CASO CLINICO PSIQUIATRIA

Paciente de sexo masculino de 24 años de edad, procedente y residente de la ciudad de La Paz.

Ocupación estudiante

MOTIVO DE CONSULTA

 ALUCINACIONES VIVIDAS
 DOLOR ABDOMINAL
 IRRITACION VIOLENTA

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Familiares relatan cuadro clínico de 3 horas de evolución caracterizado por alucinaciones

visuales vividas acompañadas de dolor abdominal no cualificado ya que paciente no coopera.
Las últimas horas paciente se torna violento incurriendo en lesiones físicas a terceros, gritos
constantes y persistencia de las alucinaciones motivos por los cuales es reducido mediante
fuerza física y llevado a servicio de urgencias.

PERSONALIDAD PRE MORBIDA

Familiares relatan que es la primera vez que sucede y es completamente atípico a su

personalidad, previamente no refieren conductas anormales.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Paciente cuenta con todos los servicios básicos, familiares desconocen consumo de sustancias
o estupefacientes.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Paciente diagnosticado a los 14 años de Diabetes Mellitus tipo 1 con tratamiento actual
Insulina cristalina 8 UI 5 minutos después de cada comida e Insulina NPH 12 UI cada noche a
horas 23:00.

EXAMEN FISICO GENERAL

Paciente en mal estado general, violento no cooperativo con piel y mucosas francamente
deshidratadas.

SIGNOS VITALES

PA: 120/90 mm/Hg; FC: 121 LPM; FR: 32 CPM; T: 37,7 °c; SaO2: 94% S/A

EXAMEN FISICO SEGMENTARIO

Cabeza y cuello: Paciente aparentemente Eucefalo, hipermotilidad ocular evidente. Resto no

valorable. Cuello cilindrico y delgado resto no valorable.

TORAX: Estenico con mecánica ventilatoria aumentada. Ruidos cardiacos rítmicos

taquicárdicos hiperfoneticos.

ABDOMEN: Plano RHA+ aumentados hiperactivos. Palpación no valorable.

EXTREMIDADES: Extremidades con restricción física, movimientos violentos de las

extremidades con temblor y Tiritaje evidente de miembros superiores.
NEUROLOGICO: Paciente desorientado no cooperativo. Violento con lenguaje inapropiado.

LABORATORIOS

Hemograma: S/P;

QUIMICA SANGUINEA

Glicemia: 28mg/dL

GABINETE

No realizable, paciente no cooperativo.

1. Desarrolle y justifique su diagnostico

síndrome confusional agudo

-Alucinaciones vividas
-irritación violenta
-taquicardia
-temblor y tiritaje
-Desorientado no cooperativo
-lenguaje inapropiado
-Hipoglucemia
El síndrome confusional agudo es un síndrome de causa orgánica, que se caracteriza
por la alteración a nivel de conciencia y de la atención
así como diversas funciones cognitivas como la memoria orientación pensamiento
lenguaje o percepción
Funciones de síntesis
Alteraciones a nivel de conciencia y atención
Conciencia
Inicia en la formación reticular
-formación reticular mesencefálica
-pontina rostral
Hipervigilia
Estado de sobreestimulación neurobiológica, exitacion psicomotriz, estado de
inquietud
No acompañada de mayor efectividad del resto de las funciones de síntesis
Esta es común en síndromes como el delirium en fase hiperactiva con o sin
alucinaciones
Las neuronas noradrenérgicas del locus cereleus participan en el estado de vigilia
Observar el estado de inquietud o excitación psicomotriz que se puede observar en el
delirium
Conciencia oniroide
Paciente relata después de remitido el cuadro como haber estado en un sueño
Este estado se acompaña de alucinaciones visuales vividas siendo un protagonista ,
existe excitación psicomotriz o autoagresividad
Esta es común en delirium, endocrinopatías
atención
Una atención normal depende de una conciencia normal
 Las cortezas de asociación parietales, para el funcionamiento normal dependemos de
otros procesos mentales asociados al lóbulo parietal
Los neurotransmisores para su activación son
-Noradrenalina
-Dopamina
-acetilcolina
Activación arousal de la conciencia
Sistema glutamatergico activando regiones corticales y sincronización talamica
déficit de atención
Incapacidad de fijar la atención mantenerla y convertirla en un mecanismo cognitivo
eficaz
Se acompaña de alteraciones de la conciencia
En el caso de alucinaciones el paciente deja de atender el entorno por atender a sus
alucinaciones
En pacientes con manifestaciones neuropsiquiátricas debidas a enfermedad medica no
psiquiátrica o en pacientes con toxicidad por fármacos, se debe a una ralentización
cognitiva global a causa de una menor reactividad neuronal por un proceso metabólico
cerebral como delirium
Este síntoma es frecuente en el delirium
Las causas del delirium son múltiples
-Toxicas
-infecciosas
-metabólicas
-Nutricionales
-traumáticas
-tumorales
Daño en el núcleo caudado y el lóbulo frontal impide la atención
Síndrome confusional
Es un síndrome que cursa con alteraciones de las funciones de síntesis,
sensopercepción desde ilusiones elementales como luces hasta alucinaciones en
cualquier modalidad sensorial, puede observarse disnomias disgrafia afasia
perseverancia y alteraciones del tono muscular
Dependiendo de la enfermedad causa puede acompañarse de signos neurológicos:
temblor, mioclonus, asterixis.
2. Clasifique la enfermedad/trastorno de este paciente

