de psicosis son factores de riesgo.

No depende del tipo de epilepsia. Proporcional al número de ingresos. El aumento del riesgo de psicosis asociado a la historia de epilepsia es mayor entre la gente sin antecedentes de psicosis. Causas genéticas, medioambientales o ambas.
Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy: population based cohort study. Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ 2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;

CLASIFICACION
Psicosis Ictal. Psicosis Postictal. Psicosis Interictal. Psicosis alternante. Psicosis postlobectomía.

PSICOSIS ICTAL (I)
Crisis Parciales Simples:
– repetitivas. – no deprimen la conciencia. – no EEG.

CP Complejas:

– continuas/discontinuas. – alteran la conciencia. – “Status epiléptico no convulsivo”.

Ausencias:

– alteración de conciencia.

PSICOSIS ICTAL (yII)
Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la comprensión. Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones. Cognitivos: desrealización,, ideas forzadas recurrentes ineludibles, noción del tiempo. Afectivos: temor, aprensión vaga -terror, placer/displacer, ansiedad-depresión. Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas. Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia. Alucinaciones olfativas- gustativas, Automatismos motores orales-mioclónicos

PSICOSIS POSTICTAL
Episódicas Precipitadas por CG y CPC repetidas. Intervalo lúcido de 12 a 72 h. Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales. Remiten en menos de 7 días. EEG anormal, descargas bitemporales independientes. La interrupción brusca o cambio de tto predispone. Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina, zosinamida. Cirugía como tratamiento.

PSICOSIS ALTERNANTE.
Poco frecuentes. El cese de las crisis normaliza el EEG y aparece la psicosis. Vigabatrina y Zosinamida.

PSICOSIS INTERICTAL (I)
Crónicas. Curso independiente. Más auras y automatismos. Crisis de larga evolución. Esquizofrenia-like:
– Afectividad conservada – Menos aislamiento social – Menos síntomas negativos – Alta frecuencia de delirios místico-religiosos – Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.

PSICOSIS INTERICTAL (yII)
Foco Temporal Izquierdo
– Esclerosis temporal mesial – Hamartomas

Semejanzas: afectación del neurodesarrollo con desorganización hipocampal, presentación de síntomas conductuales y psiquiátricos variados en la pubertad. Controvertida la cirugía.

PSICOSIS POSTLOBECTOMIA
Sobre todo lobectomías derechas (85%). No predictores de éxito, ni relación con control de crisis. Depresión y ansiedad. Empeoramiento funciones mnésicas.

ETIOLOGIA
La psicosis sea precipitada por la epilepsia en pacientes genéticamente predispuestos. Que psicosis y epilepsia sean el producto de una patología común. La reiteración de las crisis cree las condiciones necesarias para que la psicosis pueda aparecer. Psicosis manifestación ictal no accesible al EEG. Asociación casual (0,01%). Reacción vivencial al marginamiento social. Efecto deletéreo de los FAE: etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona, benzodiacepinas, vigabatrina, felbamato, lamotrigina, tiagabina y topiramato.

RELACIONES ENTRE ALTERACIONES PSIQUIATRICAS Y EPILEPSIA
Neuropatología común, genética o del desarrollo. Facilitación de las conexiones neuronales (kindling);

incremento de las comunicaciones límbicas y sensitivas (hiperconexión témporo-límbica); desequilibrio excitación-inhibición. Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco. PET Modificaciones neuroquímicas. (aumento dopa o inhib, opiáceos end, test, dism prl) Factores psicodinámicos. ( desesperanza, dependencia, escasa autoestima alt en prueba de realidad). Severidad de la epilepsia.

FACTORES DE RIESGO
ET, especialmente si el foco es izquierdo. Comienzo de la epilepsia en la pubertad Intervalo libre de 14 años Ataques parciales complejos Ser zurdo Gangliocitomas o hamartomas. Alcanzar el control completo de las crisis

OTRAS ALTERACIONES
Deterioro cognitivo. Trastorno disfórico. Disociación. Personalidad. Agresión y violencia. Suicidio.

DETERIORO COGNITIVO
No es lo habitual, 1 de cada 5. Lesión cerebral previa. Presencia de descargas clínicas o subclínicas. Uso continuo de antiepilépticos.
– – – – – Evitar politerapia Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria. Fenitoína, carbamacepina y valproato. Topiramato déficit cognitivo inespecífico. Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual.

TRASTORNO DISFÓRICO
Trastorno prodrómico disfórico. Trastorno disfórico postictal, Neurosis interictal específica. Trastorno disfórico inerictal. – Anergia – Animo depresivo – Insomnio – Dolores atípicos – Irritabilidad – Miedo – Ansiedad – Breves euforias

DISOCIACION
Amnesia, fugas, despersonalización, familiaridad, extrañeza, posesión, trance. Confusión perictal o postictal en focos temporales derechos. Poriomanía: extravío con amnesia.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (I)
Kraepelin 1923: lentitud y rigidez, detallismo, irritabilidad. Gastaut 1954: hiposexualidad. Geschwind 1975: religiosidad, hipergarfía, seriedad, falta de humor, contacto intenso.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (yII)
Viscosidad: tendencia a prolongar los contactos interpersonales, conversación lenta, pesada con detalles sin importancia (circunstancialidad). Hiposexualidad: desinterés, impotencia, frigidez. También desviaciones. Hiperreligiosidad: participación, moralidad, ética. Trastorno conductual frontal: – Agresión, impulsividad, desinhibición, hiperfagia, obsesiones.

AGRESION Y VIOLENCIA
La agresión es rara. Irritabilidad y miedo. Movimientos violentos no dirigidos. La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo o respuesta a un aura desagradable o emocional. Excepcional que la violencia sea por crisis. Ningún estudio comparativo encuentra aumento de agresividad en ET. Asociada a desinhibición frontal, CI bajo, traumatismos. Lobectomizados: un tercio con agresividad

SUICIDIO y EPILEPSIA
4-5 veces más riesgo de suicidio consumado. 25 veces más en CPC. 30% intentos de suicidio (7% en controles) Personalidad bordeline y psicosis.

TRAUMATISMOS CRANEALES
Factores: lesión directa, lesión vascular, edema, anoxia, infecciones. Cuadros agudos (alteración de conciencia, delirium, funcionales) y crónicos (factores lesionales, constitucionales, personalidad premórbida, ambiente, litigios, renta, etc). Déficits amnésicos:
– Amnesia postraumática (relacionada con lesión tisular, utilidad pronóstica) – Amnesia retrógrada

DEFICITS INTELECTUALES GENERALIZADOS
Muy variables. Demencias postraumáticas acompañadas de paresias y otros problemas. Exploración psicométrica más allá de la inteligencia o memoria (déficit de atención selectiva, velocidad de proceso de la información y receptividad) que podrías influir en los síntomas neurotiformes

ALTERACIONES FOCALES COGNITIVAS
Más frecuentes en las heridas penetrantes. Déficits visuoespaciales, del lenguaje, atención o agilidad del pensamiento. En ocasiones persiste el déficit amnésico pudiendo convertirse en un sd Korsakoff.

CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD
De intensidad muy variable. Sin relación directa con la gravedad de la lesión craneal.

TRASTORNOS ESQUIZOFRENICOS
Se han descrito todas las formas: paranoides, hebefrénicas, catatónicas y atípicas. Difícil distinguir si se hubiera desencadenado sin traumatismo. Más frecuencia de cuadros esquizofreniformes.

DESARROLLOS PARANOIDES
De inicio tardío Sobre un fondo demencial postraumático o como alteración de la personalidad. Frecuentes delirios de persecución y celotípicos.

CUADROS AFECTIVOS
Las neurosis postraumáticas son las secuelas psiquiátricas más frecuentes De diferente intensidad, no relacionada con la gravedad de la lesión. Más frecuentes los cuadros depresivos que los hipomaníacos Más habitual el suicidio.

SINDROME POSTRAUMATICO
Cefalea, inestabilidad, fatiga, intolerancia a los ruidos, irritabilidad, inestabilidad emocional, insomnio, dificultades mnésicas y de concentración. Etiología compleja, interacción factores físicos y psicógenos sin especificidad. Sobre todo si se alarga más de un año.

TUMORES INTRACRANEALES
Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos. No existen cuadros específicos, son poco orientativos de la naturaleza del tumor. Se suelen afectar varias áreas conjuntas. Cambios de personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis. Tumores lentos: cambios de personalidad. Tumores intermedios: déficits cognitivos. Tumores rápidos: reacciones agudas con alteración de la conciencia.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
TIRIODEOS
– Enfermedad de Basedow: ansiedad, fatiga, insomnio, síntomas vegetativos, hiperorexia. En las crisis estados delirantes y confusionales. Tras tiroidectomía depresiones o delirios. – Mixedema: bradipsquia, somnolencia, intolerancia al frío. Muy rara la “locura mixedematosa”.

HIPOFISARIOS
– Insuficiencia de Sheehan: astenia, apatía y disminución de la libido. DD depresión y anorexia. – Gigantismo: retraso mental, apatía, irritabilidad y labilidad emocional. En ocasiones cuadros depresivos.

SUPRARRENALES
– Síndrome de Cushing: la más relacionada con t. mentales (15-30%). Depresión grave, tb psicosis, obnubilación y amnesias. – Enfermedad de Addisson: astenia, anorexia, fatiga, (dd depresión). – Insuficiencia suprarrenal aguda: delirium. – Crisis HTA del fecromocitoma: dd ataque de pánico.

PANCREATICOS
– Diabetes: cuadros depresivos e impotencia. – Hipoglucemia: depresión, delirios y deterioro progresivo si se cronifica. – Tumor cabeza de páncreas: depresión.

TRASTORNOS METABOLICOS
ENCEFALOPATÍA URÉMICA: irritabilidad e insomnio. Delirium. DIÁLISIS RENAL: la demencia por aluminio. Neurosis y depresión reactivos a la dependencia de la máquina. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: nerviosismo, labilidad, psicosis, confusión, convulsiones, coma. PELAGRA: dermatitis, diarrea y demencia. ENCEFALOPATIA DE JOLLIFE: obnubilación, extrapiramidalismo, Wernicke, escorbuto y polineuritis. ENF DE HARTNUP: sd cerebeloso y tnos dérmicos y psíquicos de tipo pelagroide. ANEMIA PERNICIOSA: “sd psicoanémico” en 30%.

Gracias por vuestra atención

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