La patología de este paciente se clasifica como una patología potencialmente tratable, por lo
que es de vital importancia identificar las causas que lo pueden producir. No obstante, con
frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más
de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica y sustancia. A veces los
efectos añadidos de ambas provocan el desarrollo de un SCA, aunque ninguna de ellas por
separado sea suficiente para causarlo. Haciendo una buena investigación diagnóstica se puede
identificar una causa hasta en el 80% de los casos. Existen casos en los que
No hay daño cerebral estructural, existe también desorden generalizado del metabolismo
cerebral y los neurotransmisores, en el paciente del presente caso también se muestra un
desequilibrio entre los neurotransmisores principalmente

 Acetilcolina y la dopamina

Sobre la estimulación de receptores GABA: delirio asociado a encefalopatía hepática. La sub

estimulación de receptores GABA. Delirio relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol
y barbitúricos

3. Determine el pronóstico de este paciente.

El paciente tras la normalización de su glucosa, los signos de alucinaciones y de extremada

violencia deberían disminuir significativamente, el cual el paciente en 2 a 3 días estará en un
estado lucido y consiente en todas sus esferas mentales, también se le debe dar una re
consulta con su médico de mesa para evaluar la Diabetes Mellitus tipo I y junto a nueva
dosificación de insulina
4. Nombre 3 diagnósticos diferenciales
a. Demencia: La demencia tiene un curso progresivo, suele ser estable, el nivel de
conciencia no suele alterarse, la atención se afecta menos y la desorientación
aparece en las fases más tardías.
b. Psicosis: La psicosis es un trastorno mental grave que altera profundamente la
capacidad mental de un individuo y le hace perder contacto con la realidad.
Puede ocurrir a cualquier edad, aunque es bastante raro en niños y
adolescentes menores de 15 años. El sujeto con psicosis experimenta ilusiones
(está convencido de cosas falsas) y alucinaciones, que pueden afectar a los
cinco sentidos. El psicótico puede mostrar un estado de confusión, hablar
rápidamente y cambiar de tema de repente. A menudo ocurre que pierde el
hilo de sus pensamientos y se detiene sin completar su discurso o acción.
Además, el sujeto es incapaz de darse cuenta de sus propios trastornos y
actitudes anormales. Otros síntomas incluyen dificultad en la concentración,
ansiedad y agitación, aislamiento social, trastornos del sueño y mal humor.
c. Trastorno esquizofreniforme orgánico (síndrome esquizofreniforme): Este es
un cuadro psicotico que incluye síntomas positivos: delirios, desorganizacion
conceptual, conducta alucinatoria, excitación, grandiosidad,
suspicacia/perjuicio y hostilidad. Síntomas negativos: embotamiento afectivo,
retracción emocional, pobre relación, retracción social/apatía pasiva, dificultad
de pensamiento abstracto, falta de fluidez y espontaneidad en la conversación,
pensamiento estereotipado (rígido, repetitivo y estéril). El trastorno
esquizofreniforme se diferencia por presentar ideación delirante como
característica principal, pudiendo asociar síntomas relacionados con la psicosis
como paranoidismo, catatonía o hebefrenia
d. Síndrome confusional: es un síndrome que cursa con alteraciones de las
funciones de síntesis, aparece en un tiempo corto y es fluctuante, se
acompaña de alteraciones del lenguaje, de la capacidad visoespacial y de
alteraciones de la sensopercepción desde ilusiones elementales como luces
hasta alucinaciones en cualquier modalidad sensorial, puede observarse
disnomias(), disgrafias (), afasia, perseverancia y alteraciones de las funciones
ejecutivas, dependiendo de la enfermedad causa puede acompañarse de
signos neurológicos: temblor, mioclonus (), asterixis(), alteraciones del tono
muscular y de los reflejos profundos. Las causas son múltiples y en este caso
seria metabólico debido a la hipoglucemia.
 5. Identifique la vía fisiopatológica detrás de los trastornos/enfermedades que identifica.

HIPOGLUCEMIA/NEUROGLUCOPENIA:

Ante la disminución de las concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de
respuestas en el organismo.

El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese de producción de insulina en las

células B pancreáticas, que aparece aproximadamente a 80 mg/dL.

En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/ dL. De

manera paralela, aumenta la producción de epinefrina; sin embargo, esta última parece no
tener papel fundamental en la respuesta fisiológica inicial. Estas hormonas aumentan el valor
de la glucemia mediante distintos mecanismos:

1) aumentan la producción hepática de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis.

2) Disminuyen la captación periférica de glucosa.

3) Inhiben la secreción de insulina

Durante la gluconeogénesis se sintetiza glucosa a partir de compuestos no glucídicos, sus

precursores son el ácido láctico, glicerol y aminoácidos glucogenéticos. Este proceso se lleva a
cabo principalmente en el hígado a nivel mitocondrial (piruvato a malato) y en menor medida
en el citosol (reacción de Peck), consumiendo seis moléculas de ATP y produciendo
únicamente dos moléculas de ATP, lo que hace a este proceso energéticamente muy costoso.
Asimismo, la glucogenólisis es el proceso mediante el que se degrada glucógeno. Mediante la
glucógeno fosforilasa incide en los enlaces glucosídicos utilizando un grupo fosfato, formando
glucosa-1-fosfato como producto. La glucosa es un combustible oxidativo obligado para el
cerebro en condiciones fisiológicas. El cerebro representa 50% de la utilización de glucosa en
todo el cuerpo. El cerebro puede oxidar los combustibles alternativos, como las cetonas, si sus
concentraciones circulantes se elevan lo suficiente como para entrar en el cerebro en cantidad,
pero rara vez es así. La primera defensa fisiológica contra la hipoglucemia es la disminución de
la secreción de insulina de las células β de los islotes pancreáticos. Esto ocurre cuando las
concentraciones plasmáticas de glucosa disminuyen dentro de las concentraciones fisiológicas
y aumenta la producción de glucosa hepática (y renal) con preservación virtual de la utilización
de glucosa por tejidos no neuronales sensibles a la insulina. La segunda defensa fisiológica es el
aumento en la secreción de glucagón de células α de los islotes pancreáticos. Esto ocurre
cuando las concentraciones de glucosa plasmática caen justo por debajo del rango fisiológico y
aumenta la producción de glucosa hepática (en gran medida estimulando la glucogenólisis). El
aumento de la secreción de glucagón se señala por la disminución en la insulina intraislote, tal
vez entre otros productos de secreción de células β, en el establecimiento de concentraciones
bajas de glucosa en plasma. La tercera defensa fisiológica, que se hace crítica cuando la
secreción de glucagón es deficiente, es el aumento de la secreción adreno-medular de
epinefrina. Esto también ocurre cuando las concentraciones de glucosa en plasma caen justo
por debajo del rango fisiológico y aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa a
través de una serie de mecanismos que incluyen la estimulación directa de la producción de
glucosa hepática (y renal), la limitación del aclaramiento de la glucosa por tejidos sensibles a la
insulina, la movilización de sustratos gluconeogénicos como el lactato y los aminoácidos del
músculo y el glicerol de la grasa y la limitación de la secreción de insulina. A diferencia de la
secreción de insulina y glucagón, que se regulan principalmente por los cambios en las
concentraciones de glucosa dentro de los islotes pancreáticos y sólo secundariamente por los
aportes autonómicos mediados por el sistema nervioso central, la actividad simpato-renal,
incluida la secreción de epinefrina, está regulada en el sistema nervioso central. Si estas
defensas fisiológicas no abortan la hipoglucemia en desarrollo, las concentraciones plasmáticas
más bajas de glucosa causan una respuesta simpato-adrenal más intensa que induce síntomas
neurogénicos. Éstos, a su vez, conducen a la conciencia de la hipoglucemia que impulsa la
defensa conductual: la ingestión de carbohidratos. Todas estas defensas contra la
hipoglucemia en desarrollo, y no sólo la secreción de insulina, están típicamente afectadas en
personas con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 avanzada (es decir, absolutamente endógena
con deficiencia de insulina). Mecanismos cerebrales en la hipoglucemia El tejido cerebral
consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo
(Cuadro 3). La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por
difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las neuronas, a su vez, disponen de un
transportador específico, el GLUT-3. Modelos experimentales apoyan el modelo que en sujetos
sometidos de manera recurrente a hipoglucemia desarrollan sobreexpresión de GLUT-1 y
GLUT-3 a nivel endotelial cerebral y neuronal, respectivamente. Este mecanismo resulta
contrastante, porque, por un lado, preserva las funciones cognitivas, pero resulta perjudicial
porque la manifestación clínica puede pasar inadvertida. Las zonas más sensibles a la
disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado.3 Se han
desarrollado diversos modelos animales para estudiar el daño neuronal relacionado con
hipoglucemia. Las observaciones más concluyentes en este campo describen al glutamato con
propiedades tóxicas a nivel neuronal que causan neurodegeneración, por la estimulación
prolongada de sus receptores posinápticos. La captura de glutamato es dependiente de Na+
para el transporte de este aminoácido al interior de la célula. Esto, a su vez, conlleva al colapso
del gradiente electroquímico, despolarización de la membrana presináptica y activación de los
canales de Ca+ dependientes de voltaje, aumentando la concentración intracelular de este ion.
Por último, este proceso se traduce en falla de los sistemas sinápticos por deficiencia
energética.4 El tejido cerebral tiene la capacidad de adaptarse a la disminución del suministro
de glucosa; sin embargo, ésta es limitada. Esta adaptación ocurre básicamente por dos
mecanismos: 1) aumento en el flujo sanguíneo cerebral y 2) el uso de reservorios de sustratos
alternativos a la glucosa. El aumento del flujo cerebral lo han propuesto varios autores
apoyando la participación del óxido nítrico como factor relajante de las células endoteliales;
sin embargo, no se ha demostrado en modelos in vivo. El principal sustrato metabólico alterno
a nivel cerebral es el glucógeno con el inconveniente de su rápida depleción descrita en los
primeros cinco minutos de la privación de glucosa. Los aminoácidos constituyen sustrato
endógeno porque pueden incorporarse al ciclo de Krebs. Otros sustratos que pueden utilizarse
son los fosfolípidos, lo que conduce al aumento de la concentración de ácidos grasos libres,
entre ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo genera especies reactivas de oxígeno, que
resultan tóxicas para la célula. La disminución de los niveles energéticos afecta el
funcionamiento de la bomba Na+/K+ impidiendo que la célula se despolarice y que los
mecanismos de amortiguamiento de Ca+ funcionen adecuadamente. Así, se genera una
sobrecarga de Ca+ en la mitocondria, perdiendo su polaridad y capacidad de producción de
ATP. Las concentraciones de este nucleótido se mantienen disminuidas en el cerebro incluso
tres horas posteriores al restablecimiento de las concentraciones de glucemia.5 Otra de las
teorías propuestas del daño neuronal inducido por hipoglucemia es la activación de caspasas.
Las caspasas son una familia de proteasas implicadas principalmente en la apoptosis y en la
activación de citocinas proinflamatorias. Se dividen en iniciadoras y ejecutadoras, las más
estudiadas son la caspasa 9 (iniciadora) y la caspasa 3 (ejecutadora). Mientras que el exceso de
insulina de magnitud suficiente puede causar hipoglucemia, la hipoglucemia iatrogénica en los
pacientes con diabetes es típicamente el resultado de la interacción de la hiperinsulinemia
terapéutica relativa o absoluta y las defensas fisiológicas y de comportamiento comprometidas
contra la caída de las concentraciones plasmáticas de glucosa. Debido a sus imperfecciones
farmacocinéticas, los secretagogos de insulina o la insulina producen episodios de
hiperinsulinemia y disminución de las concentraciones plasmáticas de glucosa. La integridad de
las defensas contra la caída.

Fases neurológicas de la hipoglucemia Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy

variadas e inespecíficas. A grandes rasgos pueden dividirse en dos categorías: las autonómicas
causadas por la actividad aumentada del sistema nervioso autónomo y las causadas por la
actividad reducida del sistema nervioso central. Por lo general, se acepta que los síntomas a
nivel nervioso central aparecen alrededor de 55 mg/dL. Los síntomas neuroglucopénicos
dependen del área cerebral afectada, la corteza es el área más sensible al déficit de glucose-